November 2nd, 2014

Фантомно-болевой синдром



Содержание:

1. введение
2. этиология
3. патогенез
4. клиническая феноменология
5. диагностика
6. лечение
6. профилактика



1. Введение. Ампутация конечности ведет ко многим негативным медицинским, психологическим и социальным последствиям, одно из ведущих мест среди которых как по частоте, так и по тяжести клинических проявлений занимает фантомно-болевой синдром (ФБС) – возникновение болевых ощущений в субъективно воспринимаемой конечности. Классический ФБС возникает после хирургической или травматической ампутации конечности, однако в широком понимании он может развиться после ампутации любой части тела (молочная железа, нос, уши, зуб, глаз).

В постампутационном периоде на фоне расстройства схемы тела происходит формирование так называемой «фантомной конечности» (ощущения утраченной части тела), в которой нередко развивается болевой синдром. Частоту развития ФБС после ампутации оценивают в диапазоне от 45% до 90%. Необходимость своевременной и адекватной коррекции ФБС обусловлена высокой частотой и интенсивностью болевых проявлений, а также их значительным влиянием на показатели качества жизни.

ФБС может развиваться в ранний послеоперационный период (иногда сразу же после ампутации), но в ряде случаев отмечается появление болей спустя длительное время - недели, месяцы и даже годы. Со временем интенсивность ощущений постепенно ослабевает, болевые атаки становятся реже и ФБС может даже исчезнуть, но у 60 % лиц он сохраняется спустя год, и в ряде случаев интенсивность боли может нарастать [вернуться к содержанию].



2. Этиология. Конкретная причина развития фантомных болей в настоящее время точно не определена и их появление в большинстве случаев связывается с несколькими патогенетическими факторами. К развитию фантомной боли предрасполагает:

     пред-ампутационный болевой синдром (пациенты с ишемическим поражением конечности имеют высокую вероятность возникновения ФБС в связи с длительным и интенсивным пред-ампутационным болевым синдромом);
     неадекватная анестезия во время операции;
     пожилой возраст;
     операция на высоком уровне;
     ампутация доминирующей верхней конечности;
     наличие предшествующих психологических расстройств;
     боль в культе при воспалительных и дегенеративных изменениях мягких тканей;
     тонические изменения в мышцах культи.

У женщин чаще развивается ФБС, чем у мужчин. Также показано, что ФБС чаще бывает после ампутации верхней конечности. Повышенная возбудимость NMDA-рецепторов может играть важную роль в развитии фантомной боли. Кроме того, имеется прямая зависимость между частотой возникновения ФБС и длительностью действия неблагоприятных факторов – раздражение нерва в культе костными образованиями, существование невромы [вернуться к содержанию].



3. Патогенез. В основе развития ФБС лежит повреждение периферических структур нервной системы, участвующих в проведении ноцицептивных сигналов (утрата большого участка рецепторного поля - дезафферентация конечности) - вслед за дегенеративными изменениями нерва начинается регенерация нервных волокон, которая сопровождается образованием невромы. Последняя становится источником раздражения нервных волокон и болевых ощущений. В невроме, а также в дорзальных ганглиях, связанных с поврежденными аксонами, развивается аномальная эктопическая активность. Параллельно происходит повышение возбудимости и реактивности нервных волокон, нейронов дорзальных рогов спинного мозга и вышележащих структур ноцицептивной системы (наряду с ослаблением тормозных нисходящих антиноцицептивных влияний), облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация «молчащих» синапсов и объединение близлежащих сенситизированных нейронов в единый агрегат - генератор патологически усиленного возбуждения, продуцирующий мощный афферентный поток импульсов, дезинтегирующий работу ноцицептивных центров и вовлекающий их в патологические реакции. Такие агрегаты развивают длительную самоподдерживающуюся патологическую активность, для которой не обязательна афферентная стимуляция с периферии.

