Несмотря на значительные успехи, которые достигнуты в эпилептологии, резистентные эпилепсии составляют [!!!] примерно 30% всех форм эпилепсии, особенно у пациентов с фокальными приступами. По данным R.S. Fisher и соавт. (2005), не менее чем у 30% пациентов не удается добиться полного прекращения приступов на фоне антиэпилептической терапии (АЭТ). Частота резистентных к медикаментозной терапии случаев примерно одинакова у взрослых и детей; именно в этой группе (среди больных с резистентными формами заболевания) отмечены высокие показатели осложнений эпилепсии и смертности, а также значительное снижение качества жизни пациентов. В этих случаях сохраняется надежда на успех нейрохирургического лечения и синтез новых антиэпилептических препаратов (АЭП), а также поиск альтернативных методов, одним из которых является стимуляция блуждающего нерва, одобренная как альтернативный, дополнительный метод лечения резистентных форм эпилепсии Управлением по санитарному надзору над качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration, FDA) в 1997 году.Внедрение в практику неврологии (эпилептологии) метода стимуляции блуждающего нерва (англ. vagal nerve stimulation или vagus nerve stimulation, VNS) обеспечило новый и сравнительно эффективный подход к лечению эпилепсии. Метод заключается в глубокой мозговой стимуляции за счет умеренного электрического раздражения n. vagus (блуждающего нерва) при помощи имплантируемого устройства (генератора). В целом, по данным литературы, примерно у 40 - 65 % пациентов зарегистрировано улучшение с уменьшением частоты приступов не менее чем на 50%.
Прежде всего, этот метод (VNS) показан пациентам с фармакорезистентной эпилепсией, которые не являются кандидатами для резекции эпилептогенного очага, или тем пациентам, у которых сохраняются приступы после хирургического лечения эпилепсии; в этих случаях VNS в сочетании с АЭТ является эффективным альтернативным методом контроля эпилептических приступов и улучшения качества жизни. В настоящее время [в Европе и Российской Федерации] возрастные ограничения для применения VNS сняты, и метод может применяться у пациентов любого возраста с фокальными приступами (с вторичной генерализацией или без нее) или генерализованными приступами. В то время как у взрослых пациентов метод применяется прежде всего при фокальной эпилепсии, у детей он наиболее часто используется при симптоматической генерализованной эпилепсии. По данным исследований, VNS приводит к существенному урежению или прекращению эпизодов эпилептического статуса у пациентов со склонностью к статусному течению приступов и, соответственно, к уменьшению времени пребывания этих больных в стационаре; несомненно, данные параметры играют очень важную роль и повышают качество жизни пациентов.
Обратите внимание! Противопоказания к использованию метода VNS: [1] ваготомия; [2] сопутствующая соматическая патология в стадии декомпенсации; [3] выраженные психические нарушения.Механизм действия VNS в настоящее время недостаточно изучен. Патофизиологической основой эффекта периодической вагальной стимуляции является стимуляция вегетативных нервных путей. Существует несколько гипотез реализации противоэпилептического эффекта VNS: нейромедиаторная гипотеза (изменение уровня различных медиаторов в определенных отделах мозга на фоне VNS), изменение кровотока головного мозга и влияние на биоэлектрическую активность головного мозга.
Результаты исследований на животных показали, что VNS приводит к повышению концентрации норадреналина в гиппокампе и на уровне коры (R.W. Roosevelt и соавт., 2006). При исследовании спинномозговой жидкости пациентов на фоне VNS было выявлено значительное повышение уровня гамма-аминомасляной кислоты; менее значимыми были снижение уровней аспартата, глутамата и повышение уровня 5-гидроксииндолуксусной кислоты (E. Ben-Menachem и соавт., 1995). При проведении позитронно-эмиссионной томографии для оценки влияния VNS на мозговой кровоток у 10 пациентов (исследование проводилось в течение 20 ч после начала терапии и через 3 месяца для оценки немедленных и отсроченных эффектов VNS) в качестве отсроченных эффектов было отмечено индуцированное VNS повышение кровотока билатерально в таламусе, гипоталамусе, нижних отделах полушарий мозжечка и правой постцентральной извилине. В качестве немедленных эффектов VNS были отмечены снижение кровотока билатерально в гиппокампе, миндалевидном теле и поясной извилине и повышение кровотока билатерально в области островка. Значимых изменений кровотока в этих областях во время отсроченных исследований выявлено не было. Контроль над приступами улучшился на фоне уменьшения некоторых немедленных изменений кровотока, ассоциированных с VNS (преимущественно на уровне коры), и сохранения других индуцированных VNS изменений кровотока (преимущественно на подкорковом уровне). Авторы предполагают, что изменение синаптической активности в зонах, в которых сохраняются изменения кровотока, индуцированные VNS, может быть отражением противосудорожного эффекта VNS (T.R. Henry и соавт., 2004). Помимо хронической периодической стимуляции, может выполняться экстренная стимуляция «по запросу» - пациентом или сопровождающим лицом с помощью магнита (см. далее), который входит в систему VNS.
Хирургически процедура имплантации заключается в наложении электрода на n. vagus в области шеи между общей сонной артерией и внутренней яремной веной. Используется именно левый блуждающий нерв; это связано с анатомическими различиями в прохождении правого и левого блуждающих нервов на шее (правый блуждающий нерв проходит в глотку спереди от подключичной артерии, левый блуждающий нерв идет вниз между левой сонной артерией и левой подключичной артерией) и особенностями иннервации сердца (правый блуждающий нерв снабжает нервами синусно-предсердный узел, тогда как левый иннервирует предсердно-желудочковый узел). Стимуляция осуществляется с помощью электрода, который имплантируется в области левого n. vagus на шее. N. vagus содержит около 20% эфферентных волокон, которые иннервируют мышцы гортани и осуществляют парасимпатическую иннервацию внутренних органов (сердца, легких и желудочно-кишечного тракта). Примерно 80% волокон n. vagus - афферентные висцеральные и соматические волокна. Афферентные волокна блуждающего нерва проецируются в различные отделы центральной нервной системы, большая часть из них может являться зоной эпилептогенеза.
Методика проведения процедуры. Этап 1. В области передней поверхности шеи слева делается первый небольшой разрез, проводится тупой доступ к левому n. vagus, расположенному между яремной веной и сонной артерией. Затем два электрода и якорь прикрепляются к левому n. vagus. В левой подмышечной или подключичной области делается второй разрез. Проводится туннелизация: подкожное проведение кабеля электродов от места первого разреза в области шеи (от места прикрепления электродов к n. vagus) до второго разреза в области левой подмышечной или подключичной области). Электрод посредством кабеля соединяется с генератором. Этап 2. Генератор импульса устанавливается под кожей, в левой подмышечной или подключичной области. Раны ушиваются: все слои ушиваются в анатомическом порядке, с сопоставлением краев раны. Этап 3. Через 2 недели проводится программирование работы генератора с помощью программатора врача, который устанавливает генератор импульсов таким образом, чтобы он осуществлял периодическую стимуляцию 24 часа в день (например, 30 секунд «вкл» и 5 минут «выкл»). В своем кабинете врач может считывать информацию и менять параметры настройки стимуляции с помощью Компьютера, Программного обеспечения и Блока программирования. После завершения программирования работы генератора назначается индивидуальный режим посещения врача с целью оценки изменений состояния пациента. Пациенту предоставляется Магнит (созданный фирмой Cyberonics Inc.'s ), чтобы пациент мог остановить или активировать стимуляцию тогда, когда это необходимо. Магнитная стимуляция (по требованию) осуществляется как дополнение к стандартной стимуляции (подробнее в «Руководстве для пациента с медикаментозно-резистентной формой эпилепсии по использованию системы для нейростимуляции блуждающего нерва [VNS-терапии]).
В целом побочные эффекты VNS встречаются редко. Они включают осложнения хирургического вмешательства (в том числе инфицирование, парез голосовых связок и др.) и побочные эффекты, связанные со VNS. Побочные эффекты, связанные с VNS в большинстве случаев (80%) вызвано обратимой реакцией на электрическую стимуляцию. Они включают охриплость, изменение голоса, дисфагию и кашель и обычно со временем уменьшаются (через несколько часов стимуляции). Менее частые осложнения VNS включают дыхательную синусовую аритмию, которая может приводить к снижению поступления кислорода в ткани мозга, усиливая повреждение ткани мозга у пациентов с эпилепсией. При применении VNS в редких случаях может возникать апноэ сна, что особенно опасно для пациентов с обструктивными дыхательными нарушениями. Важно, что уменьшения побочных эффектов, связанных с VNS, можно добиться изменением параметров стимуляции. Также возможны осложнения, связанные с применяемым оборудованием, например, разрыв электрода (3%) и нарушение функции генератора (4%) (истощение батареи, случайное отключение питания, чрезмерно высокий или низкий импеданс и незапрограммированная электрическая стимуляция). Быстрый рост в подростковом возрасте может привести к повреждению электрода.
Однако необходимо отметить, что многочисленные данные литературы показывают, что VNS является эффективным и достаточно хорошо переносимым методом дополнительной терапии у пациентов с резистентной эпилепсией при отсутствии показаний к резекционным операциям или в тех случаях, когда хирургическое лечение недостаточно эффективно. Метод имеет долгосрочную эффективность, и эффект лечения может увеличиваться при продолжении терапии. Эффект от VNS может наступить не сразу, однако это не позволяет сделать вывод о неэффективности метода; со временем возможно постепенное улучшение на протяжении всей терапии. Несмотря на то, что лишь у немногих пациентов при имплантации системы VNS достигается полная ремиссия, у значительного числа пациентов улучшается качество жизни. Это связано с целым рядом положительных эффектов VNS, включая уменьшение частоты, тяжести, длительности приступов, уменьшение тяжести и длительности постприступных нарушений, значительное сокращение частоты или прекращение дневных приступов падений с травматизацией, значительное сокращение частоты или прекращение эпизодов эпилептического статуса у пациентов со склонностью к статусному течению приступов и, соответственно, уменьшение продолжительности стационарного лечения. Показано, что [!!!] более ранняя имплантация системы VNS у пациентов с фармакорезистентной эпилепсией приводит к более высокой эффективности метода и наилучшим исходам в отношении когнитивных функций, в том числе у детей. 
Подробнее о VNS-терапии в следующих источниках:
статья «Эффективность стимуляции блуждающего нерва при эпилепсии (обзор литературы и описание клинического случая)» О.А. Пылаева, В.А. Чадаев, М.Ю. Бобылова, К.Ю. Мухин; ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки», Москва; ООО «Институт детской и взрослой неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки», Москва (Русский журнал детской неврологии, №2, 2019) [читать];
клинический протокол оперативного и диагностического вмешательства «Стимуляция блуждающего нерва при фармако-резистентной эпилепсии» рекомендовано Экспертным советом РГП на ПХВ «Республиканский центр развития здраво-охранения» МЗ и СР Республики Казахстан от «12» декабря 2014 года, протокол № 9 [читать];
руководство «Руководство пациента с медикаментозно-резистентной формой эпилепсии по использованию системы для нейро-стимуляции блуждающего нерва (VNS-терапииTM)» Cyberonics 26-007-0200/2 [читать];
статья «Альтернативные и дополнительные методы нефармакологического лечения эпилепсии (часть 2)» В.М. Студеникин, Н.Г. Звонкова, Т.Э. Боровик, Т.В. Бушуева, В.И. Шелковский, Л.А. Пак, А.В. Горюнова, С.Ш. Турсунхужаева; ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАМН (журнал «Эффективная фармакотерапия. Педиатрия» №5, 2012) [читать];
статья «Опыт использования стимуляции блуждающего нерва в лечении фармакорезистентной эпилепсии» Л.В. Липатова, Т.А. Скоромец, С.А. Громов, С.Д. Табулина, А.В. Второв, М.М. Бондарева, А.Г. Нарышкин, И.В. Галанин, С.А. Коровина, Н.А. Сивакова, Ю.Е. Мироненко; ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт им. В.М. Бехтерева» МЗ РФ, Санкт-Петербург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2014, спецвыпуск 1) [читать];
статья «Негенетические экспериментальные модели эпилепсии in vivo и стимуляция блуждающего нерва» Малышев С.М., Алексеева Т.М., Хачатрян В.А., Галагудза М.М.; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (журнал «Трансляционная медицина» №3, 2018) [читать]
читайте также пост: Методы лечения эпилепсии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.Buy promo for minimal price.
