November 19th, 2011

Крампи - болезненные мышечные спазмы

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


... их испытывал практически каждый человек хотя бы раз на протяжении жизни.



Крампи (англ. cramps, charlie horses - судорога, спазм)  - общий термин, определяющий синдром внезапного [кратковременного приступообразного - пароксизмального транзиторного] спонтанно разрешающегося (часто рецидивирующего)интенсивного болезненного судорожного сокращения в одной или нескольких мышцах (как правило, в мышцах голеней и/или стоп) с неприятным эмоциональным оттенком (при этом сокращение мышцы может быть изометрическим или сопровождаться движением конечности).

Пациенты могут описывать свои ощущения следующим образом: кажется, будто в икроножные мышцы вонзили одновременно «тысячи иголок», что их «сдавливают прессом», «вводят в них скипидар, вывертывают, растягивают, ошпаривают кипятком»; другие отмечают прохождение «электрического тока» по мышце, раздирающую или сверлящую боль, а в последующем - такое ощущение, «будто в мышце работает бормашина и задевает за нервную веточку», что из-за невыносимой боли «даже останавливается сердце».

Распространенность крампи, по данным разных авторов, колеблется от 16 до 95% в зависимости от исследуемой популяции. Считается, что процент встречаемости крампи выше в странах, где меньше людей занято физическим трудом. Крампи наблюдается в любом возрасте, в т.ч. встречается [редко] у детей младше 8 лет и [часто] у людей старше 65 лет. Крампи доминирует среди женщин, при этом встречаются у 30% беременных в третьем триместре - это в 1,5 - 3 раза чаще, чем в популяции небеременных фертильного возраста (считается, что причина заключается в  дегидратации и гипомагниемии - дефиците магния, который необходим для нормального развития плаценты, сдерживания роста артериального давления и профилактики судорог).

Обратите внимание! Акушеру-гинекологу следует всегда расспрашивать пациенток о судорогах (крампи). На фоне дефицита магния, который провоцирует крампи икроножных мышц, порой возникают болезненные ощущения и в других мышцах, в том числе [!!!] в малом тазу. Такие симптомы можно ошибочно истолковать как угрозу спонтанного аборта. Дифференциальная диагностика здесь возможна только постфактум - во время госпитализации, что приводит к значительному стрессу для женщины (обратите внимание: назначение перорально или парентерально препаратов магния купирует крампи во время беременности, однако не рекомендуется вне перинатального периода и в отсутствие дефицита магния для лечения идиопатических крампи [см. далее]).

В литературе удовлетворительного объяснения механизмов крампи нет. Оно затруднено неоднородностью этого феномена. На основании литературных данных различают крампи с наличием местных биохимических сдвигов (условно гуморогенные крампи) при дисгемических, наследственных и приобретенных нарушениях минерального и других видов обмена (в т.ч. миогенные крампи), а также крампи, связанные преимущественно с явлениями ирритации из центральной или периферической нервной системы (нейрогенные крампи) [подробнее патогенезе крампи - в источниках, указанных в конце поста].

По этиологическому признаку крампи разделяется на:

идиопатический, в том числе семейный - носят более стойкий характер и легче провоцируются; течение заболевания, как правило, волнообразное: во время обострений возможна генерализация крампи с их периодическим и попеременным возникновением не только в икроножных мышцах, но и в мышцах бедра, передней брюшной стенки, возможно вовлечение межреберных, грудных мышц, а также мышц спины; в области лица вовлекается челюстно-подъязычная мышца: (после зевания развивается обычно односторонний спазм этой мышцы с характерным болезненным уплотнением, пальпируемым со стороны диафрагмы рта); хотя в настоящее время не выявлено специфической генетической мишени у пациентов с семейными крампи, не исключается компонент наследственной передачи признака по аутосомно-доминантному типу;

физиологический - провоцируются переохлаждением, перегреванием, обезвоживанием (длительное потение, диарея) организма, избытком потребления поваренной соли, интенсивной физической нагрузкой, особенно после периода низкой двигательной активности; при беременности крампи развиваются вследствие гипомагниемии и дегидратации;

