October 10th, 2012

Невропатия надлопаточного нерва

joint-pain-vitamin


Введение. Заболевание было описано в 1960 году H. Kopell и W. Thompson под названием «ловушечная» невропатия, которая обусловлена натяжением и ишемией надлопаточного нерва в канале, образованном вырезкой лопатки и перекидывающейся через нее верхней поперечной связкой.



Анатомические данные. Надлопаточный нерв берет свое начало от верхнего ствола первичного пучка плечевого сплетения, формируясь из передних ветвей СV и CVI нервов, идет вниз вдоль наружного края сплетения к верхнему краю лопатки, проходит под верхней поперечной связкой через вырезку лопатки (нередко называемую в литературе «надлопаточной выемкой») в надостную ямку. Ширина этой U-образной вырезки колеблется от 2 см до нескольких мм, что имеет патогенетическое значение для возникновения компрессионной невропатии. В надостной ямке нерв отдает ветви к одноименной мышце и акромиально-ключичному сочленению.








Следуя далее по шейке лопатки, нерв проходит под нижней поперечной связкой лопатки, и, огибая латеральный край ее ости, входит в подостную ямку. Здесь он отдает ветви к подостной мышце и капсуле плечевого сустава. Участок, где надлопаточный нерв заворачивает в подостную ямку, является для него второй «ловушкой».




Надостная мышца, полностью заполняя надостную ямку, прикрепляется к верхней фасетке большого бугорка плечевой кости. Мышца отводит плечо и вращает его кнаружи. С позиций биомеханики движения руки в плечевом суставе осуществляются не только за счет шаровидного плечевого сустава. Лопаточно-грудное пространство – это второй «сустав», образующийся за счет прилегания лопатки к задней поверхности грудной клетки. За счет плечевого сустава обеспечивается отведение руки только до 60-70°, а дальнейшее движение, особенно после 90°, производится уже при ротации лопатки, которая «несет» фиксированную в плечевом суставе руку. Определенные движения лопатки могут приводить к натягиванию нерва через край вырезки лопатки или латеральный край лопаточного гребня. К таким движениям относится форсированное, пересекающее среднюю линию тела, аддукционное движение рукой, вызывающее поворот и смещение лопатки относительно задней поверхности грудной клетки (см. рис. далее). Это движение («поза Наполеона») вызывает натяжение нерва, так как увеличивает расстояние от шейного начала нерва до «надлопаточной выемки». Лопатка как бы «отрывается» от грудной клетки, что вызывает чрезвычайно выраженную боль в результате натяжения и ущемления нерва. Возможным является и острое, внезапное перерастяжение нерва. Это повреждение встречается довольно часто у волейболистов, гандболистов и других спортсменов при резких бросках и сильных ударах.




При поражении надлопаточного нерва сначала появляются жалобы на «глубинные» боли над верхним краем лопатки и в наружной части плечевого сустава. При движении в нем боли приобретают тянущий характер, а при отведении руки становятся стреляющими и могут иррадиировать в шею. Выпадение функции надостной мышцы приводит к слабости отведения конечности в плечевом суставе, особенно в его начальной стадии (до угла 15°). Поражение двигательных волокон, идущих к подостной мышце, приводит к слабости наружной ротации плеча, из-за чего возникает пронационное положение свисающей верхней конечности. Больным трудно подносить пищу ко рту, причесываться. При правостороннем парезе больные вынуждены передвигать лист бумаги влево, если пытаются писать быстро. Характерна гипотрофия надостной и подостной мышц, легкая контрактура плечевого сустава – невральная форма плечелопаточного периартрита.


Читайте также:

статья «Тунельный синдром (нейропатия) надлопаточного нерва» С.В. Архипов, А.В. Лычагин, А.Р. Дрогин, И.Н. Ключевский, В.В. Муханов, Р.Х. Явлиева; Кафедра травматологии, ортопедии и хирургии катастроф, ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва; ФГУ Главный клинический военный госпиталь ФСБ РФ, Москва; ФГБУ ФНКЦ ФМБА, Москва (журнал «Кафедра травматологии и ортопедии» №2, 2018) [читать];

статья «Невропатия надлопаточного нерва у профессиональных спортсменов-волейболистов» Копишинская С.В., Молчанов С.А.; ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» МЗ РФ, г. Нижний Новгород (журнал «Медицинский алфавит» №32, 2017) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Феномен центральной сенситизации [ЦС]

central-pain-monster-karen-musick

Феномен ЦС - это одни из важнейших механизмов формирования хронической боли является, который характеризуется тем, что после прекращения воздействия серии периферических болевых стимулов остается определенный уровень возбуждения в центральных сенсорных нейронах заднего рога и такое состояние сохраняется в течение некоторого времени автономно или поддерживается очень низким уровнем ноцицептивной стимуляции. Это приводит к тому, что поступление в задний рог спинного мозга слабых болевых или неболевых стимулов воспринимается как боль. ЦС изменяет характеристики уже имеющейся или подпороговой соматогенной боли, искажает и повышает степень ее интенсивности, продолжительности и пространственной протяженности. Исходя из указанного:

характерными клиническим проявлениями ЦС являются:

  • аллодиния (появление боли в ответ на неболевой раздражитель);
  • вторичная гипералгезия (для разъяснения данного клинического признака ЦС следует напомнить, что по локализации выделяют первичную и вторичную гипералгезию; первичная гипералгезия локализуется в зоне иннервации поврежденного нерва или в зоне тканевого повреждения, вторичная гипералгезия имеет более широкое распространение, далеко выходя за зону тканевого повреждения или зону иннервации поврежденного нерва).

