December 2nd, 2011

Энцефалопатия панкреатическая



Обычно проявляется на 2 - 5-й день от начала клинических признаков обострения панкреатита на фоне резкой боли в мезогастральной области. Характеризуется острым ажитированным делирием с галлюцинациями, судорогами, признаками двусторонней пирамидной недостаточности. Выраженность психических расстройств ундулирует. При отсутствии адекватного лечения основного заболевания может развиться сопор или кома. Ликворное давление повышено. Возможно умеренное повышение содержания белка в СМЖ. На ЭЭГ отмечается диффузная многоочаговая медленная активность.


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Феноменология внутричерепной гипертензии

Внутричерепная гипертензия характеризуется распирающим характером головной боли, сопровождается рвотой без связи с едой, головокружением, а при наличии выраженного отека мозга - нарушением сознания. Поэтому больные с гипертензионным характером головной боли спят с высоко поднятой головой.

Характерными симптомами, выявляемыми при неврологическом исследовании, являются болезненность при надавливании глазных яблок, а также при их движении (симптом Манна), наличие двухсторонней пирамидной симптоматики или асимметрии сухожильных рефлексов по шахматному типу. Подтверждением повышения внутричерепного давления являются венозный застой на глазном дне и отек диска зрительного нерва.

Ультразвуковое исследование (эхоэнцефалография) выявляет расширение желудочкового комплекса, нейровизуализация (КТ или МРТ) - внутреннюю и наружную гидроцефалию. Нейровизуализация особенно показана при наличии застойных явлений на глазном дне для исключения объемных процессов. Гипертензионный механизм цефалгии возникает при церебральных сосудистых кризах, острой гипертензивной энцефалопатии, субарахноидальном кровоизлиянии на фоне повышения АД.



читайте также статью: КТ-диагностика внутричерепной гипертензии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Следует отметить, что врачами практического здравоохранения часто переоценивается роль внутричерепной гипертензии как механизма головной боли. Более того, иногда у больного, наоборот, развивается внутричерепная гипотензия, о чем свидетельствует усиление головной боли при ходьбе, в вертикальном положении и уменьшение в горизонтальном. Больному легче спать без подушки, его состояние облегчает опускание головы книзу. Это связано с натяжением чувствительных к боли структур - сосудов, оболочек, нервов. Головная боль, связанная с гипотензией, развивается после люмбальной пункции или у больных с длительным снижением артериального кровотока. Боль носит тупой, генерализованный, малоинтенсивный характер, а при гипотонии мозговых артерий становится пульсирующей. Следует помнить, что гипотензия может возникнуть после длительного приема осмотических диуретиков.



читайте также статью: Синдром внутричерепной гипотензии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro


Всемирное руководство по сахарному диабету 2-го типа

Международная диабетическая федерация, 2005 г.

VIII. Поражение нервной системы

Рекомендации

1. Проводить диагностику поражения сенсорно-двигательных нервов посредством сбора анамнеза и обследования (исследование тактильной чувствительности с помощью монофиламентной нити с определением температурной чувствительности или без него, определение болевой чувствительности уколом тупой иглой, вибрационной чувствительности с помощью камертона, ахиллова рефлекса) и/или простого количественного тестирования (например, вибрационной чувствительности). В целях исключения других причин нейропатии определять содержание витамина В12 в сыворотке крови, проводить исследования функции щитовидной железы, определение креатинина/мочевины и собирать анамнез применения лекарственных средств.


2. Диагностировать клиническую стадию диабетической нейропатии с симптоматическим течением (болевую форму), исключив другие возможные причины развития симптомов. Лечение проводить посредством стабилизации контроля глюкозы в крови и терапии трициклическими антидепрессантами, если обычные обезболивающие средства неэффективны. Дальнейшие варианты терапии включают применение прегабалина или габапентина и вальпроевой кислоты, затем можно подключить трамадол, дулоксетин и оксикодон. Последующее лечение обычно требует направления пациента к специалистам в целях устранения болевого синдрома. Следует помнить о физиологических последствиях стойких симптомов, особенно при нарушении сна.

3. Проводить диагностику на наличие эректильной дисфункции с помощью сбора анамнеза (включая анамнез применения лекарственных средств), определения эндокринной патологии (содержание пролактина и тестостерона), исследования с ингибиторами фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5) (при отсутствии противопоказаний в виде проводимой терапии нитратами). Рассмотреть вопрос о возможности других подходов, например применения интрауретральных или интракавернозных лекарственных препаратов, а также дать рекомендации пациентам по вопросам сексуальных отношений и половой функции в случае неэффективности или невозможности применения ингибиторов ФДЭ5.

4. Исключить наличие гастропареза посредством сбора анамнеза, исследования с прокинетическими лекарственными средствами (метоклопрамидом, домперидоном), а в случае если симптомы гастропареза причиняют беспокойство, провести исследование функции опорожнения желудка.

5. Проводить диагностику кардиоваскулярной автономной нейропатии посредством определения частоты сердечных сокращений (ЧСС) в покое и изменения ЧСС в ответ на провокационные пробы (с изменением положения тела из горизонтального в вертикальное, с гипервентиляцией, пробу Вальсальвы), а также измерение АД в положении лежа и стоя. В соответствующих случаях предупредить анестезиологов о наличии данного состояния.

Обоснование

Нейропатия (поражение нервной системы) является распространенным поздним осложнением СД 2-го типа. Она приводит не только к ухудшению состояния стоп, но также к усилению ряда других беспокоящих пациента симптомов, в том числе болей/парестезии и (в случае вовлечения вегетативной нервной системы) осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и половой функции. В последние годы появились новые методы терапии данного состояния.

Доказательная база

В руководствах, основанных на доказательствах, меньше внимания уделяется аспектам нейропатии, не имеющим непосредственного отношения к уходу за стопами. Кроме того, некоторые расхождения в рекомендациях могут быть связаны с недавно полученными данными о возможных вариантах терапии по поводу болевой формы нейропатии. Общепринято, что стабилизация контроля гликемии является важной в средне- и долгосрочном аспектах и трициклические антидепрессанты следует применять в качестве средств первого ряда при болевой форме нейропатии, хотя часто отмечаются побочные эффекты.

Важно исключить недиабетические причины развития нейропатии, поскольку они могут обусловливать около 10% случаев данной патологии у людей с СД. Два обзора посвящены подробному рассмотрению диагностических тестов, имеющихся в клинических и научно-исследовательских учреждениях.

Эректильная дисфункция рассмотрена в трех руководствах, в которых приведены данные в отношении СД 1-го и 2-го типов. В них сделан вывод о том, что данное состояние редко имеет простую этиологию: важно рассматривать возможный вклад других лекарственных средств и патологических состояний в его развитие, но при этом стоит попытаться применить дорогостоящие ингибиторы ФДЭ5.

Доказательная база в отношении некоторой реже отмечаемой патологии при автономной нейропатии является недостаточной, в том числе относительно гастропареза и кардиоваскулярной парасимпатической автономной нейропатии. В целом другие руководства в своих рекомендациях относительно лечения гастропареза, ортостатической гипотензии, дисфункции мочевого пузыря и ночной диареи опираются на общепринятую точку зрения (источник).


© Laesus De Liro