Аневризмальная костная киста (АКК, англ. aneurismal bone cyst, ABC, син.: гемангиоматозная киста кости, гигантоклеточная репаративная гранулема, мультилокулярная кровяная киста, доброкачественная аневризма кости) относится к доброкачественным новообразованиям, характеризующимся локальным вздутием кости с образованием кистозных полостей, ограниченных фиброзными перегородками и содержащих кровянистую жидкость, а ее клеточная структура представлена пролиферацией фибробластов, гигантских клеток типа остеокластов и гистиоцитов.Впервые ААК была описана [1] H.L. Jaffe и [2] L. Lichtenstein в 1942 году (когда патологический очаг на рентгенограммах описан как «вздутие уже существующего поражения»). Впервые АКК выделена в качестве самостоятельной нозологической единицы Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 1972 г. и отнесена к группе опухолеподобных поражений кости. До этого момента АКК рассматривали как один из вариантов группы заболеваний, именуемых «кисты кости», либо как одно из проявлений гигантоклеточной опухоли кости (что было продиктовано наличием скоплений гигантских многоядерных клеток остеокластоподобного типа в стенках кист). Согласно классификации ВОЗ от 2002 года ее относят к группе опухолей неопределенного генеза. В литературе нередко АКК относят к группе доброкачественных опухолеподобных процессов либо описывают как локальное деструктивное доброкачественное неопластическое поражение кости, состоящее из множества кистозных полостей, заполненных кровью. Сегодня ВОЗ (2013) рассматривает АКК как деструктивное, прогрессивно увеличивающееся в размере доброкачественное новообразование, состоящее из множественных, заполненных кровью полостей (МКБ 10: M85.5). Согласно этой классификации, АКК включена в группу промежуточных (локально агрессивных) опухолей неопределенной неопластической природы.
Обратите внимание! Несмотря на первично-доброкачественный характер, АКК может также обладать локальной агрессивностью, достигая III ст. активности по Enneking (1986) с тенденцией к экзофитному распространению (что при локализации опухоли в позвоночнике часто приводит к развитию компрессионной миелопатии).АКК является редкой хирургической патологией. По данным литературы, в общей структуре доброкачественных новообразований костей на долю АКК приходится от 1 до 6%, что составляет от 1,4 до 3,2 новых случаев на 1 млн населения в год (ориентировочная заболеваемость по данным ВОЗ 2013 года - 0,15 на 1 млн человек). Наиболее частым местом локализации являются метафизы длинных трубчатых костей (50 - 60% случаев), хотя возможно поражение и плоских костей скелета (кости таза, лопатка), позвонков (вертебральная локализация АКК регистрируется в 8 - 30% [особенно в задних элементах, в 40% случаев с распространением на тело позвонка], составляя 15% от всех опухолей позвоночника, при этом поясничный отдел поражается в 40 - 45% случаев, шейный - в 30 %, грудной - в 25 - 30% [АКК может поражать один или несколько, иногда 5 - 6 соседних позвонков]). Редко диагностируются АКК черепа (3 - 6% ) и челюстей.
смотреть КТ-сканы АКК Th11 позвонка на radiopaedia.org [перейти]Чаще страдают лица молодого возраста и дети (около 80%), однако заболевание может встречаться в любом возрасте. По гендерному признаку несколько чаще болеют лица женского пола, средний возраст составляет 13 - 15 лет (максимальная заболеваемость встречается в первые два десятилетия жизни - медиана - 13 лет). Редко АКК наблюдаются у пациентов до 5 лет и старше 50 лет.
Долгая история изучения АКК так и не внесла понимания ее этиологии и патогенеза (существующие теории не могут в полной мере обосновать ее развитие). На разных этапах встречаются различные определения сути этого патологического процесса: [1] результат гемодинамических расстройств под воздействием травмы (посттравматическая гипотеза) или в результате интенсивного роста кости; [2] дистрофический процесс со своеобразной клинико-рентгенологической картиной, характерным комплексом биохимических, иммунологических, циркуляторных, гидростатических изменений; [3] редкое доброкачественное поражение сосудов, вторичное по отношению к некоторым патологическим поражениям костей (например, нарушения венозного кровообращения, артериовенозная мальформация [сосудистая теория]); [4] доброкачественная кистозная трансформация кости, состоящая из заполненных кровью полостей, разделенных соединительнотканными перегородками, содержащими фибробласты, гигантские клетки типа остеокластов и реактивную костную ткань ([!!!] в исследованиях последних лет при молекулярно-генетическом анализе в АКК выявлены изменения в онкогенах USP6 и CBP, что подтверждает опухолевую природу заболевния).
Выделяют два типа АКК: [1] первичная (de novo) составляет 70%, [2] вторичная, как осложнение течения других доброкачественных или злокачественных опухолей костей, подвергшихся кистозно-геморрагической трансформации (в т.ч. с множественными геморрагиями [чаще вторичная АКК развивается в результате кистозной перестройки гигантоклеточной опухоли, остеобластомы, хондробластомы или фиброзной дисплазии кости]).
Клиника АКК обычно проявляется локальной болезненностью и припухлостью в области патологического очага. Гораздо реже встречается бессимптомное течение, при котором опухолевидное образование кости обнаруживается случайно при пальпации. Во всех случаях лабораторные тесты остаются в пределах нормы. Часто наблюдаются патологические переломы, которые консолидируются в обычные сроки. Клиническое течение АКК характеризуется стадийностью процесса. Выделяют три фазы в течении заболевания: [1] активная (характеризуется наличием болей, припухлостью, повышением местной температуры, иногда пальпируется, опухолевидное образование, чаще возникают патологические переломы), [2] стабилизации (характеризуется уменьшением клинической симптоматики и стабилизацией процесса), [3] восстановления (клинически на первый план выходят деформации кости).
Первые проявления АКК позвоночника обычно носят неопределенный характер; чаще всего [ребенка] беспокоят ноющие боли, изредка боли острого характера. Они возникают иногда при напряжении, движении, нагрузке, кашле, у некоторых [детей] боли были постоянными. В исключительно редких случаях боли усиливаются в ночное время. Боли либо строго локализованные в области поражения, либо носят редикулярный характер, симулируя заболевания органов брюшной полости. У некоторых больных первым симптомом заболевания может быть припухлость (без болевых и иных субъективных ощущений). Как исключение АКК развивается без каких-либо предвестников, и заболевание начинается с остро наступившего пареза и паралича в результате небольшой травмы или без всякой причины. Такая неопределенная картина в начальной фазе заболевания приводит к тому, что больные длительное время наблюдаются с самыми различными диагнозами: туберкулез, радикулит, холецистит, грыжа Шморля, болезнь Рейно, болезнь Гризеля (инфекционный спондилоартрит шейного отдела позвоночника [кривошея Гризеля]), опухоль спинного мозга, рассеянный склероз и т.д. Больные, как правило, поступают в специализированные клиники не ранее 6 - 12 мес с момента заболевания.
Для лечения АКК позвоночника применяют лучевую терапию (адъювантную или как монокомпонентный метод), локальные пункционные вмешательства (гемостатические препараты и глюкокортикоиды), хирургическое удаление опухоли, селективную эмболизацию, а также их комбинацию. Частота локальных рецидивов при разных методах лечения колеблется от 5% (при en-block-резекции) до 25% (при изолированной лучевой терапии), в среднем составляя 10 - 27%.
Подробнее об АКК в следующих источниках:
статья «Аневризмальная костная киста позвоночника у детей: систематический обзор литературы» Д.Г. Наумов, Е.А. Сперанская, М.А. Мушкин, Д.Б. Маламашин, А.Ю. Мушкин; Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизио-пульмонологии, Санкт-Петербург (журнал «Хирургия позвоночника» №2, 2019) [читать];
статья «Аневризмальная костная киста ребра» А.В. Михеев, С.Н. Трушин; Рязанский государственный медицинский универ-ситет им. акад. И.П. Павлова, г. Рязань (журнал «Новости хирургии» №2, 2019) [читать];
статья «Клиническое наблюдение аневризмальной костной кисты основания черепа» В.А. Черекаев, В.Н. Корниенко, Л.А. Семёнова, Е.А. Федосов, А.И. Белов; НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН, Москва; НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой РАМН, Москва (Онкология. Журнал им. П.А. Герцена, №4, 2014) [читать];
статья «Костные кисты в плоских костях и позвоночнике» Воронович И.Р., Пашкевич Л.А., Мартынюк С.Н.; РНПЦ травматологии и ортопедии, Минск (журнал «Медицинские новости» №9, 2013) [читать]
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.Грыжа межпозвонкового диска (ГМП) - это смещение тканей диска (пульпозного ядра и фиброзного кольца) за пределы межпозвонкового дискового пространства. Для подтверждения данного диагноза прибегают к радиологическим исследованиям. Однако не всегда радиологическая картина соответствует клиническим симптомам.читайте также пост: Дегенерация межпозвонкового диска (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать] и пост: Протрузия межпозвонкового диска (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Основными симптомами ГМП являются корешковая боль (в т.ч. боль исходящая из спинального нерва), сенсорные аномалии (симптомы ирритации и/или выпадения) и мышечная слабость [парез/плегия] в зоне иннервации одного или нескольких пояснично-крестцовых корешков (в т.ч. спинальных нервов). Также являются показательными фокальный парез, ограниченное сгибание туловища и усиление боли в ногах при нагрузках, кашле и чихании.
[СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ - ПАТТЕРН МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКОГЕННОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА]
Справочная информация - паттерн межпозвонкового дискогенного болевого синдромаПатология межпозвонкового диска - причина примерно 30% случаев боли в спине. Это [!!!] основная причина хронической боли в спине у лиц молодого возраста (30 - 50 лет). В большинстве случаев поражаются 2 последних диска: L4–L5 и L5–S1, реже L3–L4. Для удобства грыжей межпозвонкового диска (МПД) называют любое выпячивание диска более 3 мм.
Грыжи МПД могут быть различны по локализации. Клиническое значение имеют задние грыжи МПД. Задние грыжи можно разделить на [1] латеральные (смещаются в сторону межпозвонкового отверстия и ущемляют заключенный в нем корешок), [2] парамедианные (или медиолатеральные), [3] срединные (прободают заднюю половину фиброзного кольца и заднюю продольную связку). [!!!] Болевые синдромы обычно вызываются задними грыжами.