Экспериментальные исследования показывают, что если пациент имеет динамическую тактильную аллодинию, вторичную точечную или вызванную давлением гипералгезию, распространение болевой чувствительности в местах, где нет очевидной патологии (вторичная гипералгезия), временную суммацию и сенсорное последствие и сохранение боли при воздействии низкочастотных стимулов, которые обычно не вызывают боль, вполне вероятно, что имеет место ЦС.

В основе центральной сенситизации лежит усиление активации NMDA рецепторов. Установлено, что основным нейротрансмиттером, используемым в болепроводящих системах задних рогов спинного мозга является аминокислота глутамат, молекула которого может связываться с несколькими различными классами рецепторов. На постсинаптической мембране чувствительных нейронов существует два типа глутаматных рецепторов. В восприятие острой боли наиболее вовлечены AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-isoxazole-4-propionic-acid)-рецепторы. В случае физиологической боли взаимодействие глутамата с АМРА-рецепторами ведёт к деполяризации мембран нейронов задних рогов спинного мозга и формированию при превышении порога возбуждения потенциала действия. При длительной, повторяющейся болевой стимуляции, обеспечивающей постоянное и значительное присутствие глутамата в пресинаптическом пространстве, в постсинаптической мембране происходит активация другого типа рецепторов, NMDA (N-methyl-D-aspartate)-рецепторов, что происходит путём вытеснения ионов магния, закрывающих их натриевые и кальциевые каналы. Повышенное выделение глутамата в пресинаптическое пространство, длительная активность NMDA-рецепторов и другие нейрохимические процессы способствуют гиперактивации, истощению и гибели нейронов, формируя очаги (локусы) демиелинизации и дегенерации в различных отделах центральной нервной системы. Активность системы NMDA-рецепторов и морфофункциональные изменения в периферических нейронах и центральной нервной системе, которые значительно ускоряются и усиливаются при их непосредственном поражении (нейрогенных болях), ведут к повышению возбудимости центральных ноцицептивных структур мозга - центральной сенситизации [].

Способствует сохранению ЦС (механизмы ЦС):

  • феномена «wind-up», который представляет собой постепенное возрастание потенциала действия при стимуляции серией идентичных стимулов;
  • потенциалзависимая синаптическая пластичность;
  • изменения в микроглии, астроцитах;
  • изменения в мембранной возбудимости;
  • изменения в транскрипции генов.

[!!!] С открытием механизма ЦС концептуально изменилось представление о том, что боль всегда является результатом периферического повреждения и вызванной этим афферентной ноцицептивной активности. В этом смысле ЦС представляет собой разобщение четкой взаимосвязи между стимулом и ответом, которая определяет формирование ноцицептивной боли.

Ноцицептивная боль отражает восприятие болевых стимулов на периферии. При их отсутствии ноцицептивной боли нет. Однако после открытия феномена ЦС стало ясно, что боль может возникнуть и без периферического болевого стимула. Если активность сенсорных нейронов в ЦНС увеличилась, то они могут начать активироваться поступлением неболевых стимулов. В результате в этих условиях боль может стать абсолютно реальной при отсутствии ноцицептивных стимулов. Такая боль не может называться ноцицептивной, она скорее является индуцированной и сопровождается гиперчувствительностью, аллодинией и вторичной гипералгезией.

Знание клинического фенотипа боли при ЦС и четких диагностических критериев для определения ЦС у пациентов заключается в том, что это дает не только представление о патофизиологических механизмах, ответственных за возникновение боли, но и в большей степени позволяет определить потенциальную стратегию лечения. Если боль конкретного пациента является ноцицептивной, при которой главным механизмом является активация болевых рецепторов вследствие воспаления, тогда оптимальными для терапии будут нестероидные противовоспалительные препараты. Однако, если у пациента присутствуют аллодиния и вторичная гипералгезия, обусловленные ЦС в результате изменений в синаптической активности в спинном мозге, тогда лучше использовать лекарственные средства, целенаправленно действующие на ЦС. Данными свойствами обладают такие препараты, как прегабалин, габапентин, трициклические антидепрессанты (амитриптилин), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, велафаксин, милнаципран). Такой подход в выборе фармакологических препаратов получил название «механизмобоснованная терапия боли».

Необходимо учитывать, что абсолютных диагностических критериев для определения ЦС нет, однако достаточно большое количество исследований определяет вклад этого феномена в так называемый болевой фенотип пациента. Бытует представление о том, что ЦС – это механизм, который характерен только для развития нейропатической боли. Однако исследования показывают, что он присутствует и может играть существенную роль также при ноцицептивном и дисфункциональном типах боли.




по материалам статьи