Данный процесс изначально развивается на уровне спинного мозга с нарушением характера восходящих влияний на таламус, а затем - на уровне ретикулярной формации, таламических структур, двигательных центров экстрапирамидной системы и коры больших полушарий. Происходящие при этом пластические перестройки объединяют гиперактивные ноцицептивные структуры в новую патодинамическую организацию - патологическую алгическую систему, результатом деятельности которой является болевой синдром. Алгическая система гиперактивна, восприимчива к различным неблагоприятным факторам, усиливающим боль (перемена погоды, охлаждение культи, ухудшение общего состояния). Кроме того, всегда имеется устойчивая связь системы с центральной болевой доминантой, в результате чего периферический факторпостепенно теряет свое значение. Боли становятся «центральными», и лечебные мероприятия, направленные на периферические структуры, на этом этапе становятся малоэффективными.

Таким образом, в процессе развития патологической алгической системы реализуются следующие механизмы: центральные (корковый и таламический уровень), являющиеся доминирующими, а также спинальные и периферические, играющие второстепенное значение. При этом степень выраженности каждого из патогенетических механизмов определяет клинические особенности течения ФБС. Фантомная боль является типом соматосенсорной памяти. В генезе некоторых болевых ощущений в фантоме определенную роль играет вегетативная нервная система [вернуться к содержанию].



4. Клиническая феноменология ФБС:

     Фантомная боль относится к синдрому хронической боли, является нейропатической и входит в группу деафферентационных болей.

     Фантомные боли могут появляться в виде приступов, которые варьируют по продолжительности от нескольких секунд до нескольких минут (или даже часов) или могут быть постоянными. Иногда ФБС имеет неустойчивый характер, когда частота возникновения приступов колеблется от нескольких атак в день до интервалов между приступами в несколько недель (и даже более года).

     Фантомные боли варьируют по интенсивности и качеству, зачастую напоминают пред-операционные. В большинстве случаев боль ощущается в дистальных отделах фантома в местах, где была самая высокая плотность иннервации и обширное корковое представительство.

     По характеру фантомные боли могут быть:
      «каузалгического» типа (жгучие);
      «невралгического» (подобны удару электрического тока – ланцинирующие боли);
     типа «крампи» (стискивающие);
     чаще носят смешанный характер.

     При длительном существовании ФБС другие области тела сенсибилизируются с формированием так называемых «триггерных зон» – участков той же или противоположной стороны тела с повышенной чувствительностью, при прикосновении к которым происходит резкое усиление боли в фантомной конечности. Наряду с этим, даже висцеральная импульсация (например, при мочеиспускании и дефекации) и эмоциональные расстройства, стресс могут спровоцировать возникновение приступов фантомной боли [вернуться к содержанию].



5. Диагностика наличия и интенсивности ФБС традиционно проводится с помощью Визуальной аналоговой шкалы, Числовой шкалы боли (numerical pain rating scale, NPRS), 5-балльной вербальной рейтинговой шкалы (verbal rating scale – VRS), Опросника МакГилла, Оценочной шкалы невропатических симптомов и признаков университета г. Лидс (LANSS) и др.

Инструментальными способами диагностики фантомной боли являются методы нейровизуализации (позитронно-эмиссионная томография, функциональная магнитно-резонансная томография, которые выявляют генераторы патологически усиленного возбуждения, а также позволяют отследить миграцию коркового представительства отсутствующей конечности, то есть, провести картирование боли [вернуться к содержанию].



6. Лечение. ФБС остается по-прежнему одной из сложных задач для врача, поскольку данный вид болевого синдрома достаточно трудно поддается лечению. Необходима дифференцированная терапия, основанная на особенностях клинического течения различных его форм и интенсивности болевых ощущений.

При первых проявлениях ФБС лечение начинают с консервативных мероприятий и лишь при их безуспешности прибегают к нейрохирургическим операциям на болепроводящей системе головного и спинного мозга. Исключение составляют больные с ампутационными невромами, которых следует оперировать как можно раньше, предупреждая, тем самым, возможность возникновения болевой доминанты в головном мозге. Однако удаление невром часто не устраняет уже появившуюся фантомную боль.

С учетом особенностей патогенеза ФБС лечение данной патологии направлено на подавление патологической активности периферических пейсмейкеров и агрегатов гипервозбудимых нейронов и активизацию антиноцицептивной системы.