На начальном этапе формирования грыжи диска возникает локальная рефлекторная боль, которая может иррадировать в крестцово-подвздошное сочленение, крестец, копчик, мошонку или промежность, в паховую область бедро, голень, стопу (склеротомные боли); на более поздней стадии появляется корешковая боль. Связь между пораженным корешком и локализацией грыжи зависит не только от уровня грыжи, но и от направления ее выпячивания. Грыжи поясничных дисков чаще всего бывают парамедианными и оказывают давление на корешок, выходящий через межпозвонковое отверстие на уровень ниже. Например, при грыже L4 - L5 чаще всего страдает корешок L5. Таким образом, исходя из клинических данных, мы можем с определенностью сказать, какой из корешков подвергся сдавлению, [!!!] но не можем определить локализацию грыжи.
При грыже диска боль часто возникает при резком движении, наклоне, подъеме тяжести, падении. Боль усиливается при движении, натуживании, подъеме тяжести, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании и ослабевает в покое, особенно в положении на здоровом боку с согнутой больной ногой. При осмотре отмечаются небольшой наклон тела вперед, ограничение движений, особенно кпереди и в больную сторону. Наблюдается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа. Симптомы натяжения не являются специфичными для корешкового поражения, они могут возникать при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени (гамстринг-синдром), однако при их помощи возможно оценить тяжесть и динамику болевого синдрома. Симптом Ласега проверяют, медленно поднимая прямую ногу больного вверх до появления боли в ноге по ходу седалищного нерва. При сдавлении корешков L5 - S1 боль появляется при подъеме ноги уже до 30 - 40o, а при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах она проходит. Если боль возникает при подъеме ноги выше 70o, то, скорее всего, она не связана со сдавлением корешка. Если боль не проходит при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах, это может свидетельствовать о патологии тазобедренного сустава или психогенном характере боли. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до уровня, выше которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает иррадиацию боли по ходу пораженного корешка. При сдавлении сосудов, питающих корешок спинномозгового нерва, возникает его ишемическое повреждение, которое может привести к развитию пареза стопы. В большинстве случаев парез регрессирует на фоне консервативной терапии.
Следует помнить, что радикулопатия также может быть результатом сдавления корешка суставной фасеткой при артропатии межпозвонковых суставов, остеофитом или гипертрофированной желтой связкой, что особенно часто наблюдается у пожилых больных. В отличие от боли при грыжах боль при радикулопатии облегчается в положении сидя (при сидении). Симптом Ласега чаще отрицательный.
Некорешковая люмбоишиалгия встречается чаще, чем корешковая, и может быть обусловлена различными причинами. Такая боль может иметь дискогенный характер. Дискогенная боль, не связанная с компрессией корешка, максимально выражена в пояснице, но часто распространяется в ягодицу и бедро. Для нее характерен ряд признаков, отличающих ее от рефлекторной боли иного происхождения. Дискогенная боль бывает постоянной или перемежающейся и обычно усиливается при сгибании и сидении. При упражнениях на разгибание можно отметить феномен «централизации» боли>, которая ослабляется в ноге, но усиливается в поясничной области. Подтверждение дискогенного характера боли возможно при дискографии, проводимой под флюороскопическим контролем, при этом стимуляция пораженного диска индуцирует боль с характерной для данного пациента иррадиацией [перейти к источнику].
Существует два основных подхода к лечении ГМП - консервативный и оперативный. Консервативное лечение не всегда эффективно, поэтому многим пациентам показано хирургическое вмешательство. В ходе исследований был доказан лучший результат лечения через 1 и 2 года в группе пациентов, получавших хирургическое лечение, по сравнению с результатами у пациентов, получавших консервативную терапию. Консервативное лечение обычно включает в себя мультимодальный подход, совмещая противовоспалительные препараты, обучение и физиотерапию. Минимально инвазивные операции в хирургии (микрохирургическая дискэктомия) позвоночника появились 15 лет назад, их популярность непрерывно растет. Эти подходы обеспечивают минимальную травматизацию мягких тканей и костей, меньшие расходы на неотложную помощь, уменьшение продолжительности пребывания в стационаре, но им также сопутствует длительное обучение хирургов.
Обратите внимание! При отсутствии эффекта от консервативного лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника минимально инвазивные методики являются наиболее эффективными. Их применение позволяет сократить пребывание больных в специализированном стационаре, улучшает результаты лечения. Показаниями для хирургического вмешательства являются: [1] постоянная сильная боль в пояснице и иррадиирующая боль в ноге, не поддающаяся адекватному консервативному лечению; [2] сильная боль в пояснице и боль в ногах, которая делает повседневную жизнь невозможной; или [3] тяжелый парез (моторная степень - 3 или меньше).
Грыжа пульпозного ядра является наиболее распространенным показанием для операций на поясничном отделе позвоночника. Абсолютными показаниями для дискэктомии являются неврологический дефицит, вызывающий слабость функционально важных мышц, таких как отводящие мышцы бедра, дорсифлексоры голеностопного сустава, подошвенно-флексорные мышцы голени, синдром конского хвоста и прогрессирующий неврологический дефицит, а также отсутствие эффективности консервативного лечения. Среди наиболее распространенных относительных показаний для дискэктомии - постоянная боль, не поддающаяся адекватному консервативному лечению, и боль, которая отрицательно влияет на качество жизни.
читайте также пост: Показания к оперативному лечению грыжи межпозвонкового диска (на laesus-de-liro.livejour-nal.com) [читать]ОПЕРАТИВНЫЕ ДОСТУПЫ В МАЛОИНВАЗИВНОЙ ХИРУРГИИ
Микрохирургическая дискэктомия в настоящее время признана стандартом хирургического лечения грыжи поясничных МПД. Классической хирургической техникой при микродискэктомии является частичная гемиламинэктомия с медиальной фасетэктомией нижней поверхности пластинки (спиноламинарное соединение) или без таковой, хотя необходимая степень ламинэктомии зависит от расположения фрагмента грыжи и уровня диска. Спондилодез (Lumbar Interbody Fusion, LIF) является признанным методом лечения ряда заболеваний позвоночника, в т.ч. дегенеративных патологий, травм, инфекции и ново-образований. LIF подразумевает установку имплантата (кейджа, спейсера или структурного трансплантата) в межпозвонковом пространстве после дискэктомии и ляминотомии замыкательной пластины.
В настоящее время LIF выполняется с использованием пяти основных подходов: [1] задний межтеловой спондилодез (Posterior Lumbar Interbody Fusion, PLIF);
[2] трансфораминальный межтеловой спондилодез (Transforaminal Lumbar Interbody Fusion, TLIF), или мини-инвазивный трансфораминальный межтеловой спондилодез (Minimally Invasive Transforaminal Lumbar Interbody Fusion, MI-TLIF);
[3] поясничный косой межтеловой спондилодез переднего поясничного отдела (oblique lateral interbody fusion, OLIF/ATP [anterior to psoas]),
[4] поясничный передний межтеловой спондилодез (Anterior Lumbar Interbody Fusion, ALIF);
[5] поясничный боковой межтеловой спондилодез (Lateral Lumbar Interbody Fusion, LLIF [ или Extreme Lateral Interbody Fusion - XLIF]).
Нет четких и убедительных доказательств превосходства какого-либо метода над другими. Эти операции также могут быть выполнены с использованием мини-открытого или минимально инвазивного (MIS) подходов, а также с применением эндоскопи-ческой техники (дискэктомии).
Подробнее в следующих источниках:
статья «Малоинвазивные методы оперативного лечения грыжи поясничного отдела позвоночника» М.Т. Сампиев, Б.А. Сычеников, Н.В. Скабцовс, А.С. Лягин, И.П. Рынков; ФГАОУ ВО РУДН, Москва (РМЖ. Медицинское обозрение, №7, 2019) [читать];
клинические рекомендации «Клинические рекомендации по диагностике и лечению грыж межпозвонковых дисков пояснично-крестцового отдела позвоночника» утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России, Казань 27.11.2014 (Москва, 2014) [читать]
статья «Lumbar interbody fusion: techniques, indications and comparison of interbody fusion options including PLIF, TLIF, MI-TLIF, OLIF/ATP, LLIF and ALIF» Ralph J. Mobbs, Kevin Phan, Greg Malham, Kevin Seex, Prashanth J. Rao; NeuroSpine Surgery Research Group (NSURG), Sydney, Australia; Prince of Wales Private Hospital, Randwick, Sydney, Australia; University of New South Wales (UNSW), Sydney, Australia; Neuroscience Institute, Epworth Hospital, Richmond VIC, Australia; Neurosurgery Department, Macquarie University, Sydney, Australia (Journal of Spine Surgery, №1, 2015) [читать]
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.Знание иннервации коленного сустава приобретает все большую актуальность в связи с набирающей в последнее время популярностью методики лечения пациентов с хроническими болями в коленных суставах посредством интервенционного воздействия на нервные структуры, обеспечивающие сенсорную иннервацию коленного сустава.Иннервация коленного сустава
Бедренный нерв отдает три ветви, по одной к каждой из широких мышц бедра и к передне-верхнему отделу сустава; наиболее крупным является нерв к медиальной широкой мышце бедра, который сопровождает нисходящую коленную артерию.
читайте также пост: Клиническая анатомия бедренного нерва (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Общий малоберцовый нерв отдает: [1] латеральный верхний коленный нерв: нисходит в подколенную ямку и иннервирует верхне-латеральный отдел сустава, проходя под двуглавой мышцей бедра через латеральную межмышечную перегородку над мыщелком бедра; [2] латеральный нижний коленный нерв: небольшой (часто отсутствует); ответвляется вместе с латеральным верхним коленным нервом и изгибаясь уходит книзу и кпереди над латеральной головкой икроножной мышцы, залегая между капсулой и малоберцовой коллатеральной связкой; [3] возвратный коленный нерв: мелкие ветви достигают передне-нижнего отдела сустава.
читайте также пост: Функциональная анатомия малоберцового нерва (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Большеберцовый нерв отдает: [1] медиальный верхний коленный нерв, который с медиальной стороны огибает бедренную кость, проходит поверх надмыщелка под большой приводящей мышцей, затем через медиальную широкую мышцу бедра к верхне-медиальному отделу сустава; [2] средний коленный нерв, который идет кпереди через фиброзную капсулу к крестообразным связкам; [3] медиальный нижний коленный нерв: наиболее крупный; проходит по верхнему краю подколенной мышцы, уходит кпереди между телом большеберцовой кости и медиальной коллатеральной связкой, изгибается кверху к нижне-медиальному отделу капсулы.
читайте также пост: Справочник невролога - большеберцовый нерв (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Запирательный нерв через большую приводящую мышцу отдает коленную ветвь, которая достигнув подколенной артерии, идет к заднему отделу сустава.
читайте также пост: Синдром запирательного нерва (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
[увеличить рис.1]
[увеличить рис.2]
[увеличить рис.3]
[увеличить изображение]
Значительной части пациентов с хроническими болями в коленных суставах операция объективно противопоказана или не может быть выполнена в связи с нежеланием больного, что не отменяет необходимости лечения болевого синдрома. Нередко боль является доминирующим симптомом поражения сустава, что даже в отсутствие предикторов повышенного риска оперативного лечения заставляет задуматься об альтернативных, менее инвазивных методах терапии. Боль не только беспокоит пациентов сама по себе, но также и ухудшает функцию конечности, заставляя больных ограничивать движения в коленном суставе, приводя таким образом к ещё большему ухудшению качества жизни, гиподинамии, расстройствам сна и депрессии.
