September 22nd, 2012

Радикулопатия: клиническая феноменология и принципы терапии

radikulit6

Радикулопатия (РП) – это поражение, обусловленное компрессией или растяжением (клинически) нервных корешков (иногда - спинальных нервов) [], [], []. В типичных случаях больных беспокоят сильные боли, иррадиирующие по ходу пораженного корешка, – 1. «прострелы» (ланцинирующая боль – ирритативно-невропатический компонент или невралгический компонент), также для РП (чаще всего) характерно 2. нарушение чувствительности в соответствующей иннервационной зоне (дерматом) 3. снижение сухожильных, периостальных и/или кожных рефлексов, 4. [в некоторых случаях возможен] парез в мышце/мышцах, иннервируемых пострадавшим корешком (2, 3, 4 = дефицитарно-очагово-неврологический компонент). Чиханье, кашель (симптом Дежерина), нагрузка на позвоночник обычно усиливают боль за счет повышения внутрипозвоночного давления. Чаще всего РП встречается на пояснично-крестцовом уровне и значительно реже на шейном и грудном уровнях. Почти 75% случаев радикулярной компрессии происходят в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, а именно между последним поясничным (L5) и первым крестцовым (S1) позвонком. Следует помнить, что выраженность боли при РП не всегда коррелирует со степенью выраженности патоморфологического субстрата, который выявляется на рентгенографии, МРТ, КТ), и который обуславливает боль: парамедианнная или трансфорамиальная грыжа межпозвонкового диска [«мягкая» грыжа], в т.ч. ее размер, реактивные изменения остеохондроза, спондилоартроза, спондилеза [остеофитоз – «жесткая» грыжа], гипертрофия-дистрофия желтой связки. В настоящем сообщении речь пойдет о «компрессионной» РП (а не с РП, связанной со специфическим воспалительным процессом – инфекционным, параинфекционным [аутоиммунным] и др.).



Механизмы (патогенез) формирования боли при [компрессионной] РП:

1. нейропатическая (облигатная) составляющая: развитие очагов эктопической патологической импульсации, в том числе эфаптической передачи возбуждения между соседними «нервными волокнами», заключенными в «пострадавшем» (компремированном) корешке; избыточная экспрессия потенциалзависимых натриевых каналов; периферическая сенситизация; центральная сенситизация (повышенная чувствительность и активность сенсорных нейронов заднего рога, гибель спинальных ингибиторных интернейронов вследствие интенсивной ноцицептивной импульсации, в результате чего ноцицептивные нейроны оказываются хронически дизингибированными, что приводит к генерации болевого ощущения даже в отсутствие болевых стимулов);

2. ноцицептивная (возможная) составляющая: источником боли могут быть повреждения ноцицепторов самого межпозвонкового диска (возле которого проходит спинальный корешок); определенную роль играет воспалительный биохимический процесс - локальное воздействие на нервные окончания в тканях медиаторов воспаления.

3. нельзя забывать и о существенной роли психогенных и социальных факторов в развитии (и хронификации) болевого синдрома (структурные повреждения, вероятно, играют роль триггера, или запускающего фактора, и в дальнейшем хроническая боль персистирует при доминирующей роли нейропатических механизмов патогенеза [нейропластичности] и психосоциальных факторов, а не морфологических изменений в структурах позвоночника).



В формировании хронической боли при РП принимают участие как нейропатические (эктопическая активность, экспрессия натриевых каналов, центральная сенситизация, дизингибиция), так и ноцицептивные механизмы (активация ноцицепторов, воспаление). Хорошим подспорьем в дифференцировании клинических составляющих (компонентов) боли могут быть специальные скрининговые опросники []: 1. Pain DETECT [] и 2. DN4 [] [для диагностики нейропатической боли].

Запомните: вследствие нейроанатомических особенностей при анализе клинической картины, в возникновении которой «подозревается» нервный корешок, необходим подробный анализ неврологической симптоматики на предмет возможной «заинтересованности» спинного мозга (и/или ствола головного мозга) --> радикулопатический синдром и/или радикуломиелопатический синдром.

С учетом указанных механизмов патогенеза боли при радикулопатии в последние годы все чаще обсуждается целесообразность дифференцированной рациональной полифармакотерапии, под которой подразумевают одновременное использование нескольких препаратов, действующих на нейропатический, ноцицептивный и психогенный компоненты боли. Ноцицептивные боли успешно поддаются лечению НПВП (нестероидными противовоспалительными препаратами), тогда как при нейропатической боли наиболее эффективны антиконвульсанты, антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. При психогенном компоненте целесообразны психотерапия и психотропные средства. Таким образом, уточняя представленность нейропатического, ноцицептивного и психогенного компонентов, можно составить индивидуальную схему лечения, комбинируя препараты с различными механизмами действия (стратегии фармакотерапии РП []).


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Полиневропатия при нарушении толерантности к глюкозе

CI532ID10501PH1

В последние годы описана полиневропатия у больных с нарушением толерантности к глюкозе (НТкГ), часто рассматриваемая как фаза преддиабета. НТкГ выявляется у 11 – 14% лиц в популяции и может служить одним из индикаторов метаболического синдрома (так называемого «синдрома Х» []). У части больных с НТкГ развивается дистальная симметричная сенсорная полиневропатия с преимущественным вовлечением тонких волокон и выраженными невропатическими болями. При осмотре выявляется снижение болевой и температурной чувствительности главным образом на нижних конечностях. [!!!] Ахилловы рефлексы могут снижаться, но иногда остаются нормальными. Моторные проявления отсутствуют или остаются минимальными даже спустя годы от момента появления симптомов. При ЭНМГ более чем у четверти больных изменения не выявляются, и для объективизации диагноза приходится прибегать к количественному исследованию чувствительности или к кожной биопсии с определением численности интраэпидермальных нервных волокон. По данным некоторых исследований почти треть случаев полиневропатии «неясного происхождения» на самом деле связана с нарушением толерантности к глюкозе.

Лечение. Лечение заключается в строгой диете и дозированных физических упражнениях, которые способствуют не только уменьшению гипергликемии, но также снижают риск сахарного диабета и ослабляют проявления полиневропатии. В некоторых случаях используют сахароснижающие препараты. Симптоматическая терапия – та же, что и при диабетической полиневропатии.



источник: Клиническое руководство «Полинейропатии» Левин О.С.; издательство «МИА» (Медицинское Информационное Агенство), 2011


© Laesus De Liro