При коротком анамнезе ФБС медикаментозное лечение включает в себя применение ненаркотических и наркотических анальгетиков (кетамин, морфин, трамадол), дающих, однако, непродолжительный эффект. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) малоэффективно. Имеются данные об эффективном применении трансдермального способа введения фентанила.

Существует также схема лечения фантомных болей, которая заключается в совместном назначении клофелина, возбуждающего нисходящие антиноцицептивные пути, подавляющие проведение болевых импульсов в клетках задних рогов спинного мозга, и баклофена, оказывающего сегментарное тормозное влияние.

Аналгетическим эффектом обладают также некоторые антиконвульсанты. В частности, применяется карбамазепин, обеспечивающий торможение эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве, и снижающий возбудимость центральных нейронов. Габапентин – препарат, способствующий уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга.

Механизм анальгетического действия антидепрессантов (амитриптилин) при ФБС заключается в активации нисходящих супраспинальных серотонин- и норадреналинергических антиноцицептивных систем. Обезболивающий эффект может быть частично обусловлен и непрямым аналгетическим действием, так как улучшение настроения и уменьшение эмоционального напряжения благоприятно сказывается на оценке боли и уменьшает болевое восприятие. Амитриптилин способен также блокировать каналы для ионов натрия как в периферических нервных волокнах, так и на мембранах нейронов, что обеспечивает торможение эктопической активности. Для нормализации функциональной активности нервной системы, ее вегетативных центров применяется комплексное лечение баклофеном, финлепсином, мелипрамином и галоперидолом. Однако фармакологические методы лечения при ФБС зачастую только умеренно эффективны.

Облегчение боли может быть достигнуто как снижением потока импульсов с периферических нервов (введение анестетиков в чувствительные участки или нервы культи), так и усилением сенсорных импульсов (инъекции гипертонического раствора в соответствующие участки вызывает болевой приступ с последующим частичным или полным исчезновением боли). Также применяются новокаиновые блокады симпатических ганглиев. Сообщается об успешном применении блокады плечевого сплетения анестетиком в комплексе с пероральным приемом антагонистов NMDA-рецепторов, влияющих на кортикальную реорганизацию.

Одно из наиболее перспективных в настоящее время направлений лечения ФБС - нейромодуляция. Методики из ее арсенала делятся на нейростимуляцию (стимуляция нервных структур от нервов и сплетений до коры головного мозга) и метод хронического дозированного автоматического эпидурального или интратекального (подоболочечное, интравентрикулярное) введения аналгетиков и анестетиков (устранение патологической болевой импульсации с периферии и подавление активности первичного генератора патологически усиленного возбуждения). Механизм эффекта нейростимуляции базируется на принципе, согласно которому при воздействии электрическими импульсами на любом уровне выше источника боли, данные воздействия блокируют путь для прохождения болевого импульса, который в результате не доходит до места восприятия в головном мозге.

Для лечения ФБС осуществляют электростимуляцию различных структур нервной системы – периферических нервов, задних столбов спинного мозга, глубоких структур головного мозга, коры головного мозга. Выделяют поверхностную электростимуляцию нервов культи, а также – контралатеральной (неампутированной) конечности. Действие данных методик направлено на устранение дефицита афферентных влияний и восстановление тормозного контроля со стороны различных отделов центральной нервной системы. Стимуляция задних столбов спинного мозга, кроме вышеназванного эффекта электрофизиологической блокады проведения болевых импульсов, реализует механизм «химической блокады» ноцицептивных сигналов, стимулируя выработку эндогенных антиноцицептивных веществ – ГАМК, эндорфина, серотонина, дофамина. Кроме того, электростимуляция усиливает нисходящие влияния антиноцицептивной системы.

Электрическая стимуляция глубинных структур головного мозга осуществляется при имплантации внутримозговых электродов. Производится стимуляция сенсорных ядер таламуса, периакведуктального, перивентрикулярного серого вещества или внутренней капсулы. Кроме того, существуют методики электростимуляции моторных зон коры головного мозга, сопряженные с имплантацией эпидуральных электродов, а также неинвазивная транскраниальная магнитная стимуляция, стимулирующие выработку бета-эндорфинов.

