September 30th, 2013

Методы нейровизуализации в диагностике болезни Альцгеймера



… появление методов нейровизуализации позволило значительно улучшить диагностику заболеваний, приводящих к деменции.


Болезнь Альцгеймера (БА) по мере прогрессирования сопровождается церебральной атрофией (макроскопически размер головного мозга пациента становится меньше), Проявляется это при компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) как увеличение желудочковой системы и борозд полушарий головного мозга. Стандартная МРТ при БА (и др. деменции) обычно использует импульсные последовательности быстрого спинового эха (fast spin echo – FSE) для получения Т1-взвешенных изображений (Т1ВИ) и Т2-взвешенных изображений (Т2ВИ), а также последовательность инверсии-восстановления в модификации FLAIR. Для БА при проведении МРТ с использованием количественной методики (линейные и объемные измерения желудочков, объемные измерения ликворных пространств, серого и белого вещества) характерно уменьшение объема медиальных отделов височных долей, особенно энторинальной коры и гиппокампа ([!!!] уменьшение их объема характерно уже для ранних проявлений БА, но следует помнить, что атрофия гиппокампа хоть и ранний, но не абсолютно специфичный маркер БА). Необходимо изучение динамики этих изменений. Так, например, если через полгода отмечается нарастание церебральной атрофии, включая атрофию височных долей и гиппокампа, то это свидетельствует о прогрессировании БА. [!!!] Необходимо помнить, что наружная и внутренняя гидроцефалия как проявление атрофии может быть связана не только с БА, но и с другими дегенеративными заболеваниями позднего возраста, сопровождающимися деменцией (болезнью Пика, болезнью Паркинсона, амилоидной ангиопатией, хореей Генингтона, и др.), а также может быть следствием травмы, лучевой терапии. Кроме того, расширение ликворных пространств наблюдается также при ряде физиологических и патологических процессов (алкоголизме, менингите, голодании) и является обратимым. Запомните: наличие единичных мелких сосудистых очагов или ограниченного перивентрикулярного лейкоареоза не исключает диагноз БА.





МРТ головного мозга при болезни Альцгеймера. Атрофия гиппокампа, больше слева (стрелка) и атрофия коры.


Если обычные КТ и МРТ выявляют структурные изменения, характерные для БА только на стадиях продвинутой деменции, функциональные методы могут иметь большее значение для выявления мягких изменений на ранних стадиях заболевания. Функциональные методы так же имеют значение для разграничения БА от сосудистой деменции, лобно-височной деменции, деменции с тельцами Леви или депрессии. Функциональными радиоизотопными методами являются однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), позитронная эмиссионная томография (ПЭТ), функциональная МРТ (фМРТ), перфузионная МРТ (пМРТ), диффузионно-взвешенная МРТ (двМРТ), МР-спектроскопия (МРс).

ОФЭКТ при исследовании головного мозга используется для оценки регионарного мозгового кровотока. При БА обычно выявляется снижение гемоперфузии в теменно-височной области. Величина гемоперфузии коррелирует с тяжестью когнитивных нарушений. Использование этого метода позволяет повысить точность клинической диагностики БА, и дифференцировать ее от других видов деменции. Снижение перфузии в лобных долях происходит при лобно-височной деменции. При деменции с тельцами Леви гипоперфузия наблюдается в затылочных долях, что отличает ее от БА.

ПЭТ позволяет оценить активность метаболических изменений в тех или иных зонах головного мозга (уровень метаболизма глюкозы в головном мозге после внутривенного введения радиофармпрепарата, обычно флюоро-2-деоксиглюкозы ([ФДГ]), что также важно, поскольку БА сопровождается гибелью нейронов. ПЭТ проводится как в покое, так и при выполнении когнитивных тестов (при исследовании кровотока и метаболизма глюкозы во время выполнения когинитивных тестов было выявлено, что уровень ответа у пациентов с болезнью Альцгеймера ниже, чем у пациентов контрольной группы). По мере прогрессирования заболевания при ПЭТ отмечается нарастание дефекта [снижение уровня] метаболизма в теменно-височных отделах. Величина этого дефекта [снижения] коррелирует со степенью когнитивного снижения. Уровень метаболизма глюкозы в базальных ганглиях, мозжечке, первичной сенсомоторной коре обычно не изменен. ПЭТ может использоваться при дифференциальной диагностике БА с другими видами деменций. Показано, что при лобно-височной деменции снижен уровень метаболизма глюкозы в лобных долях, передних и медиальных отделах височных долей, при деменции с тельцами Леви – в теменных, височных, затылочных долях и мозжечке. У пациентов с депрессией уровень метаболизма глюкозы не изменен. При сосудистой деменции снижение уровня метаболизма глюкозы имеет пятнистый характер. Новые достижения в области ПЭТ позволяют увидеть β-амилоид в головном мозге [!!!].