Традиционная консервативная терапия болевого синдрома обнаруживает недостаточную эффективность в связи с ограничениями, связанными с большим количеством серьезных нежелательных эффектов при долговременном применении. Вследствие этого вопрос выработки альтернативного подхода к лечению болевого синдрома при гонартрозе остается острым. На протяжении последних десятилетий было предложено несколько методик интервенционного лечения боли в колене, включающих внутрисуставное введение лекарств, в частности, глюкокортикостероидных гормонов (далее - ГКС), препаратов гиалуроновой кислоты, различные физиотерапевтические процедуры.
Заслуживает также внимания набирающая в последнее время популярность методика лечения боли посредством интервенционного воздействия на нервные структуры, обеспечивающие сенсорную иннервацию коленного сустава. Предложенные методики лечения отличаются по способу воздействия на нервные структуры. Применяются: [1] периневральные блокады коленных нервов с введением местного анестетика и суспендированных форм ГКС;
[2] радиочастотная абляция коленных нервов (radiofrequency ablation, RFA);
[3] радиочастотная абляция с применением охлаждаемого электрода (cooled radiofrequency ablation, cRFA);
[4] нейромодуляция с использованием радиочастотного воздействия в pulsed-режиме (pulsed radiofrequency, PRF);
[5] невролиз путем введения в места прохождения нервов 50%-ного раствора спирта.
Общими для всех предложенных методик являются анатомические структуры, на которые направлено воздействие, а именно увствительные ветви различных нервов, обеспечивающие иннервацию капсулы и внутренних структур коленного сустава (genicular nerves, GN). Эти нервы являются в свою очередь ветвями седалищного, бедренного и запирательного нервов пояснично-крестцового сплетения. Вклад различных нервных структур в иннервацию колена и индивидуальная вариабельность их анатомии различны.
Условно выделяют четыре нервных структуры, имеющие наибольшую значимость в проведении болевых импульсов от коленного сустава и отличающиеся постоянством топографических взаимоотношений с окружающими мышцами и костями у большинства людей: [1] медиальный верхний коленный нерв (superior medialis, SM), ветвь большеберцового нерва, иннервирует верхне-задние отделы колена;
[2] медиальный нижний коленный нерв (inferior medialis, IM), ветвь большеберцового, иннервирует нижне-задние отделы сустава;
[3] латеральный верхний коленный нерв (superior lateralis, SL), ветвь общего малоберцового нерва, обеспечивает иннервацию передне-верхней части сустава;
[4] латеральный нижний коленный нерв (inferior lateralis, IL), ветвь общего малоберцового нерва, обеспечивает иннервацию передне-нижней части сустава.
Обратите внимание! Помимо указанных нервов, передачу сенсорной информации обеспечивают [1] супра- и [2] инфрапателлярная ветви подкожного нерва (n. saphenus, из бедренного нерва) - от передней части колена. Сенсорные ветви запирательного нерва имеют большую анатомическую вариабельность и могут участвовать в сенсорной иннервации задней части коленного сустава.В большинстве доступных публикаций методика геникулярных вмешательств включала блокаду или радиочастотную денервацию (РЧД) медиальных верхнего и нижнего и латерального верхнего коленных нервов. Меньшее число публикаций посвящено вмешательствам в области латерального нижнего нерва - в дополнение к упомянутым трем. Известны также различные техники блокады околосуставных ветвей подкожного (n. saphenus) и запирательного нервов. Специалистами Ashward insti tute of Pain (2017) описана методика радиочастотной нейромодуляции крупных нервов нижней конечности (большеберцового, общего малоберцового и подкожного) и ряда околосуставных нервных сплетений. В исследовании A. Ahmed, D. Arora (2018) описан метод невролиза спиртом сразу шести околосуставных нервных структур.
Для выявления контингента больных, которым могут быть показаны терапевтические вмешательства в области коленных нервов, предложены многочисленные критерии: [1] продолжительность болевого синдрома (более 3-х или 6-и месяцев); [2] неэффективность или плохая переносимость традиционного лечения, включая приём НПВС, опиоидов, миорелаксантов, пероральных ГКС, физиотерапия; [3] определенный уровень оценки боли по визуальной аналоговой (ВАШ), численно-рейтинговой (Numeric Rating Scale, NRS) или подобным шкалам; [4] степень выраженности признаков остеоартрита (>II степени или >III степени по Kellgren-Lawrence); [5] наличие противопоказаний к эндопротезированию.
Подробнее об интервенционных методах воздействия на нервные структуры коленного сустава читайте в следующем источнике:
статья «Интервенции в области коленных нервов в практике лечения хронической боли при остеоартрозе» М.А. Шульгин, И.О. Антонов, Р.М. Дыминов; ФГБУ Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий ФМБА России, Москва (Российский журнал боли, №2, 2019) [читать]
Читайте также:
презентация «Интервенционные методы лечения хронической боли» Лиськов М.А., Мальцев М.П., Моханна М.И.; ФГБУ РНИИТО им. Р.Р. Вредена МЗ РФ («Актуальные вопросы и инновационные технологии в анестезиологии и реаниматологии» Санкт-Петербург, 30 - 31 марта, 2018 г.) [читать];
справочная информация «Коленный сустав (обзор)» [читать];
статья «Юридические аспекты использования интервенционных методов лечения боли в неврологии» Я.В. Алексеева, А.М. Юсуфов, И.О. Печерей, А.В. Алексеев; ООО «Мед-ЮрКонсалт», Москва; Юридическое бюро «Золотое сечение», Москва; Кафедра судебной медицины и медицинского права МГМСУ им. А.И. Евдокимова, Москва (Российский журнал боли, №2, 2019) [читать]
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
... нередко симптомы больного с острой ишемией в вертебробазилярном бассейне (далее - ВББ) даже врачи [!!!] специализированных центров не расценивают как [1] серьезно угрожающие здоровью и [2] потенциально инвалидизирующие. При этом отсрочка в своевременной диагностике или ошибочный диагноз ставят под сомнение возможность проведения больному адекватной терапии, что в свою очередь может повлиять на исход заболевания.Риск развития ишемического инсульта после транзиторной ишемической атаки продемонстрирован многочисленными эпидемиологическими исследованиями. В течение первых 2 дней после ТИА инфаркт мозга развивается более чем у 10% пациентов. В ближайшие 3 - 6 мес после ТИА риск возникновения инсульта составляет до 30%. Это обусловливает важность выявления пациентов с ТИА для своевременного определения тактики вторичной профилактики ОНМК.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с обратимой клинической симптоматикой, зачастую предшествующее ишемическому инсульту.
Традиционное «время-ориентированное» определение ТИА предполагает внезапное развитие фокального церебрального неврологического дефицита, ограниченного зоной кровоснабжения отдельного сосуда, длительностью не более 24 часа.
Ввиду того, что подавляющее большинство ТИА имеют продолжительность менее 1 часа, а общепринятая тактика предполагает неотложную терапию острого цереброваскулярного события в период до 24 часа - временного критерия ТИА, было предложено новое определение этого состояния.
Согласно современному «ткань-ориентированному» определению, ТИА обозначается как преходящий неврологический дефицит, обусловленный фокальной ишемией центральной нервной системы (головного мозга, спинного мозга или сетчатки) без визуализационных признаков острого инфаркта.
Последняя дефиниция исключает из разряда ТИА непродолжительные транзиторные неврологические нарушения в случаях, когда на магнитно-резонансной томографии (МРТ) DWI (то есть диффузионо-взвешеная МРТ - МРТ ДВИ) выявляются очаги, указывающие на развитие острой ишемии.
До проведения МРТ DWI (МРТ ДВИ) или перфузионных методов предлагается расценивать состояние пациента как «острый нейроваскулярный синдром», который в случае выявления изменений на МРТ ДВИ уточняется как церебральный инфаркт, а в случае отсутствия изменений - как ТИА.
из статьи (лекции) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018): « ... При этом у значительной части пациентов с лакунарными инфарктами наблюдается регресс симптомов в течение нескольких минут или часов при наличии ДВИ-позитивного очага. К данной категории пациентов предлагается применять термин «транзиторные симптомы, связанные с инфарктом» (transient symptoms associated with infarction) [Molad J, Ben-Assayag E, Korczyn AD, et al. Clinical and radiological determinants of transient symptoms associated with infarction (TSI). J Neurol Sci. 2018 Jul 15;390:195-199. doi: 10.1016/j.jns.2018.04.038. Epub 2018 Apr 24]» [читать].
Обратите внимание! В эпидемиологических исследованиях инсульта и ТИА, как правило, используется классическое «время-ориентированное», а не новое «ткань-ориентированное» определение ТИА, поскольку в большинстве сосудистых центров отсутствует возможность проведения МРТ в острейшем периоде цереброваскулярного заболевания.Общепринятые клинические рекомендации по диагностике ОНМК [в т.ч. ВББ], основанные на данных американского Национального института неврологических расстройств и инсульта (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NINDS), как правило, не включают широкого перечня преходящих [1] фокальных и [2] НЕфокальных симптомов, возможных при ТИА. Перечень фокальных симптомов при вертебрально-базилярных ТИА обычно ограничивается двигательными (парез, плегия, неловкость) и сенсорными нарушениями (потеря чувствительности, онемение, парестезии) с одной или обеих сторон, а также гемианопсией. По классификации NINDS, симптомами, соответствующими ТИА в ВББ, являются также шаткость, неустойчивость, нарушение равновесия, вертиго, диплопия, дисфагия и дизартрия, при этом предполагается, что ни один из них не должен встречаться изолированно. В случае наличия у пациента 2 таких симптомов или более, они тоже могут быть отнесены к фокальным, тогда как при наличии лишь одного из них он считается неспецифическим (НЕфокальным) и не соответствует диагнозу ТИА.
читайте также пост: Ангионеврология - анатомия и схемы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Обратите внимание! В то же время популяционные исследования показали, что пациенты, у которых классические фокальные симптомы ТИА сопровождались нефокальными (от 12 до 50% всех пациентов с ТИА), имели более высокий риск серьезных сосудистых осложнений по сравнению с пациентами без нефокальных симптомов. Это предпологает, что изолированные НЕфокальные симптомы могут быть проявлением ТИА. Нефокальные симптомы значительночаще выявляются при ишемическом инсульте в ВББ (73%), чем в каротидном бассейне (33%).
При затруднениях в определении предположительной этиологии нефокальных транзиторных церебральных симптомов некоторые авторы используют термин «транзиторная неврологическая атака» (ТНА). Часто ТНА называют преходящие нефокальные неврологические симптомы со спонтанным и полным разрешением в течение 24 часов при отсутствии данных, предполагающих мигрень, эпилепсию, болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, гипервентиляцию, синкопе, гипогликемию, интоксикацию, электролитные нарушения и другие возможные причины преходящего неврологического дефицита.
При ТИА допустимо сочетание фокальных и НЕфокальных симптомов, но в случае изолированных нефокальных симптомов рекомендуется обозначение ТНА. Ряд авторов рекомендуют относить к ТНА любой эпизод преходящей нефокальной симптоматики: невращательное головокружение, синкопы, угнетение сознания, спутанность, амнезию, позитивные зрительные феномены и вегетативные нарушения (вегетативные симптомы, такие как сердцебиение, тошнота, потливость, принимаются во внимание лишь при условии сочетания с другими фокальными или нефокальными признаками).
К признакам ТНА в ВББ обычно относят изолированное вращательное головокружение (вертиго), вертиго в сочетании с нефокальными симптомами, изолированное двоение при бинокулярном зрении, транзиторную генерализованную слабость, бинокулярное расстройство зрения (включая изолированную билатеральную слепоту, изолированную билатеральную затуманенность перед глазами и другие неспецифические нарушения зрительного восприятия, которые нельзя отнести к мигрени или неваскулярным причинам; за исключением таких очаговых симптомов, как гомонимная гемианопсия и квадрантапсия). Наряду с ТНА такие проявления иногда также называют «преходящие изолированные стволовые симптомы», подчеркивая ведущую роль стволовой дисфункции при этих состояниях.
