April 11th, 2014

Спинальные экстрадуральные арахноидальные кисты



Спинальные арахноидальные кисты (САК) – неоднородная группа образований, включающая различные по механизмам формирования и расположению кисты. Морфологическая и этиологическая неоднородность образований, объединяемых в рамках этого диагноза, приводит к большому разнообразию клинических проявлений и вариантов лечения.

Морфологическая классификация САК (M.W. Nabors, 1988):

    I тип - экстрадуральные кисты, не содержащие нервной ткани:
    Iа тип - экстрадуральные арахноидальные кисты (СЭДАК),
    Iб тип - крестцовое менингоцеле;
    II тип - экстрадуральные кисты, содержащие нервную ткань (кисты Тарлова);
    III тип – интрадуральные кисты.
Рассмотрим диагностику и лечение экстрадуральных арахноидальных кист (типIа). В зависимости от этиологии СЭДАК подразделяются на:

► приобретенные – являются следствием травм:

    1. отрыв корешков (основная причина) приводит к постепенному формированию кисты в области разрыва корешковой манжеты (подобные изменения часто наблюдаются при преганглионарных повреждениях плечевого сплетения);

    2. травма спинного мозга с повреждением твердой мозговой оболочки (ТМО) без оперативного лечения или с таковым, но без ушивания ТМО в ходе операции;
► врожденные (редкая патология) – чаще встречается у мужчин, как правило, выявляются на III - IV декаде жизни.

Кисты обычно располагаются по дорсальной или дорсо-латеральной стенке дурального мешка и в 65% случаев их обнаруживают в средне- и нижнегрудном отделах позвоночника. В 32% случаев встречаются кисты грудо-поясничной, поясничной и пояснично-крестцовой локализации. Наиболее редки шейные кисты (не более 3%).

Кисты имеют вытянутую сигарообразную форму, обычно распространяются на несколько сегментов спинного мозга и могут иметь боковые отростки, которые внедряются в межпозвонковые отверстия. Киста может быть рыхло или плотно спаяна с подлежащим дуральным мешком, просвет позвоночного канала на уровне расположения кисты обычно расширен. В единичных случаях кисты располагаются на передней поверхности дурального мешка. В большинстве описаний вентральных кист они сочетаются с идиопатическими вентральными грыжами спинного мозга (ИГСМ). Абсолютное большинство СЭДАК имеет соустье [небольшое отверстие чаще расположенное на латеральной поверхности дурального мешка в области отхождения корешковой манжеты} сообщающее их просвет со спинальным субарахноидальным пространством.

Клиническая картина СЭДАК не имеет специфических, характерных только для них, симптомов. Клиническая картина включает в себя болевой синдром, а также проявления компрессионной миелопатии и радикулопатии. Болевой синдром не является обязательным проявлением заболевания. Он чаще встречается при кистах грудо-поясничной и поясничной локализации. Боли могут отмечаться в спине на уровне расположения кисты, что, вероятно, связано с раздражением оболочек мозга, а также носить радикулопатический характер при распространении отростков кисты в межпозвонковые отверстия с компрессией соответствующих корешков. Миелопатические расстройства развиваются постепенно в течение нескольких лет. Течение заболевания медленно прогрессирующее в 2/3 наблюдений. У 1/3 больных отмечается ремиттирующее течение, что, вероятно, связано с перепадами уровня давления жидкости в кисте.

Диагностика. Основой современной диагностики СЭДАК является магнитно-резонансная томография (МРТ) [см. рис-1 и рис-2]. Большое значение в диагностике отводится МР-миелографии. При невозможности выполнить МРТ-исследование для диагностики кист может быть использована мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ), КТ-миелография, миелография.

Лечение СЭДАК - хирургическое. Попытки пункционного удаления содержимого кисты не дают стойкого результата в связи с тем, что через короткое время киста заполняется повторно. Целью операции при СЭДАК является декомпрессия дурального мешка и пре дупреждение повторного образования кисты. Для дорсально расположенных кист операцией выбора является радикальное удаление СЭДАК с ушиванием дефекта ТМО в области соустья кисты с дуральным мешком. С целью профилактики послеоперационной нестабильности позвоночника при выборе методики доступа к кисте необходимо стремиться к проведению гемиламинэктомиии или ламинотомии.