фМРТ – это мощный исследовательский метод, позволяющий выявлять области нейрональной активации в ответ на действие определенных раздражителей или в момент выполнения когнитивных тестов. При БА методом фМРТ выявляется снижение нейрональной активации в лобных и височных долях. В рутинной работе с пациентами, страдающими нарушениями памяти, этот метод не используется, но он имеет потенциальные возможности при ранней идентификации пациентов с продоромальной деменцией.

пМРТ – это метод МРТ, при котором получение изображений осуществляется при внутривенном введении болюса парамагнитного вещества. Он позволяет измерять несколько гемодинамических параметров, а именно локальный объем кровозаполнения, локальный мозговой кровоток, время распространения контрастного вещества по сосудистой системе. Показано, что измерения кровотока, проводимые при пМРТ, коррелируют с церебральным метаболическим отношением глюкозы, потребляемым по данным ПЭТ при БА, при этом пМРТ дешевле ПЭТ и может быть ему альтернативой.

двМРТ – это метод, чувствительный к микроскопическому движению молекул воды в тканях. При проведении исследовании пыла показана статистически достоверная разница измерений диффузии при БА и в норме в нескольких областях мозга, особенно гиппокампе, поясной извилине, белом веществе височных и теменных долей.

МРс (протонная магнитнорезонансная спектроскопия) дает возможность получить неинвазивно информацию о химическом составе исследуемой ткани. Протонная МРс позволяет in vivo оценить содержание в головном мозге N-ацетиласпартата (NAA), глютамина и глутамата, глицина, холина, креатина и фосфокреатина, липидов, лактата, мио-инозитола. При исследовании пациентов с БА было показано снижение NAA в височных и теменных долях. Уровень метаболитов, таких как мио-инозитол, NAA, креатин, коррелирует с тяжестью деменции.



Литература:

1. «Болезнь Альцгеймера: диагностические подходы и тактика ведения больных» профессор кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Игорем Владимировичем Дамулиным (журнал «Consilium Medicum» Неврология и ревматология, №02 2012.

2. статья «Магнитно-резонансная томография подкоркового поражения головного мозга при болезни Альцгеймера». Божко О.В., Научный центр психического здоровья РАМН, поликлиника ОАО «Газпром» (статья опубликована в Вестнике Российского Научного Центра Рентгенорадиологии, выпуск №7, 2007).

3. статья «Болезнь Альцгеймера: перспективы диагностики и лечения» Воробьева А.А., Васильев А.В.; Статья опубликована в РМЖ «Неврология. Психиатрия» 12 мая 2009 г., №11


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Паттерн межпозвонкового дискогенного болевого синдрома



Патология межпозвонкового диска - причина примерно 30% случаев боли в спине. Это [!!!] основная причина хронической боли в спине у лиц молодого возраста (30 - 50 лет). В большинстве случаев поражаются 2 последних диска: L4–L5 и L5–S1, реже L3–L4. Для удобства грыжей межпозвонкового диска (МПД) называют любое выпячивание диска более 3 мм.

Грыжи МПД могут быть различны по локализации. Клиническое значение имеют задние грыжи МПД. Задние грыжи можно разделить на [1] латеральные (смещаются в сторону межпозвонкового отверстия и ущемляют заключенный в нем корешок), [2] парамедианные (или медиолатеральные), [3] срединные (прободают заднюю половину фиброзного кольца и заднюю продольную связку). [!!!] Болевые синдромы обычно вызываются задними грыжами.