ТНА имеют более благоприятное клиническое течение, чем ТИА, хотя они увеличивают риск последующего инсульта, кардиоваскулярных событий и когнитивных нарушений. По данным разных авторов, от 12 до 54% пациентов с диагнозом инсульта в ВББ ретроспективно отмечают предшествующие ему те или иные ТИА-подобные состояния в течение предыдущих 6 месяцев по сравнению с 8 - 36% пациентов с инсультом в каротидном бассейне. По данным N. Paul и соавт. (2013), у 22% пациентов с инфарктом в ВББ наблюдался как минимум один эпизод транзиторной неврологической дисфункции в течение 90 дней до инсульта (в среднем за 4 дня до него), из которых только 8% удовлетворяли критериям NINDS для ТИА.
Также имеет распространение более обобщенный термин «вертебрально-базилярная недостаточность» (ВБН), подразумевающий обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. В отечественной классификации ВБН обычно рассматривается в рамках дисциркуляторной энцефалопатии, [!!!] в особенности, если у больного имеется [1] стойкий очаговый неврологический дефицит [2] в сочетании с эпизодами острой церебральной ишемии.подробнее об ишемических синдромах в ВББ в стаье «Значимость фокальных и нефокальных симптомов в диагностике транзиторных ишемических синдромов в вертебрально-базилярной системе» И.А. Хасанов, Э.И. Богданов; ФГБОУ ВО «Казанский ГМУ МЗ РФ», Казань; ГАУЗ «Республиканская клиническая больница МЗ РТ», Казань (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2019) [читать]
читайте также пост: Транзиторная ишемическая атака (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
… развитие синдрома острого вялого тетрапареза (ОВТ) в практике невролога является неотложным состоянием, требующим выяснения причины и принятия мер по его лечению.ОВТ не относится к распространенным патологическим состояниям и характеризуется возникновением у пациента мышечной слабости в руках и ногах на фоне относительного здоровья, с прогрессированием симптомов в течение нескольких дней (максимально до 4 недель). При обращении пациента с ОВТ за помощью большинство неврологов сталкивается с проблемой срочной дифференциальной диагностики, поскольку быстрое нарастание симптоматики, иногда за считанные часы, с возможностью развития нарушений глотания и дыхания представляет угрозу для жизни больного. Установление правильного диагноза в кратчайшие сроки в большинстве случаев определяет успех лечения. Вялые параличи развиваются при поражении любого уровня периферического нейромоторного аппарата, а именно: [1] сегментарного мотонейрона, [2] спинномозговых корешков, [4] аксонов периферические нервов, [5] нервно-мышечной передачи и [6] мышц. Независимо от основной неспецифической жалобы на слабость для каждого уровня поражения имеются свои клинические особенности, легко выявляемые во время неврологического осмотра.
Обратите внимание! Как правило, пациенты с вялым тетрапарезом находятся в ясном сознании, что значительно облегчает сбор анамнеза и осмотр. Необходимо обратить внимание на наличие бульбарного синдрома и признаков слабости дыхательной мускулатуры. Если больной уже подключен к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ), перед осмотром следует убедиться, что он не находится под действием седативных препаратов или наркотических анальгетиков. Необходимо помнить, что в случае наличия дисфонии, дизартрии или отсутствия фонации из-за стояния оротрахеальной или трахеостомической трубки, общение с пациентом может быть затруднено. При оценке выраженности и степени вовлечения в патологический процесс проксимальных либо дистальных отделов конечностей следует использовать приемы, облегчающие выполнение движений при снятии силы тяжести. При осмотре пациента с ОВТ необходимо обращать внимание на симметричность мышечной слабости в руках и/или ногах, наличие признаков поражения черепных нервов, мышц шеи и туловища, в том числе дыхательной мускулатуры. При вызывании сухожильных рефлексов следует четко соблюдать методику, нанося удар неврологического молоточка строго в проекции сухожилия соответствующей мышцы. Это необходимо для того, чтобы избежать возникновения сокращения мышцы в ответ на удар, что часто специалистами ошибочно принимается за истинный рефлекс.
При исследовании симптомов натяжения у больных с ОВТ следует помнить, что [!!!] при подозрении на травму шейного отдела позвоночника любые манипуляции в этой области противопоказаны. Между тем наличие положительных симптомов натяжения (Ласега, Нери) свидетельствует о повреждении или раздражении спинномозговых корешков. Кроме того, у пациентов с генерализованным поражением спинномозговых корешков (в рамках полирадикулоневропатии) могут быть ложно-положительными симптом Кернига и тест на ригидность мышц шеи, используемые в оценке менингеального синдрома. Эти симптомы также становятся положительными симптомами натяжения. Обследуя пациента на предмет чувствительных нарушений, рекомендуется обратить внимание не только на болевую, но и на другие виды чувствительности (мышечно-суставная, тактильная, вибрационная, температурная). В процессе исследования чувствительности необходимо как можно более четко определить тип (полиневритический, сегментарный, проводниковый) и уровень поражения.
Нарушение тазовых функций у пациента с ОВТ также имеет большое дифференциально-диагностическое значение: задержка мочеиспускания наблюдается во всех случаях частичного или полного поражения спинного мозга на шейном уровне и крайне редко - при полиневропатиях. Выявление признаков вегетативной дисфункции у пациента с ОВТ крайне важно. Так, нарушения сердечного ритма, тахи- или брадикардия, нестабильность гемодинамики, гиперсаливация характерны для ОВТ при полиневропатии. Бронхорея и гиперсаливация могут быть признаками холинергического криза вследствие передозировки антихолинэстеразными препаратами.
Таким образом, выполнив тщательный осмотр пациента с соблюдением описанных выше условий, врач может составить представление об уровне поражения. Возможные причины, вызывающие развитие ОВТ, а также характерные особенности отдельных нозологий рассмотрены [!!!] в статье «Особенности осмотра пациента, дифференциальная диагностика и самые частые причины острого вялого тетрапареза» Н.А. Супонева, С.С. Никитин, М.А. Пирадов; Научный центр неврологии РАМН, Москва; Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии РАМН, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2011) [читать][ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ПРИ ОВТ]
Читайте также:
статья «Острый тетрапарез: актуальные аспекты ведения взрослого пациента на догоспитальном этапе» Савицкая И.Б., Харьковская медицинская академия последипломного образования (журнал «Медицина неотложных состояний» №5, 2010) [читать]
[НОЗОЛОГИИ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ОВТ [на laesus-de-liro.livejournal.com]]
читайте также пост: Ишемический инсульт спинного мозга (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: Шейная миелопатия - клинико-птогентические варианты (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: Сывороточные и поствакцинальные полиневропатии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: Синдром Гийена-Барре (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (на laesus-de-liro.livejour-nal.com) [читать]читайте также пост: Неврологические аспекты болезни Лайма (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: ВИЧ-инфекция и нейроСПИД (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: Полинейропатия и миопатия критических состояний (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: Миастения (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: Ботулизм - информация для невролога (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: Полимиозит и другие воспалительные миопатии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: «Калийемичекие параличи» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
... «инсульты-хамелеоны» бросают вызов врачам-неврологам неотложной медицины, приводя к существенным диагностическим трудностям.Острый инсульт (ОИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) следует подозревать у любого пациента с внезапным развитием неврологических симптомов (в том числе атипичных), особенно при наличии факторов сердечно-сосудистого риска.
Не все инсульты клинически очевидны. Клиницист сталкивается с наибольшими трудностями в случаях, если имеется атипичная для ОИ симптоматика («инсульты-хамелеоны»). Такие «привычные» симптомы, как гемиплегия, редко вызывают затруднения, в то время как «нетрадиционные» симптомы инсульта увеличивают вероятность ошибочного диагноза в 43 раза (Lever N.M. al., 2012). При этом несвоевременная диагностика определяет целую череду последствий. Поскольку неправильно поставленный диагноз у пациента с «инсультом-хамелеоном» не позволяет получить: наиболее эффективный метод помощи - тромболитическую терапию (ТЛТ), своевременную базисную терапию и своевременную раннюю вторичную профилактику [повторного инсульта]. Точных эпидемиологических данных о частоте «инсульта-хамелеона» нет, учитывая отсутствие четких диагностических критериев. Основные варианты инсультов с атипичными симптомами («инсульты-хамелеоны»)
Нейропсихиатрические симптомы. В исследовании C. Dupre и соавт. (2014) среди «инсультов-хамелеонов» наиболее частым симптомом, приводящим к ошибочному диагнозу, является острое изменение психического статуса (около 30%). Порядка 3% ОИ дебютируют как психическая патология (делирий, острая деменция, мания), при этом очаговая симптоматика может быть минимальной или вовсе отсутствовать. Чаще данные симптомы наблюдаются при поражении недоминантного (обычно правого) полушария: орбитофронтальная кора, височная доля, головка хвостатого ядра и таламус. Поражение среднего мозга может приводить к сложным зрительным (иногда и слуховым) галлюцинациям - педункулярный галлюциноз, описанный J. Lhermitte в начале 20-х годов прошлого века. С таламическими инфарктами может быть связана симптоматика шизофрении с острым началом. Также в основе психотических симптомов у пациентов с ОИ (особенно при поражении височной доли) может лежать эпилептический статус, для выявления которого необходимо проведение электроэнцефалографии (ЭЭГ). Сопутствующие инсульту эмоциональные (порой бурные, чрезмерные) или аффективные нарушения в результате поражения таламуса могут приводить к ошибочному диагнозу дисфункционального (психогенного) расстройства. Также следует отметить, что часть очаговых неврологических симптомов может быть неверно интерпретирована как психические нарушения: акинетический мутизм, абулия, анозогнозия могут быть приняты за проявления депрессии, сенсорная афазия, синдром Антона или Балинта - за проявления делирия. Таким образом, острое нарушение психического статуса у пациентов пожилого возраста без отягощенного психиатрического анамнеза должно побуждать к тщательному выявлению непсихической этиологии, в частности инсульта.
Острый вестибулярный синдром. Острый вестибулярный синдром (вертиго, тошнота, рвота, непереносимость движений головой, нистагм и атаксия) чаще возникает в рамках периферических вестибулопатий. Для ОИ в бассейне задней циркуляции характерно наличие синдрома «головокружение плюс», когда наряду с вертиго имеются дополнительные очаговые симптомы (мозжечковая атаксия, моторный и/или сенсорный дефицит, поражение краниальных нервов). Однако в исследовании H. Lee и соавт. (2006) из 240 пациентов с мозжечковым инсультом у 25 (10,4%) наблюдали острый вестибулярный синдром («псевдовестибулярный нейронит») без очевидных дополнительных симптомов (в 96% - бассейн медиальной ветви задней нижней мозжечковой артерии). ОИ может быть причиной 0,7 - 25% случаев изолированного острого вертиго. Сопутствующая головокружению острая потеря слуха традиционно относится к периферическому уровню поражения, однако нарушение кровообращения в бассейне передней нижней мозжечковой артерии может приводить к инфаркту лабиринта (изолированно или с повреждением ствола и/или мозжечка). Наиболее надежный тест для дифференциальной диагностики периферической вестибулопатии и ОИ в стволе и/или мозжечке - прикроватный трехступенчатый протокол HINTS [Head-Impulse (импульс-тест) - Nystagmus (оценка нистагма) - Test-of-Skew (тест косой девиации)], чувствительность которого превышает таковую при исследовании с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ)-DWI, проведенной в течение 48 ч (100% против 88%). Выполнение данного протокола не требует никакого дополнительного оборудования, возможно у постели больного и занимает около 1 минуты.
