December 1st, 2011

В помощь неврологу: психопатология травматического повреждения мозга

 
По материалам реферата «Психические проявления неврологических заболеваний: перспективы развития (реферат)» C.G. Lyketsos, N. Kozauer, P.V. Rabins [www.consilium-medicum.com «Психические расстройства в общей медицине» №3 / 2009].

 
 

 

Ежегодно в США происходит около 1,5 млн случаев травматического повреждения мозга (ТПМ), ассоциированных как с неврологическими, так и с психическими последствиями. Как правило, неврологическое состояние со временем стабилизируется, но психические расстройства имеют тенденцию к рецидивированию в течение долгих лет после повреждения. У пациентов с ТПМ в анамнезе часто встречаются злоупотребление алкоголем, импульсивное поведение, недостаток социальной поддержки, наркомании и другие психические расстройства.






 
Самым частым психическим расстройством после ТПМ является эпизод большой депрессии. Проявления депрессии довольно типичны: преобладают тоска, ангедония, нарушения сна, аппетита и энергии, чувство вины, мысли о собственной никчемности, безнадежности, иногда с тенденцией к суицидальности. Преморбидное социальное функционирование и наблюдаемые вскоре после ТПМ повреждения левых дорсолатеральных фронтальных и/или левых базальных ганглиев являются факторами риска посттравматического эпизода большой депрессии. Хотя депрессия часто встречается при ТПМ, об эффективности терапии таких состояний известно мало, поскольку часто используются подходы к лечению, заимствованные из общей психиатрии (в частности, назначение антидепрессантов), хотя лишь в небольшом числе рандомизированных контролируемых исследований показана их эффективность у этой категории больных. Психотерапия для лечения посттравматических депрессий менее изучена, однако в отдельных случаях показана ее польза для пациентов.

 
Маниакальные эпизоды встречаются после ТПМ гораздо реже, чем депрессии, но ассоциированы с атипичным фенотипом, и протекают с раздражительностью, возбуждением, импульсивностью, жестокостью, и иногда с персекуторным бредом или слуховыми галлюцинациями. Маниакальные эпизоды следует отличать от изменений личности, ассоциированных с ТПМ. Последние прежде всего включают в себя импульсивность и расторможенность без сопутствующих изменений аппетита и сна, психотических черт или агрессии. Учитывая отсутствие систематических исследований, лечение посттравматической мании и изменений личности сравнимо с лечением мании при любом другом состоянии.

 
Тревожные расстройства, часто встречающиеся у пациентов с ТПМ, включают посттравматическое стрессовое расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и генерализованное тревожное расстройство (ГТР), являющееся самым распространенным. Паническое расстройство встречается не чаще, чем в общей популяции. Как минимум в одном исследовании было показано, что ГТР ассоциировано с посттравматическим правополушарным повреждением коры. О лечении тревожных расстройств после ТПМ известно немного, чаще всего их лечат так же, как и тревожные расстройства без ТПМ.

 
Часто после ТПМ встречается апатия, которая характеризуется потерей интереса к повседневным занятиям, снижением вовлеченности в межличностные отношения, отсутствием инициативы к новым видам деятельности, снижением мотивации и эмоциональной реактивности. Как правило, апатия появляется как новое расстройство, она не всегда возникает в контексте депрессии. Повреждение медиального отдела лобной доли и субкортикальных структур, как правило, связано с развитием апатии, хотя исследования в этой области ограничены. Эмпирически для лечения посттравматической апатии используют стимуляторы, дофаминергические средства (например, амантадин или бупроприон) и ингибиторы холинэстеразы, но опыт клинического применения показывает их ограниченный эффект. Образование персонала, осуществляющего уход за такими больными, очень важно, поскольку персонал может воспринимать апатию как лень, что затрудняет их взаимоотношения.

 
После ТПМ обнаружен ряд когнитивных расстройств, включая проблемы с бодрствованием, вниманием, концентрацией, памятью, речью и другими формами исполнительных функций. Разные нарушения появляются на разных этапах выздоровления после повреждения. Сразу же после повреждения многие пациенты находятся без сознания или страдают нарушением внимания, или у них наблюдаются легкие формы делирия, манифестирующие плохой концентрацией, спутанностью и дезориентировкой. Позже, в период реконвалесценции, обычно через 6–12 месяцев, появляются перманентные последствия, затрагивающие память, исполнительные функции, и в некоторых ситуациях речь. Когнитивный дефицит главным образом является результатом кумулятивных эффектов фокального и диффузного повреждения мозга, в особенности аксонального повреждения, которое происходит при ТПМ по мере того, как мозг движется внутри черепа, врезаясь в кость. Хотя некоторые препараты используются для лечения этих когнитивных симптомов, их эффективность оказывается невысокой. В некоторых случаях эффективной оказывается когнитивная реабилитация, при которой пациенты обучаются разным когнитивным стратегиям. Такая реабилитация может быть элементарной и обучать пациентов составлению распорядка дня, списка необходимых дел и другим способам организации жизни или более сложной, с применением компьютеризованных методов улучшения функциональной памяти и обучения новым словам. Несмотря на широкое использование когнитивной реабилитации, этот метод в контролируемых исследованиях не изучен, и поэтому целесообразность его использования не доказана.

 
После ТПМ часто встречаются поведенческие проблемы, затрудняющие реабилитацию. Самыми распространенными являются социальная неадекватность, импульсивность, агрессия и снижение критики, что иногда приводит к опасному поведению. Считается, что эти синдромы отражают исполнительную дисфункцию, включающую повреждение фронтальных субкортикальных петель, имеющих важное значение в регуляции комплексного социального и межличностного поведения. Лечение таких нарушений поведения комплексное и требует тщательной оценки наличия других синдромов (мании, психоза или депрессии), при отсутствии которых нарушения поведения обычно лечатся эмпирически фармакологическими и нефармакологическими методами, которые в настоящее время плохо изучены. Эффективными могут быть манипуляции с окружением больного в комбинации с эмпирической фармакотерапией (амантадин, бромокриптин, психостимуляторы, антипсихотики и антидепрессанты).

 
Посткоммоционный синдром (ПКС), ассоциированный с ТПМ, включает в себя кластер клинических феноменов, чаще наблюдаемых после легких форм ТПМ. ПКС сопровождается физическими, когнитивными и эмоциональными симптомами (головная боль, головокружение, усталость, чувствительность к шуму, провалы памяти, нарушение концентрации, грусть, раздражительность, тревога, лабильность настроения). Спонтанно в первые 3 месяца после повреждения выздоравливают 90% пациентов с ПКС, что заставляет большинство экспертов считать этот синдром результатом приспособления к травме диффузно поврежденного мозга. Однако в 10–15% случаев отмечается хронический резидуальный ПКС, который может длиться в течение нескольких лет. В этом задействовано диффузное аксональное повреждение. У пациентов с ПКС отмечаются трудности с возвращением к работе и приспособлением к ней, часто для успешного функционирования требуются структурирование жизнедеятельности, наблюдение и социальная поддержка.


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.