ассоциированный с соматическим заболеванием - цирроз печени, хроническая почечная недостаточность (в т.ч. крампи, связаные гемодиализом [и плазмаферезом]), облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, электролитные нарушения (гипокальциемия, гипомагниемия, гипокалиемия) различной этиологии, метаболические нарушения (дисфункция паращитовидных желез, нутритивная недостаточность, дефицит витаминов B, D, синдром мальабсорбции, сахарный диабет), ферментная недостаточность (например, при дефиците мышечной фосфорилазы и фосфофруктокиназы - наследственно обусловленный синдром Мак Ардля); структурные аномалии (плоскостопие) и др.;

связанный с употреблением лекарственных препаратов - бета-блокаторы, диуретикои, статины, клофибрат, глюко-кортикостероиды, нифедипин, циметидин, пеницилламин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы, антиретровирусные средства, иммунодепрессанты, препараты морфия, некоторые психотропные средства, фенотиазин, соли лития, препараты золота, сальбутамол, ингибиторы АПФ, колхицин, рифампицин, прокаинамид, клофелин;



читайте также пост: Стероидная миопатия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



читайте также пост: Поражения мышц, обусловленные приемом статинов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



ассоциированный с неврологическими заболеваниями - болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, БАС (боковой амиотрофический склероз), болезнь Шарко - Мари -Тута, миодистрофия Беккера, полинейропатии различного генеза, мононейропатии (в частности, карпальный туннельный синдром, мультифокальная моторная нейропатия и др.), радикулопатия, в т. ч. при грыже межпозвонкового диска (при вертеброгенных поражениях крампи протекает следующим образом: чаще всего возникает в положении пациента лежа на спине, при незначительном движении стопы в области плюснефаланговых суставов, нередко в момент снятия обуви) и др.

Болезненный спазм длится от нескольких секунд - до десяти минут, после чего в течение нескольких часов может сохраняться резидуальная боль (что влечет за собой снижение качества жизни, в т.ч. сна). Прервать приступ можно с помощью усиленного растяжения мышцы. Мышца при крампи гипервозбудима: частота сокращения единичного волокна достигает 300 Гц по сравнению с 10 - 50 Гц при произвольном мышечном сокращении (нейрофизиологические и электромиографические исследования показали, что крампи развивается вследствие спонтанного возбуждения группы клеток переднего рога спинного мозга и последующего сокращения отдельных двигательных единиц с указанной выше частотой). Иногда крампи сопровождаются вегетативной симптоматикой: изменение окраски кожных покровов, расширение зрачков, учащение пульса, обильное потоотделение.

Указанное явление (крампи) может наблюдаться в самых различных мышцах: в челюстно-подъязычной (при зевании), подзатылочной, иногда в мышцах руки, в квадратной мышце поясницы, нежной, напрягающей широкую фасцию, флексорах пальцев ноги, в мышце, отводящей большой палец, но особенно - в трехглавой (икроножной) мышце голени. В связи с некоторыми анатомическими и функциональными особенностями этой мышцы в ней наиболее часто наблюдается специфическое пароксизмально-судорожное явление - крампи.

Общая клиническая картина крампи складывается из следующих признаков: [1] возникают чаще всего ночью, нарушая сон; [2] как правило, вовлекаются мышцы ног (часто икроножные и мелкие мышцы стопы); [3] при крампи икроножных мышц стопа приобретает позицию подошвенного сгибания, пассивное растяжение и массаж мышцы приносят облегчение (в т.ч. пациенты пытаются купировать приступ путем энергичного растирания мышцы); [4] после крампи длительно может сохраняться повышенная чувствительность или болезненность мышцы, кроме того, отмечается небольшое повышение активности креатинфосфокиназы (КФК); [5] непосредственно перед и сразу после крампи могут наблюдаться фасцикуляции; [6] изредка в пораженных мышцах развивается истинная гипертрофия.



читайте также пост: Креатинкиназа: справочник невролога (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Согласно Международной классификации расстройств сна (МКРС) третьего пересмотра (2014), выделяются следующие критерии диагностики крампи: [А] возникновение неприятных ощущений в ногах, которые сопровождаются уплотнением и напряжением мышцы; [В] мышечные сокращения чаще возникают в постели в состоянии бодрствования или во сне; [С] боль и мышечное сокращение облегчаются усиленным растяжением соответствующей мышцы.