Литература: статья [лекция] «Спинальные экстрадуральные арахноидальные кисты» Г.Ю. Евзиков*, Ю.В. Кушель** (* Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, клиника нервных болезней, Москва, ** НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва); статья опубликована в журнале «Нейрохирургия» №2, 2012.


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Синдром «смежного сегмента» после спондилодеза

badTSRH4

Миллионы людей страдают от болей, связанных с повреждениями позвоночника в результате травмы и дегенеративных процессов. Нейрохирургическая тактика лечения таких пациентов традиционно направлена на декомпрессию пораженных невральных структур и/или фиксацию позвоночника («поврежденного» позвоночного двигательного сегмента) с целью его стабилизации.



Синдрома смежного сегмента [или синдром смежного уровня] (ССС) – это развитие дегенеративных изменений (спондилолистез, снижение высоты дисков, грыжевые выпячивания, стенозы позвоночного канала) в позвоночном двигательном сегменте (ПДС), смежном с фиксированным ПДС (ПДС - анатомический комплекс, состоящий из двух смежных позвонков с соответствующими суставами и связочным аппаратом на этом уровне, и одного межпозвонкового диска между этими позвонками) .


Этиология. Потенциальными факторами риска развития ССС являются:

     тип стабилизации, ее протяженность;

      наличие нарушений конфигурации позвоночника в сагиттальной плоскости;

      поражение фасеточных суставов;

      возраст;

      развившиеся до операции дегенеративные процессы в смежном сегменте.
Наибольшее значение в развитии данного синдрома имеют биомеханические нарушения. Повышенные механические нагрузки неблагоприятно сказываются на диске, изменяя его нормальное питание. Вероятность развития ССС после выполнения стабилизации пояснично-крестцового отдела позвоночника зависит от разных факторов. Имеют значение параметры конфигурации:

      пояснично-крестцового отдела - пациенты, которым производят фиксацию позвоночника, и у которых отсутствовует отклонение баланса позвоночника в сагиттальной плоскости, имеют меньший риск развития ССС; также ниже вероятность развития ССС в условиях сохранения нормального лордоза;

      таза - основное значение имеет угол наклона таза.
В исследованиях на трупном материале и in vivo отмечают большую частоту поражения верхнего смежного уровня. Так, на трупе проведены исследования по сравнению мобильности ПДС выше и ниже уровней Th12 - L2 при выполнении жесткой задней стабилизации и без проведения фиксации. Измеряли мобильность сегментов при флексии и экстензии, боковом сгибании и ротации. Выявлено, что при сгибании и разгибании верхний смежный ПДС становится значительно более подвижным после выполнения фиксации на уровнях Th12 - L2. Мобильность в нижележащем смежном ПДС изменяется мало. Повышенная подвижность в ПДС выше уровня стабилизации ведет к ускоренной его дегенерации за счет увеличения нагрузки на фасеточные суставы и межпозвоночный диск.

Что касается возрастной и половой предрасположенности к развитию ССС, то однозначных данных в литературе нет, однако имеются сообщения, что выполнение жесткой фиксации позвоночника на пояснично-крестцовом уровне ведет к высокому риску развития дегенерации смежного сегмента у женщин в менопаузе.

Патогенез. Развитие «синдрома смежного сегмента» можно рассматривать, как нормальный компонент процессов старения и дегенерации позвоночника, но в основном развитие этого феномена потенциируется вмешательствами на поясничном отделе позвоночника. Согласно существующим концепциям, патогенез дегенеративных поражений позвоночника складывается из ряда последовательных фаз, среди которых выделяют фазу нестабильности. Таким образом, стабилизация является важнейшим моментом патогенетически обоснованного лечения дегенеративных поражений позвоночника. После выполнения жесткой фиксации на каком-либо уровне позвоночника происходят изменения биомеханики в смежном сегменте, приводящие к компенсаторному увеличению давления в межпозвонковом диске, увеличению нагрузки на фасеточные суставы, повышению подвижности этого сегмента, что вызывает ускоренное развитие дегенеративных изменений.