Псевдопериферические парезы. В исследовании M. Paciaroni и соавт. (2005) 51 (2,5%) из 2003 пациентов имели в клинической картине инсульта изолированный монопарез. В регистре Лозанны (1979 - 2000 гг.) у 195 (4,1%) из 4802 пациентов отмечен монопарез мышц лица (22%), руки (63%) или ноги (15%). Учитывая широкое кортикальное представительство руки и соматотопическое распределение волокон в проводящих путях, ишемические или геморрагические инсульты малых размеров (кортикальные или глубинные) могут приводить к избирательному вовлечению верхней конечности. Чаще наблюдаются псевдоульнарные и псевдорадиальные парезы, которые могут привести к ошибочному диагнозу дискогенной радикулопатии или туннельной нейропатии. Клиническими отличиями центрального уровня поражения могут служить истинные нарушения стереогноза, графестезии и чувства локализации, патологические рефлексы, при феномене «свисающая кисть» - проба Вартенберга. Для ОИ в бассейне передней мозговой артерии характерно вовлечение проксимального отдела руки и дистального отдела ноги, однако может наблюдаться изолированный нижний монопарез, который имитирует нейропатию малоберцового нерва.
Изолированные сенсорные симптомы. В регистре Лозанны (1978 - 1996 гг.), включающем 3628 пациентов с ОИ, изолированные сенсорные симптомы наблюдали у 117 (3,2%) пациентов, при этом 25 пациентов имели таламические инсульты. Наличие чувствительных расстройств (гипестезия, парестезии) без дополнительных симптомов может быть ошибочно идентифицировано как поражение периферической нервной системы или дисфункциональное (психогенное) расстройство. Маркером последнего традиционно считалось нарушение чувствительности по срединной линии, однако с внедрением МРТ оказалось, что к такому паттерну сенсорных нарушений могут проводить таламические инсульты. Обычно при «сенсорных» ОИ вовлекается более одной области тела (лицо, рука, туловище, нога), что позволяет клинически исключить периферический уровень поражения. Для выявления психогенных сенсорных расстройств предложен ряд тестов (оценка вибрационной чувствительности по обе стороны от грудины; тест «скажи «да», когда не чувствуешь, и «нет», когда чувствуешь»; оценка чувствительности на руках, скрещенных за спиной, и т.д.), однако ни один из них не может считаться абсолютно надежным. К. Gorson и соавт. (1996) сообщают о случаях инсультов в таламусе, лучистом венце и латеральных отделах продолговатого мозга с развитием односторонних сенсорных симптомов, включающих боль или дискомфорт в груди, которые имитируют острый коронарный синдром. Основа дифференциальной диагностики - это исключение кардиальной патологии и тщательный неврологический осмотр.
Изолированная дизартрия. В исследовании A. Beliavsky и соавт. (2014) острую изолированную дизартрию наблюдали у 43 (2,8%) из 1528 пациентов с ТИА/ОИ. Дизартрия при инсульте подобно головокружению чаще ассоциирована с дополнительными симптомами. Однако при поражении кортико-бульбарного тракта и оперкулярной области доминантного полушария может возникать изолированная дизартрия, при латеральных инфарктах продолговатого мозга - изолированная дисфония из-за пареза голосовых связок. В ряде случаев можно выявить легкий центральный прозопарез, минимальные бульбарные расстройства, синдром Бернара-Горнера, что существенно облегчает клиническую диагностику. Преходящая дизартрия - редкое проявление ТИА, но следует предполагать сосудистый генез события, пока не будет доказано обратное. Ошибочные диагнозы при дизартрии чаще включают токсические и метаболические энцефалопатии.
Атипичные варианты афазии. Афазия при ОИ является распространенным симптомом (около 30% пациентов). Однако имеются эксклюзивные атипичные варианты афатических нарушений. У пациентов, владеющих несколькими языками, моторная и/или сенсорная афазия может касаться только одного из них, что связано с разным кортикальным представительством родного и второго языка. Редкий вариант речевых нарушений - это синдром иностранного акцента, возникающий в результате поражения доминантной лобно-теменно-височной области, базальных ганглиев или мозжечка. В основе - тонкие расстройства моторной речи или артикуляции.
Зрительные нарушения. Инсульты затылочной доли (зоны V1 и V2, зрительная лучистость) могут проявляться позитивными зрительными феноменами (чаще фосфены, фотопсии). Ошибочные диагнозы включают мигрень и затылочные эпилептические приступы. К редким клиническим проявлениям билатеральных теменных, теменно-затылочных инфарктов относится синдром Балинта (апраксия взора, оптическая атаксия, симультагнозия). При двустороннем поражении затылочных долей возможно развитие синдрома Антона (кортикальная слепота, анозогнозия и конфабуляции).
Расстройства движений. Для инсульта характерны симптомы выпадения - парезы и параличи, редко встречаются такие моторные симптомы, как дистония, хорея, атетоз, баллизм, тремор (в частности, рубральный тремор Холмса), миоклонус, тики, астериксис и дрожание конечности. В регистре Лозанны (1978 - 1996 гг.) гиперкинетические расстройства наблюдали у 29 (около 1%) из 2500 пациентов, наиболее частая причина - лакунарные инфаркты в области базальных ганглиев (15 пациентов), стойкую симптоматику (>6 месяцев) наблюдали только у 3 пациентов. Чаще встречаются гемихорея-гемибаллизм и дистония (фокальная или гемидистония). Распространение баллизма, хореи или дистонии по гемитипу свидетельствует о структурном поражении головного мозга, так, 72% случаев гемибаллизма и 50% случаев гемидистонии обусловлены инсультом. J. Krauss и соавт. (1999) описали редкое проявление поражения базальных ганглиев - ипсилатеральный гемибаллизм-гемихорею с контралатеральным гемипарезом. В 80% случаев гемибаллизм-гемихорея развивается непосредственно после ОИ, реже возможна задержка на несколько дней, недель или месяцев. Дистония, наоборот, чаще дебютирует через несколько месяцев после инсульта, нередко после регресса гемипареза. Если вышеописанные гиперкинезы помогают в топической диагностике пораженной области, то миоклонии после инсульта могут развиваться в результате поражения лобно-теменной доли, базальных ганглиев, среднего мозга, моста и мозжечка. Крайне редкий гиперкинез при инсульте - велопалатинный миоклонус, возникающий при поражении в области треугольника Гийена - Молларе. Также при инсульте возможно развитие сложных моторных расстройств. Так, при таламических инфарктах описано сочетание дистонии и тремора, дистонии и миоклонии. Редкой формой двигательных нарушений является ТИА «limb shaking» - непроизвольный ритмичный (чаще) или аритмичный гиперкинез в руке и/или ноге при контралатеральном стено-окклюзирующем поражении сонной или средней мозговой артерии. Частый провоцирующий фактор - вертикализация, способствующая церебральной гипоперфузии. Наиболее распространенный ошибочный диагноз при ТИА «limb shaking» - эпилепсия, с которой изначально ведется 17,5% пациентов, по данным Q. Ma и соавт. (2013). Главные отличительные признаки ТИА: нет распространения гиперкинеза по типу Джексоновского марша, мышцы лица интактны, не происходит вторичной генерализации приступа, нет прикуса языка и уринации, на ЭЭГ отсутствует эпилептиформная активность, приступы не отвечают на противоэпилептическую терапию.
читайте также пост: Постинсультные экстрапирамидные расстройства (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Другие атипичные моторные симптомы. К редкому проявлению ОИ относится синдром «чужой руки», при котором верхняя конечность выходит из произвольного контроля и начинает действовать автономно. Области поражения, ответственные за данный синдром, включают мозолистое тело, лобную и теменную доли. Изолированный гемифациальный спазм - редкое проявление лакунарных инфарктов моста, связанное с раздражением ядра и/или интрапонтинной части корешка лицевого нерва. Исчезновение ранее существовавшего эссенциального тремора описано как редкое проявление инсультов мозжечка, лобной доли, таламуса, основания моста, что связано с повреждением транскортикальных моторных и мозжечково-таламокортикальных путей.
Подробнее об «инсультах-хамелеонах» в следующем источнике:
статья «Инсульты-хамелеоны» Д.А. Демин, В.В. Белопасов, Е.В. Асфандиярова, Е.Н. Журавлева, И.С. Минтулаев, Е.В. Николаева; ФГБУ «Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии» МЗ РФ, Астрахань; ГБУЗ АО «Александро-Мариинская областная клиническая больница», Астрахань; ФГБОУ ВО «Астраханский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Астрахань (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2019) [читать]
читайте также пост: Псевдоинсульт (клиническая мимикрия инсультов) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: Атипичные варианты цефалгического синдрома при субарахноидальном кровоизлиянии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.«эфирные вечеринки»
Развитие В12-дефицитного состояния и его последствий у пожилых людей, вегетарианцев, а также лиц, страдающих хроническим алкоголизмом или хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, понятно и ожидаемо. Настороженность в отношении дефицита витамина В12 присутствует и при повышенной потребности в нем в период беременности, при приеме ряда препаратов (оральные контрацептивы, ингибиторы протонной помпы, антагонисты Н2-рецепторов, метформин, колхицин, холестирамин), а также при наличии генетической предрасположенности (синдром Имерслунда–Гресбека, ювенильная пернициозная анемия, врожденные нарушенияметаболизма кобаламина). Вто же время у относительно здоровых молодых людей, не имеющих ограничений в питании, развитие неврологических осложнений, связанных с дефицитом витамина В12, приводит врача к замешательству. В связи с этим важным является информирование практикующих врачей (терапевтов, неврологов) о такой причине дефицита цианокобаламина, как хроническое злоупотребление закисью азота [N2O] («веселящим газом»).
В настоящее время проблема злоупотребления закисью азота приобрела актуальность, так как среди лиц молодого возраста выросла популярность данного вида «развлечения», вызывающего кратковременную эйфорию («эфирные вечеринки»). Распространено ошибочное мнение о безвредности данного вещества, которое якобы не оставляет следов употребления в организме.
В настоящее время закись азота в смеси с кислородом широко используется как средство для ингаляционного наркоза, в том числе у беременных и детей, поскольку имеет ряд преимуществ: не вызывает раздражения дыхательных путей, не метаболизируется в организме, не связывается с гемоглобином, полностью выводится в неизмененном виде через легкие через 10 - 15 мин. Анальгезирующее действие закиси азота связывают с ее антиноцицептивным эффектом, развивающимся вследствие высвобождения опиоидных пептидов в стволе головного мозга, активации нисходящих тормозных путей, высвобождения норадреналина в нейронах задних рогов спинного мозга и активации симпатической α1 -адренергической системы на данном уровне. В конечном итоге происходит модуляция восходящего пути передачи болевых импульсов от периферии к центру на сегментарном уровне.
Однако при злоупотреблении закисью азота (регулярное даже краткосрочное использование) или применение ее у соматически отягощенных и пожилых лиц повышается вероятность развития патологических свойств этого вещества и прежде всего - снижения уровня цианокобаламина. Дело в том, что закись азота превращает активный кобальт (I) в составе цианокобаламина в неактивный (III), который быстро выводится из организма.