Диагностика основывается на данных опроса пациента (дифференцировать приступ крампи приходится, во-первых, от стеносолии [читать] и, во-вторых, от синдрома беспокойных ног [читать]). В большинстве случаев причину явления установить не удается и состояние признается идиопатическим. Целесообразно выполнить развернутый биохимический анализ крови, при необходимости проконсультироваться у невролога. Инструментальные и  лабораторные тесты используются для уточнения причин (вторичного, симптоматического) синдрома крампи:


крампи_скрининг.png
крампи_дифф_дз.png

Курация пациентов с крампи начинается с [1] выявления и [2] устранения сопутствующего патологического процесса или провоцирующего фактора (при крампи основное лечение направлено на устранение причин и провоцирующих факторов). У беременных снижать частоту и интенсивность крампи способны различные органические соли магния для перорального приема. Для купирования физиологических крампи, как правило, достаточно нивелирования триггерного воздействия. Лечение крампи, являющегося симптомом патологического процесса, возможно после получения результатов обследования, рекомендованного выше. Лечение идиопатических крампи прежде всего включает немедикаментозные методы. Пациентам даются общие рекомендации по улучшению сна: не ложиться в постель без желания спать, создать комфортную обстановку для сна, не употреблять на ночь алкоголь и кофеинсодержащие напитки. Пассивное растяжение и массаж икроножных мышц, использование в упражнениях рефлекса реципрокного подавления, при котором сокращение группы мышц способствует расслаблению антагонистов, рекомендуются для профилактики ночных крампи. Есть данные, что пассивное растягивание икроножной мышцы [и мышц задней группы бедра] по 10 с в 4 подхода с 5-секундным интервалом 3 р/сут эффективно способствует предотвращению крампи (по результату рандомизированного исследования: растягивание мышц перед сном в течение 3 минут с 3-кратным повтором каждого упражнения и перерывом на релаксацию в 10 с).

Для того, чтобы уменьшить вероятность болезненных мышечных спазмов, рекомендуются также выполнять следущее упражнение (на растяжение мышц): встаньте в метре от стены; отклонитесь вперед, вытягивая руки, чтобы коснуться стены, при этом стопы должны плотно прилежать к полу; находитесь в этом положении в течение пяти секунд, а затем - вернитесь в исходное положение; повторяйте упражнение в течение 5-ти минут, 3 раза в день. В качестве дополнительных мер профилактики рассматривается использование велотренажера, особенно пациентами, ведущими сидячий образ жизни; укрывание или обертывание ног в теплое одеяло; употребление достаточного количества жидкости; отказ от приема алкоголя, напитков, содержащих кофеин, препаратов, провоцирующих появление крампи.





Литература:

статья «Дифференциальная диагностика нарушений движений нижних конечностей во сне у взрослых» М.В. Тардов, Д.И. Бурчаков; Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского, Москва; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №35, 2017) [читать];

статья «Синдром крампи во время беременности» Козлякова О.В., Михалевич С.И., Недень Л.Ч., Силява В.Л., Касько Л.П., Ешенко А.В.; Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Беларусь; Республиканский научно-практический центр «Мать и дитя», Минск, Беларусь (журнал «Репродуктивное здоровье. Восточная Европа» №5, 2017) [читать];

статья (обзор) «Болевые синдромы в нижних конечностях» Ф.А. Хабиров; Казанская государственная медицинская академия - филиал РМАНПО МЗ РФ; Республиканский клинический неврологический центр МЗ РТ, г. Казань (журнал Практическая медицина №1, 2017) [читать];

статья «Мышечные крампи: вопросы патогенеза, дифференциальной диагностики и лечения» И.В. Бородулина, Н.А. Супонева ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (РМЖ, № 24, 2015) [читать];

статья «Лечение судорог икроножных мышц (крампи)» Клименко М.М., Куров О.М., НПП «Эксергия», Новосибирск, 2010 [читать];

статья «Мышечные крампи, терминальная почечная недостаточность и гемодиализ: есть ли связь?» Прилепская О.А., ФГБОУ ВО Тюменский ГМУ Минздрава России, г. Тюмень (журнал «Медицинская наука и образование Урала» №4, 2016) [читать];

глава о крампи в руководстве для врачей (Я.Ю. Попелянский): Ортопедическая неврология (вертеброневрология) [читать]


© Laesus De Liro


Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Синдром пустого турецкого седла

Дефиниция. Под термином синдром «пустого» турецкого седла (ПТС) следует понимать пролабирование супраселлярной цистерны в полость турецкого седла, сопровождающееся клинической картиной головной боли, нейроэндокринных и зрительных расстройств.