Недавние клинические исследования про-демонстрировали, что несмотря на возросшую степень благоприятных исходов при проведении жесткой фиксации позвоночника с использо-ванием новых технологий, не наблюдалось со-путствующего облегчения болевого синдрома. Состояние многих пациентов остается неудов-летворительным, несмотря на удачное проведе-ние операции. Эти наблюдения, основанные на исследованиях биомеханики нормальных и деге-нерированных поясничных дисков, положили начало более современному пониманию возможных механизмов развития боли в пояснице.

Механизмы развития болевого синдрома заключаются в следующем:

дегенеративные изменения в межпозвонковом диске приводят к снижению их высоты;

сближению фасеток дугоотростчатых суставов и сужению канала нервного корешка;

фасетки заходят друг за друга;

суставной хрящ [фасеток] изнашивается;

развивается артроз дугоотросчатых суставов;

развивается неправильное функционирование ПДС с развитием в нем нестабильности;

болевой синдромом в нижней части спины (в т.ч. сужение отверстия между позвонками приводит к сдавлению нервного корешка и появлению болей, идущих от спины в ногу) [   подробнее].


Клинические проявления. ССС может проявляться спондилолистезом, компрессионным переломами тел позвонков, снижением высоты дисков, грыжевыми выпячиваниями, циркулярными стенозами позвоночного канала вследствие спондилоартритической гипертрофии фасеточных суставов и связочного аппарата, любой комбинацией выше перечисленных признаков.

Нейрогенная перемежающаяся хромота (NIC - Neurogenic intermittent claudication), вторично возникающая в результате стеноза поясничного отдела позвоночника, является жалобой, типично предъявляемой пациентами в возрасте 50 лет или старше. NIC определена как боль или отсутствие чувствительности в ягодицах, бедрах, и/или голенях и ступнях, вызванная сужением позвоночного канала в данном отделе и усиливающаяся в вертикальном положении. ССС развивается в течение 2 лет после хирургического лечения и быстро прогрессирует. Но не у всех пациентов данный синдром проявляется клинически. В большинстве случаев его выявляют при рентгенологическом исследовании. Тем пациентам, у которых возникают клинические проявления, может потребоваться повторная операция.

Лечение. Стабилизация поврежденных или дегенерированных поясничных сегментов достигается путем жесткой стабилизации, дополняемой использованием межтеловых трансплантатов. Жесткая стабилизация является начальным методом лечения боли в пояснице, обусловленной дегенерацией диска. Она предусматривает ограничение подвижности в сегменте путем создания костного блока между смежными позвонками. Усовершенствование технологии стабилизации позвоночника происходит постоянно. Одной из наиболее быстро развивающихся областей хирургии позвоночника является задняя динамическая стабилизация. Это новое направление в хирургии торако-люмбального отдела позвоночника основано на концепции сохранения и поддержания движений в позвоночнике, ограничивая предельные амплитуды движений в сегменте или компенсируя кинетическую энергию. Цель этих имплантов - имитировать двигательный алгоритм здорового позвоночного сегмента. Динамическую стабилизацию применяют с целью сохранения биомеханических свойств поврежденного поясничного сегмента и уменьшения нагрузки на вышележащий межпозвонковый диск, что не вызывает тех отрицательных последствий, которые неизбежны при применении жестких стабилизирующих систем.

Механизм действия динамических имплантов заключается в ограничении избыточных движений и поз, которые могут приводить к развитию болевого синдрома. Теоретической основой данного подхода является то, что динамическая система нивелирует возможные отрицательные эффекты жесткой стабилизации на смежный сегмент и на всю биомеханику позвоночника. Концепция данной стабилизации также предусматривает преимущества над изолированной жесткой фиксацией, если она используется в качестве дополнения в заднем опорном комплексе при проведении оперативных вмешательств на поясничном отделе.



Литература: статья «Синдром «смежного сегмента» после спондилодеза» Ф.И. Амин[1], И.Б. Алейникова[2], М.В. Боев[1] (1 - Городская клиническая больница №19, Москва, 2 - Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова); статья опубликована в журнале, «Нейрохирургия» № 2, 2011 []

132

дополнительная информация [1 ]

дополнительная информация [2 ]


© Laesus De Liro