Цианокобаламин служит источником образования двух коферментов (кофакторов): метилкобаламина (в цитоплазме) и [дезокси]аденозилкобаламина (в митохондриях). Первая коферментная форма витамина В12 принимает активное участие в обмене жирных кислот и синтезе ДНК, вторая незаменима в фолатном цикле, катализируя превращение гомоцистеина в метионин. Помимо хорошо известного нарушения кроветворной функции с развитием макроцитарной анемии (а также гастроинтерстициальных нарушений, повышения риска развития тромбоэмболических состояний) недостаточность витамина B12 приводит к поражению нервной системы. Такое поражение связано с токсическим действием метилмалоновой кислоты, которая образуется при распаде жирных кислот и некоторых аминокислот. Метилмалоновая кислота разрушается ферментом метилмалонил-КоА-изомеразой с участием аденозилкобаламина в качестве кофермента. В отсутствие этого кофермента (гиповитаминоз B12) происходит накопление токсического продукта (метилмалоновой кислоты) с поражением спинного мозга, периферических нервов (фуникулярный миелоз и В12-дефицитная полинейропатия), головного мозга (В12-дефицитная энцефалопатия). [!!!] Следует отметить, что в большинстве случаев дефицит цианокобаламина (витамина В12) манифестирует именно неврологическими симптомами.
[справочная информация - поражение нервной системы при дефиците витамина В12]Справочная информация. Фуникулярный миелоз (ФМ) - это заболевание нервной системы, которое связано с недостаточностью витамина B12 (кобаламина) и, как следствие, с токсическим действием метилмалоновой кислоты (см. выше) в виде поражениея миелиновой оболочки и вторичной аксонопатией, в первую очередь задних столбов и боковых канатиков спинного мозга.
Выделяют три формы фуникулярного миелоза: заднестолбовую (при которой преобладает поражение задних канатиков), пирамидную (при которой преимущественно поражаются боковые столбы) и комбинированную (сочетанное поражение боковых и задних столбов).
Заболевание чаще всего развивается в возрасте 30 - 50 лет (хотя может встречаться у детей и в старческом возрасте). Первыми симптомами могут быть жалобы на общую слабость, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, сонливость днем и бессонницу ночью, утомляемость, раздражительность, снижение аппетита, горечь во рту, покалывание в языке, иногда с извращением вкуса, и сухость во рту, парестезии в конечностях в виде ползания мурашек, покалывания, жжения, более выраженные в пальцах ног, а также парестезии языка. Затем присоединяются нарушения глубокой чувствительности, сенситивная атаксия и двигательные нарушения (преимущественно слабость в ногах).
В зависимости от степени вовлечения боковых канатиков парезы в ногах могут носить либо спастический, либо вялый характер. Сухожильные рефлексы могут быть как повышенными, так и сниженными (в зависимости от формы заболевания). Довольно часто обнаруживаются стопные патологические рефлексы (рефлекс Бабинского и др.). Сочетание пирамидных симптомов с вялыми парезами является одним из самых частых клинических проявлений заболевания. Наиболее часто в клинической картине отмечается нижний парапарез, в значительно более редких случаях - верхний.
Признаком поражения задних столбов может служить симптом Лермитта - ощущение «прохождения электрического тока» сверху вниз по спине, возникающее при наклоне головы вперед. Чувствительным и двигательным расстройствам сопутствуют нарушения функций тазовых органов, которые проявляются, как правило, в далеко зашедших случаях в виде императивных позывов или задержки мочеиспускания. Иногда у больных наблюдаются подобные спинной сухотке болевые кризы в брюшной полости.
В некоторых случаях при дефиците витамина B12 развивается энцефалопатия, обусловленная локальной демиелинизацией в белом веществе полушарий головного мозга. Очаговые изменения чаще возникают в лобных и теменных долях, мозолистом теле и могут приводить к разнообразным нарушениям - снижению памяти и интеллекта, психомоторному возбуждению, агрессии, зрительным и слуховым галлюцинациям, афазии, недержанию мочи.
Нередко ФМ сочетается с B12-дефицитной полиневропатией, когда в процесс вовлекаются периферические нервы. При этом в клинической картине преобладает снижение чувствительности по типу «носков», отмечается ослабление вибрационной чувствительности, утрата ахиллова рефлекса. Течение заболевания - медленно прогрессирующее.
Наряду с обычным, постепенным развитием заболевания иногда отмечается острое развитие неврологических нарушений, при котором в течение 2 - 3 нед возникает картина поперечного поражения спинного мозга с нижней параплегией, параанестезией, тазовыми расстройствами.
В большинстве случаев диагноз ФМ не представляет затруднений при наличии поражения задних и боковых канатиков спинного мозга в сочетании с характерными изменениями крови и клинической картиной пернициозной анемии. Следует отметить, что в настоящее время в связи с широким применением витамина B12 не менее чем в половине случаев ФМ протекает атипично.
Следует подчеркнуть, что уровень витамина В12 у некоторых пациентов находится в пределах референсных значений, поскольку комбинированные препараты витаминов группы в нашей стране весьма популярны и назначаются многим больным бесконтрольно. На этом фоне лабораторно обнаружить дефицит цианокобаламина практически невозможно. С учетом этого факта решающим в установлении причины неврологической патологии может быть выявление повышенного уровня гомоцистеина, свидетельствующее о нарушении работы фермента метионинсинтетазы, что косвенно указывает на дефицит витамина В12. Помимо исследования уровня гомоцистеина, зарубежные авторы рекомендуют определять уровень метилмалоновой кислоты.
Терапия представляет собой полный отказ от употребления закиси азота, ежедневный прием витамина В12 в дозе 1000 мкг внутримышечно в течение 5 - 7 дней (в случае острого развития заболевания) с последующим приемом этой дозы 1 раз в неделю длительно, а также реабилитационно-восстановительное лечение (балансотерапия, кинезиотерапия, чрескожная электронейростимуляция и др.). Дополнительно рекомендуют прием метионина и фолиевой кислоты. Целью терапии являются нормализация лабораторных параметров крови (прежде всего уровня гомоцистеина), а также постепенный регресс неврологического дефицита. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых - остаточный неврологический дефицит неизбежен.
подробнее в статье «Хроническая интоксикация «веселящим газом» (закисью азота) - причина В12-дефицитной миелополинейропатии у лиц молодого возраста» Н.А. Супонева, Д.А. Гришина, Л.А. Легостаева, Е.Г. Мочалова; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2016) [читать]
читайте пост: Неврологические нарушения при дефиците витамина В12 (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
В настоящее время проблема злоупотребления закисью азота приобрела актуальность, так как среди лиц молодого возраста выросла популярность данного вида «развлечения», вызывающего кратковременную эйфорию («эфирные вечеринки»). Распространено ошибочное мнение о безвредности данного вещества, которое якобы не оставляет следов употребления в организме.
В настоящее время закись азота в смеси с кислородом широко используется как средство для ингаляционного наркоза, в том числе у беременных и детей, поскольку имеет ряд преимуществ: не вызывает раздражения дыхательных путей, не метаболизируется в организме, не связывается с гемоглобином, полностью выводится в неизмененном виде через легкие через 10 - 15 мин. Анальгезирующее действие закиси азота связывают с ее антиноцицептивным эффектом, развивающимся вследствие высвобождения опиоидных пептидов в стволе головного мозга, активации нисходящих тормозных путей, высвобождения норадреналина в нейронах задних рогов спинного мозга и активации симпатической α1 -адренергической системы на данном уровне. В конечном итоге происходит модуляция восходящего пути передачи болевых импульсов от периферии к центру на сегментарном уровне.
Однако при злоупотреблении закисью азота (регулярное даже краткосрочное использование) или применение ее у соматически отягощенных и пожилых лиц повышается вероятность развития патологических свойств этого вещества и прежде всего - снижения уровня цианокобаламина. Дело в том, что закись азота превращает активный кобальт (I) в составе цианокобаламина в неактивный (III), который быстро выводится из организма.
Цианокобаламин служит источником образования двух коферментов (кофакторов): метилкобаламина (в цитоплазме) и [дезокси]аденозилкобаламина (в митохондриях). Первая коферментная форма витамина В12 принимает активное участие в обмене жирных кислот и синтезе ДНК, вторая незаменима в фолатном цикле, катализируя превращение гомоцистеина в метионин. Помимо хорошо известного нарушения кроветворной функции с развитием макроцитарной анемии (а также гастроинтерстициальных нарушений, повышения риска развития тромбоэмболических состояний) недостаточность витамина B12 приводит к поражению нервной системы. Такое поражение связано с токсическим действием метилмалоновой кислоты, которая образуется при распаде жирных кислот и некоторых аминокислот. Метилмалоновая кислота разрушается ферментом метилмалонил-КоА-изомеразой с участием аденозилкобаламина в качестве кофермента. В отсутствие этого кофермента (гиповитаминоз B12) происходит накопление токсического продукта (метилмалоновой кислоты) с поражением спинного мозга, периферических нервов (фуникулярный миелоз и В12-дефицитная полинейропатия), головного мозга (В12-дефицитная энцефалопатия). [!!!] Следует отметить, что в большинстве случаев дефицит цианокобаламина (витамина В12) манифестирует именно неврологическими симптомами.
[справочная информация - поражение нервной системы при дефиците витамина В12]
Справочная информация. Фуникулярный миелоз (ФМ) - это заболевание нервной системы, которое связано с недостаточностью витамина B12 (кобаламина) и, как следствие, с токсическим действием метилмалоновой кислоты (см. выше) в виде поражениея миелиновой оболочки и вторичной аксонопатией, в первую очередь задних столбов и боковых канатиков спинного мозга. Выделяют три формы фуникулярного миелоза: заднестолбовую (при которой преобладает поражение задних канатиков), пирамидную (при которой преимущественно поражаются боковые столбы) и комбинированную (сочетанное поражение боковых и задних столбов).
Заболевание чаще всего развивается в возрасте 30 - 50 лет (хотя может встречаться у детей и в старческом возрасте). Первыми симптомами могут быть жалобы на общую слабость, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, сонливость днем и бессонницу ночью, утомляемость, раздражительность, снижение аппетита, горечь во рту, покалывание в языке, иногда с извращением вкуса, и сухость во рту, парестезии в конечностях в виде ползания мурашек, покалывания, жжения, более выраженные в пальцах ног, а также парестезии языка. Затем присоединяются нарушения глубокой чувствительности, сенситивная атаксия и двигательные нарушения (преимущественно слабость в ногах).
В зависимости от степени вовлечения боковых канатиков парезы в ногах могут носить либо спастический, либо вялый характер. Сухожильные рефлексы могут быть как повышенными, так и сниженными (в зависимости от формы заболевания). Довольно часто обнаруживаются стопные патологические рефлексы (рефлекс Бабинского и др.). Сочетание пирамидных симптомов с вялыми парезами является одним из самых частых клинических проявлений заболевания. Наиболее часто в клинической картине отмечается нижний парапарез, в значительно более редких случаях - верхний.
Признаком поражения задних столбов может служить симптом Лермитта - ощущение «прохождения электрического тока» сверху вниз по спине, возникающее при наклоне головы вперед. Чувствительным и двигательным расстройствам сопутствуют нарушения функций тазовых органов, которые проявляются, как правило, в далеко зашедших случаях в виде императивных позывов или задержки мочеиспускания. Иногда у больных наблюдаются подобные спинной сухотке болевые кризы в брюшной полости.