Из арсенала физиотерапевтических методов в комплексном лечении больных с ФБС также используется лазеротерапия – низкоинтенсивное лазерное излучение способствует ликвидации гиперактивной детерминантной структуры – генератора патологически усиленного возбуждения. Положительный эффект на ранних стадиях развития заболевания дает вибротерапия – вибромассаж тканей культи. Применение КВЧ-терапии в лечении фантомных болей связано со способностью электро-магнитных излучений миллиметрового диапазона волн гармонизировать функции вегетативных центров мозга.

Также эффективностью обладают такие методики как биологическая обратная связь (на основе поверхностной электромиографии, температурный тренинг), технология виртуальной реальности, массаж (точечный, массаж рубца культи), мануальная терапия, «зеркальная терапия». Применение рефлексотерапии – акупунктуры (иглорефлексотерапия, электропунктура, лазеропунктура и др.), чрескожной электростимуляции активирует эндогенную анти-ноцицептивную систему. Уменьшению фантомных болей способствует использование протезов с устройством обратной связи.

Психотерапия является важной составляющей в комплексном лечении фантомной боли, так как ФБС может приводить к развитию депрессивных состояний. Ампутация может сопровождаться развитием дистресс-синдрома, обостряющего фантомную боль, что делает психотерапевтическое воздействие еще более значимым.

Хирургическое лечение фантомных болей начиналось с удаления невром, которые формируются на перерезанном нерве. Следующим шагом в разработке методик противоболевых операций явилась селективная деструкция (микрокоагуляция) зоны входа задних корешков в задний рог – DREZ-операция, направленная на разрушение очага патологически усиленного возбуждения на сегментарном уровне. Однако при наличии подобных очагов в более «высоких» отделах нервной системы или при уже сложившейся патологической алгической системе данное оперативное вмешательство малоэффективно. Умеренно эффективна также симпатикотомия. На церебральном уровне может проводиться островковая субпиальная резекция коры в моторной зоне, а также стереотаксическая деструкция сенсорных ядер таламуса, рассчитанная на прерывание потока болевых импульсов к вышележащему отделу нервной системы [вернуться к содержанию].



7. Профилактика. Фантомные боли трудно поддаются лечению, поэтому лучше предпринимать меры для предотвращения их развития. С профилактической целью на этапе предоперационной подготовки больных целесообразно проводить устранение патологической болевой импульсации с периферии, а при проведении оперативного вмешательства обеспечивать адекватное обезболивание. Проведение эпидуральной или внутривенной аналгезии в течение 48 часов перед операцией и в течение 48 часов после операции позволяет снизить частоту возникновения ФБС. Эпидуральная анестезия непосредственно воздействует на генератор патологически усиленного возбуждения в задних рогах спинного мозга. Применение специальных средств снижает возбудимость нервных структур. Среди них эффективен антиконвульсант габапентин (за 2 дня до операции и в течение 2 недель и более после операции).

В процессе оперативного вмешательства в целях профилактики возникновения ФБС наиболее часто применяются способ выделения нерва по Бурденко, резекция невральных магистральных стволов по Молоткову. Кроме того, для предупреждения развития ФБС используют следующие методики анестезии нерва перед его пересечением: длительная периампутационная блокада культи по Сперанскому-Вишневскому (новокаином 0,5 %), внутрикостная блокада по Сокову (с использованием лидокаина 1 %).

Одним из методов профилактики является применение во время ампутации идеально острых инструментов для разъединения тканей. Например, радиоволнового скальпеля, использование которого исключает контактное механическое воздействие на ткани и не сопровождается механическим разрушением клеток, в связи с чем некроз смежных с разрезом тканей минимален. Обработка нерва с использованием радиоволнового скальпеля способствует ускорению процессов регенерации в культе нерва, снижает воспалительный ответ и рубцовую деформацию в зоне пересечения [вернуться к содержанию].



Литература: использованы данные исследований O.K. Чегурова, С.В. Колесникова, Э.С. Колесниковаа, А.А. Скрипникова (Федеральное государственное бюджетное учреждение «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздрава России, г. Курган; 2014 г.).


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.