Единство нейрогуморальной регуляции в организме человека обеспечивается гипоталамо–гипофизарой системой, в тесной анатомической связи с которой находятся зрительные нервы и хиазма. Развитие конфликта в хиазмально-гипоталамо-гипофизарной области приводит к нарушениям зрения. У 40 - 50% людей имеет место недоразвитие или отсутствие диафрагмы турецкого седла. Клинические симптомы, ассоциированные с «пустым» седлом, встречаются от 10 до 23% от группы нейроэндокринных больных. Необходимо разграничивать первичный (идиопатический) синдром ПТС и вторичный синдром ПТС (после лучевого и хирургического лечения).

Анатомия турецкого седла. Вход в турецкое седло прикрывает твердая мозговая оболочка, называемая диафрагмой седла. Диафрагма отделяет полость турецкого седла и гипофиз от субарахноидального пространства, исключая лишь отверстие, через которое проходит ножка (воронка) гипофиза. Прикрепление диафрагмы, ее толщина и характер отверстия подвержены значительным анатомическим вариациям. Диафрагма может быть недоразвитой, с резко увеличенным отверстием, через которое в полость седла в разной степени внедряется супраселлярная цистерна. «Пустое» турецкое седло не следует понимать буквально: оно заполнено ликвором, гипофизарной тканью, иногда в него могут «провисать» хиазма и зрительные нервы. В 80% случаев встречается переднее пролабирование супраселлярной цистерны.

Этиология и патогенез ПТС. Паутинная оболочка пролабирует в полость турецкого седла через отверстие в диафрагме в том случае, если размер последнего превышает 5 мм. Недостаточность диафрагмы является обязательным условием формирования ПТС.

В настоящее время известен широкий спектр патологических и физиологических факторов, способствующих развитию «пустого» турецкого седла:

■ повышение внутричерепного давления вследствие легочно–сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, черепно-мозговой травмы;
■ локальное повышение давления в желудочках при опухолях головного мозга, тромбозе синусов;
■ физиологические процессы (беременность, роды, климакс);
■ первичная гипофункция периферических эндокринных желез, длительный прием оральных контрацептивов;
■ арахноидальные кисты, развившиеся в результате оптико–хиазмального арахноидита;
■ спонтанный некроз аденомы гипофиза, инфаркт гипофиза;
■ инфекционные заболевания с тяжелым течением (менингит, геморрагическая лихорадка);
■ аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Шегрена, лимфоцитарный аденогипофизит);
■ наследственная неполноценность соединительной ткани (наличие ПТС у родителей и детей).

Необходимо отметить, что для формирования «пустого» турецкого седла необходимо два условия: недостаточность диафрагмы и внутричерепная гипертензия, остальные факторы лишь способствуют его развитию.

Клиника синдрома ПТС. Клиническая картина отличается динамичностью, сменяемостью одного синдрома другим, спонтанными ремиссиями. Чаще болеют женщины (4/5) в возрасте от 35 до 55 лет. Около 75% больных страдают ожирением.

1. Самым частым симптомом является головная боль (80–90%), не имеющая четкой локализации и варьирующая от легкой до нестерпимой, почти постоянной.

2. Дисфункция гипоталамуса выражается вегетативными синдромами и вегетативными кризами с ознобом, резким подъемом артериального давления, кардиалгиями, одышкой, чувством страха, болями в животе, в конечностях, подъемом температуры, нередко синкопальными состояниями.

3. Больные с синдромом ПТС подвержены эмоционально–личностным и мотивационным расстройствам. Клиническая симптоматика и течение болезни усугубляются в связи с острой или хронической стрессовой ситуацией.

4. Эндокринные симптомы при ПТС обусловлены нарушением тропной функции гипофиза, проявляются в виде гипо– или гиперсекреции и варьируют по степени тяжести: от субклинических форм до тяжелых. Гипофизарные нарушения при синдроме ПТС аналогичны изменениям при аденоме гипофиза и часто имеет место сочетание ПТС с микроаденомами. Гипотиреоз, гиперпролактинемия и половые нарушения (снижении потенции, либидо, олиго– и аменорея) наиболее характерны для больных этой группы.

Причиной эндокринных расстройств при ПТС принято считать не компрессию секреторных клеток гипофиза, которые продолжают функционировать даже при значительной гипоплазии, а нарушение гипоталамического контроля над гипофизом в результате затруднения поступления нейрогормонов гипоталамуса.