На начальном этапе формирования грыжи диска возникает локальная рефлекторная боль, которая может иррадировать в крестцово-подвздошное сочленение, крестец, копчик, мошонку или промежность, в паховую область бедро, голень, стопу (склеротомные боли); на более поздней стадии появляется корешковая боль. Связь между пораженным корешком и локализацией грыжи зависит не только от уровня грыжи, но и от направления ее выпячивания. Грыжи поясничных дисков чаще всего бывают парамедианными и оказывают давление на корешок, выходящий через межпозвонковое отверстие на уровень ниже. Например, при грыже L4 - L5 чаще всего страдает корешок L5. Таким образом, исходя из клинических данных, мы можем с определенностью сказать, какой из корешков подвергся сдавлению, [!!!] но не можем определить локализацию грыжи.

При грыже диска боль часто возникает при резком движении, наклоне, подъеме тяжести, падении. Боль усиливается при движении, натуживании, подъеме тяжести, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании и ослабевает в покое, особенно в положении на здоровом боку с согнутой больной ногой. При осмотре отмечаются небольшой наклон тела вперед, ограничение движений, особенно кпереди и в больную сторону. Наблюдается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа. Симптомы натяжения не являются специфичными для корешкового поражения, они могут возникать при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени (гамстринг-синдром), однако при их помощи возможно оценить тяжесть и динамику болевого синдрома. Симптом Ласега проверяют, медленно поднимая прямую ногу больного вверх до появления боли в ноге по ходу седалищного нерва. При сдавлении корешков L5 - S1 боль появляется при подъеме ноги уже до 30 - 40o, а при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит. Если боль возникает при подъеме ноги выше 70o, то, скорее всего, она не связана со сдавлением корешка. Если боль не проходит при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах, это может свидетельствовать о патологии тазобедренного сустава или психогенном характере боли. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до уровня, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает иррадиацию боли по ходу пораженного корешка. При сдавлении сосудов, питающих корешок спинномозгового нерва, возникает его ишемическое повреждение, которое может привести к развитию пареза стопы. В большинстве случаев парез регрессирует на фоне консервативной терапии.

Следует помнить, что радикулопатия также может быть результатом сдавления корешка суставной фасеткой при артропатии межпозвонковых суставов, остеофитом или гипертрофированной желтой связкой, что особенно часто наблюдается у пожилых больных. В отличие от боли при грыжах боль при радикулопатии облегчается при сидении. Симптом Ласега чаще отрицательный.

Некорешковая люмбоишиалгия встречается чаще, чем корешковая, и может быть обусловлена различными причинами. Такая боль может иметь дискогенный характер. Дискогенная боль, не связанная с компрессией корешка, максимально выражена в пояснице, но часто распространяется в ягодицу и бедро. Для нее характерен ряд признаков, отличающих ее от рефлекторной боли иного происхождения. Дискогенная боль бывает постоянной или перемежающейся и обычно усиливается при сгибании и сидении. При упражнениях на разгибание можно отметить феномен «централизации» боли>, которая ослабляется в ноге, но усиливается в поясничной области. Подтверждение дискогенного характера боли возможно при дискографии, проводимой под флюороскопическим контролем, – стимуляция пораженного диска индуцирует боль с характерной для данного пациента иррадиацией [источник: статья «Диагностика и лечение хронической боли в нижней части спины (взгляд практикующего врача)» Ляшенко Е.А. (РМЖ)].


Читайте также:

статья «Дискогенная боль в спине: возможности патогенетической терапии» Г.Р. Табеева, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2015) [читать];

статья «Дискогенные боли» О.В. Воробьева, Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Трудный пациент» №4-5, 2016) [читать];

статья «Дискогенная боль в пояснице» Исайкин А.И., Иванова М.А., Кавелина А.В., Черненко О.А.; ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейро-психиатрия, психосоматика» №3, 2016) [читать];

презентация «Дискогенные боли» Исайкин А.И., доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, куратор отделения боли [читать]


© Laesus De Liro