5. Изменения со стороны зрительной системы различны по характеру и степени выраженности. Чаще всего больных беспокоят ретробульбарные боли, сопровождаемые слезотечением, хемозом, диплопией, фотопсиями, «затуманиванием». Снижение остроты зрения, изменения полей зрения, отек и гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН), выявляемые при обследовании, подвержены колебаниям и зависят от ликвороциркуляции в арахноидальных пространствах и кровоснабжения хиазмально-зрительного пути. Для синдрома ПТС характерны дефекты полей зрения. Чаще встречаются битемпоральные гемианопсии, центральные и парацентральные скотомы, реже – квадрантные и биназальные гемианопсии.

Сформированы две патогенетические концепции нарушения полей зрения при ПТС: [1] тракционная - согласно этой концепции, к дефектам в полях зрения может привести натяжение между хиазмой и передним краем диафрагмы (при смещении последней в полость турецкого седла) а также натяжение между хиазмой и ножкой гипофиза (при смещении ножки назад и в сторону); [2] ишемическая - в рамках этой теории рассматриваются варианты сдавления глазничной артерии в субарахноидальном пространстве, окружающем зрительный нерв, и ухудшения кровоснабжения самой хиазмы и зрительного нерва при удалении их от каротидного бассейна.

Биназальные и квадрантные гемианопсии подобны изменениям полей зрения при первичной открытоугольной глаукоме. Дифференциальная диагностика в этих случаях трудна, но имеет важное значение, т.к. глаукома с низким давлением не является редкостью и требует особого внимания офтальмолога. Имеются данные о нередком сочетании ПТС с глаукомой.

Вегетативные кризы, характерные для синдрома ПТС, усугубляют ситуацию и могут привести к нарушению кровообращения в центральной артерии сетчатки (ЦАС). Как правило, эти нарушения встречаются у молодых женщин, страдающих ожирением и эндокринными расстройствами.

Синдром ПТС выявляется у 10% больных с доброкачественной внутричерепной гипертензией (ДВГ), главными клиническими симптомами которой также являются головная боль и отек зрительного нерва.

Офтальмологическое обследование у пациентов с синдромом ПТС имеет исключительную важность для диагностики заболевания и выбора тактики лечения. Угроза потери зрения является показанием для хирургического вмешательства.

Инструментальная диагностика ПТС. Безопасным и высокочувствительным методом визуализации хиазмально–селлярной области в настоящее время является магнитно–резонансная томография (МРТ). МРТ позволяет проводить исследования в любой плоскости тонкими срезами в 1–1,5 мм, обладает высоким тканевым контрастом, отсутствием артефактов от костных структур черепа.

Для ПТС характерна триада симптомов: [1] первый симптом – наличие цереброспинальной жидкости в полости турецкого седла, о чем свидетельствуют зоны однородного низкоинтенсивного сигнала в режиме T1W и высокоинтенсивного сигнала в режиме T2W, гипофиз при этом деформирован, имеет форму серпа или полулуния толщиной до 2 - 4 мм, ткань его изоинтенсивна белому веществу мозга, воронка, как правило, расположена центрально; [2] второй - асимметричное пролабирование супраселлярной цистерны в полость седла, смещении воронки кпереди, кзади или латерально; [3] третий – истончение и удлинение воронки гипофиза.

Помимо основных изменений в параселлярной области МРТ позволяет выявить косвенные признаки внутричерепной гипертензии (расширение желудочков и ликворосодержащих пространств), сопутствующие этой патологии. Имеются данные о почти 100% чувствительности МРТ в диагностике синдрома ПТС.

Лабораторная диагностика. Основана на определении тропных гормонов гипофиза, но нет определенности и стабильности в этих показателях, что также характерно для ПТС.

Клиническое течение синдрома ПТС - рецидивирующее, обусловлено степенью эндокринных, неврологических и зрительных нарушений. Как правило, болезнь протекает благоприятно при ранней диагностике и адекватной симптоматической терапии. Тяжелые прогрессирующие зрительные нарушения являются показаниями для хирургического лечения.



ссылка_на_сайт.pngдополнительная информация: статья «Пустое» турецкое седло: этиология, патогенез, нейроэндокринные и зрительные нарушения» Самсонова Л.Н., Свирин А.В. (РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2003. №4. С. 180) [читать]


© Laesus De Liro