В некоторых случаях при дефиците витамина B12 развивается энцефалопатия, обусловленная локальной демиелинизацией в белом веществе полушарий головного мозга. Очаговые изменения чаще возникают в лобных и теменных долях, мозолистом теле и могут приводить к разнообразным нарушениям - снижению памяти и интеллекта, психомоторному возбуждению, агрессии, зрительным и слуховым галлюцинациям, афазии, недержанию мочи.
Нередко ФМ сочетается с B12-дефицитной полиневропатией, когда в процесс вовлекаются периферические нервы. При этом в клинической картине преобладает снижение чувствительности по типу «носков», отмечается ослабление вибрационной чувствительности, утрата ахиллова рефлекса. Течение заболевания - медленно прогрессирующее.
Наряду с обычным, постепенным развитием заболевания иногда отмечается острое развитие неврологических нарушений, при котором в течение 2 - 3 нед возникает картина поперечного поражения спинного мозга с нижней параплегией, параанестезией, тазовыми расстройствами.
В большинстве случаев диагноз ФМ не представляет затруднений при наличии поражения задних и боковых канатиков спинного мозга в сочетании с характерными изменениями крови и клинической картиной пернициозной анемии. Следует отметить, что в настоящее время в связи с широким применением витамина B12 не менее чем в половине случаев ФМ протекает атипично.
Следует подчеркнуть, что уровень витамина В12 у некоторых пациентов находится в пределах референсных значений, поскольку комбинированные препараты витаминов группы в нашей стране весьма популярны и назначаются многим больным бесконтрольно. На этом фоне лабораторно обнаружить дефицит цианокобаламина практически невозможно. С учетом этого факта решающим в установлении причины неврологической патологии может быть выявление повышенного уровня гомоцистеина, свидетельствующее о нарушении работы фермента метионинсинтетазы, что косвенно указывает на дефицит витамина В12. Помимо исследования уровня гомоцистеина, зарубежные авторы рекомендуют определять уровень метилмалоновой кислоты.
Терапия представляет собой полный отказ от употребления закиси азота, ежедневный прием витамина В12 в дозе 1000 мкг внутримышечно в течение 5 - 7 дней (в случае острого развития заболевания) с последующим приемом этой дозы 1 раз в неделю длительно, а также реабилитационно-восстановительное лечение (балансотерапия, кинезиотерапия, чрескожная электронейростимуляция и др.). Дополнительно рекомендуют прием метионина и фолиевой кислоты. Целью терапии являются нормализация лабораторных параметров крови (прежде всего уровня гомоцистеина), а также постепенный регресс неврологического дефицита. Прогноз функционального восстановления зависит от исходной степени поражения нервной системы: при легких нарушениях возможно полное или практически полное восстановление, при более тяжелых - остаточный неврологический дефицит неизбежен.
подробнее в статье «Хроническая интоксикация «веселящим газом» (закисью азота) - причина В12-дефицитной миелополинейропатии у лиц молодого возраста» Н.А. Супонева, Д.А. Гришина, Л.А. Легостаева, Е.Г. Мочалова; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №4, 2016) [читать]
читайте пост: Неврологические нарушения при дефиците витамина В12 (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать] © Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.... распространено практически по всему миру, за исключением Океании и Антарктиды.
Бешенство (от лат. rabies и греч. lyssa - гидрофобия) - вирусное зоонозное природно-очаговое и антропургическое заболевание с контактным механизмом передачи, поражающее всех теплокровных позвоночных животных, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся для человека смертельным исходом. Следует с осторожностью использовать термин «гидрофобия», ибо этот синдром наблюдается только у человека и не может являться синонимом термина «бешенство».
Этиология и патогенез. Возбудитель бешенства - вирус Neuroryctes rabid относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Вирус, геном которого состоит из одноцепочечной линейной цепи РНК, имеет цилиндрическую форму, напоминающую винтовочную пулю (см. далее), размеры варьируют в пределах 90–200 нм. Существует семь генотипов вируса. Классические штаммы вируса бешенства (генотип1) высокопатогенны для всех видов теплокровных животных.
Структурно вирус представлен сердцевиной в виде связанной с белком РНК, окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами (проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза - вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом). Гликопротеин вируса бешенства представляет собой основной антиген, вызывающий иммунный ответ при инфекции, поэтому большинство разрабатываемых антирабических рекомбинантных и ДНК-вакцин основаны на этом белке. Антитела к нему нейтрализуют вирус, их определяют с помощью реакции нейтрализации (РН).
Различают дикий, или уличный (циркулирующий в природе), и фиксированный штаммы вируса бешенства. Дикий штамм циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм получен искусственным путем (многократным пассированием дикого вируса через мозг кроликов), он не патогенен для человека, этот штамм используют при получении антирабических вакцин.
После внедрения через поврежденную кожу со слюной вирус бешенства достигает уязвимых безмиелиновых нервно-мышечных синапсов и сухожильных рецепторов Гольджи и проникает в периферические нервы. С аксоплазматическим током вирус центростремительно распространяется по нервным стволам к головному мозгу. При этом скорость продвижения вируса составляет около 3 мм/ч. Достигнув центральной нервной системы, вирус бешенства инфицирует нейроны, репликация происходит почти исключительно в сером веществе. Достигнув нейронов головного мозга, гликопротеины оболочки вируса связываются с рецепторами клетки и проникает в нее. Наружная оболочка вируса рассасывается, и геном вместе с РНК-полимеразой (вирусной) оказывается в цитоплазме нейрона. Далее вирус «собирается» и выходит из клетки. Активная репродукция вируса происходит в продолговатом мозге, сильвиевом водопроводе, аммоновых рогах гиппокампа, захватывая центры n. vagus и n. glossopharyngeus, вызывая спазмы глотки и голосовой щели, а также активно размножаясь в сердечных ганглиях и гассеровом узле тройничного нерва. Затем вирус бешенства распространяется в обратном направлении центробежно по вегетативным нервным волокнам на периферию. Таким же периневральным путем он попадает в слюнные железы (выделяясь со слюной больного уже с конца инкубационного периода), в слезные железы, в роговицу, почки, легкие, печень, кишечник, поджелудочную железу, скелетные мышцы, кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные фолликулы и др. Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме.
Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает специфический менингоэнцефалит с умеренными воспалительными изменениями, относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемыми отеком-набуханием вещества головного мозга. Смерть наступает вследствие асфиксии и остановки сердца в результате поражения жизненно важных центров - [1] дыхательного и [2] сосудо-двигательного.
Обращает на себя внимание несоответствие между тяжелыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями в веществе мозга. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, умеренный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками с формированием вокруг венул мозга лимфоидных «муфт», пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия. Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) формируются эозинофильные округлые включения с базофильными зернами - специальные тельца Негри, размером около 10 нм, представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства. Одновременно вокруг нервных клеток с явлениями дистрофии и некроза происходит образование глиозных узелков бешенства - телец Бабеша. У 20% больных тельца Бабеша-Негри выявить не удается, однако их отсутствие не исключает диагноз бешенства.
Эпидемиология. Резервуарными хозяевами бешенства считают летучих мышей, причем не обязательно вампиров. Сами не болея, они обеспечивают длительную циркуляции вируса. Основным хозяевами бешенства в природе служат дикие животные. Синантропные животные заражаются от диких, создавая антропургические очаги и увеличивая угрозу передачи заболевания человеку. Существуют две основные эпидемические формы заболевания: [1] городское бешенство и [2] лесное бешенство.
Ареал бешенства в Российской Федерации (РФ) охватывает большую часть регионов страны, бешенство животных занимает лидирующие позиции среди зооантропонозных заболеваний животных по числу ежегодно выявляемых неблагополучных пунктов. В Российской Федерации наибольшее количество эпизоотических очагов и наибольшее число заболеваний бешенством животных регистрируются на территориях Центрального, Приволжского, Уральского, Южного и Сибирского федеральных округов. В последние годы в РФ преимущественно регистрируется лесной тип бешенства. Наблюдаемый характер территориального распространения, сезонность и цикличность вспышек болезни связаны с численностью, ареалом обитания, биологическими и поведенческими особенностями животных, являющихся резервуарами рабического вируса. Основные резерванты бешенства на территории РФ - дикие псовые, преимущественно лисы, енотовидные собаки, песцы, волки, шакалы и корсаки. В эпизоотические очаги могут вовлекаться и другие дикие животные. В последние годы зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Передача вируса возможна также при укусе летучими мышами-вампирами (чаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке), зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомоядных летучих мышей в США, Европе, Австралии, Африке, Индии, в России (Белгородская область), на Украине.
Активные природные очаги вовлекают в эпизоотический процесс домашних и сельскохозяйственных животных. Доля домашних и сельскохозяйственных животных в качестве источника инфекции существенно ниже. Это может быть крупный рогатый скот, лошади, мелкий рогатый скот. Доминирующее положение в группе домашних животных занимают собаки и кошки. Принципиально порода животных не влияет на вероятность передачи вируса бешенства человеку. Наибольшую опасность представляют бездомные животные, риск инфицирования которых рабическим вирусом существенно выше.
Источником инфекции для человека являются животные, находящиеся в инкубационном периоде заболевания, или с клинической картиной бешенства. Основной механизм заражения человека - контактный. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного. Человек заражается при укусе больным животным или при ослюнении кожи (при наличии микротравм) и слизистых оболочек (в том числе неповрежденных).
Обратите внимание! Появление вируса в слюне может обнаруживаться еще до развития у животных клинических проявлений заболевания. Описаны случаи заболевания людей в результате укуса внешне здоровым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени.
Доказана возможность аэрогенного заражения, не исключаются алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. В странах и регионах, где основным резервуаром являются летучие мыши (прежде всего США, Южная Америка), помимо укусов, которые могут оставаться незамеченными из-за остроты и мелких размеров зубов, инфицирование может происходить аэрозольным механизмом при посещении пещер, заселенных колониями летучих мышей, в чьей популяции циркулирует рабический вирус. Документированы также редкие случаи аэрозольного механизма инфицирования в лабораторных условиях.
Обратите внимание! От человека человеку при прямом контакте бешенство не передается. Хотя слюна человека, заболевшего бешенством, содержит рабический вирус, что теоретически допускает возможность его передачи другим людям, на практике данный вариант контактного механизма инфицирования людей не получил убедительного подтверждения. Тем не менее, по классическим представлениям, уход и оказание помощи больным бешенством сопряжены с высоким риском инфицирования и требуют проведения профилактической постконтактной вакцинации. Описаны случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через инфицированный трансплантат роговицы, а также после пересадки органов (легких, печени, почек) и сосудов.
Клиника. Случаем, подозрительным на инфицирование вирусом бешенства с развитием клиники заболевания считается: случай с симптомами менингоэнцефалита и (или) гидрофобии и аэрофобии при наличии в анамнезе укуса или ослюнения больным бешенством животным или подозрительным на это заболевание животным.
Обратите внимание! Для диагностики бешенства рекомендуется обратить внимание на наличие в анамнезе в течение последнего месяца до заболевания укуса или ослюнения диким или домашним животным, контакта с диким или домашним животным, характер профессиональной занятости (ветеринары, охотоведы, работники зверопитомников и приютов для бездомных собак, кинологи), содержание дома собак, контакт с дикими животными (охотники). Следует учитывать, что инкубационный период бешенства определяется локализацией и тяжестью нанесенных повреждений и составляет от нескольких дней до 6 лет и более. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и максимально длинная - при укусе в нижние конечности.
В начале болезни больной может предъявлять жалобы на появление неприятных ощущений и болей в месте укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), бессонницу, раздражительность, повышение температуры, чувство нехватки воздуха. Патогномоничными признаками разгара болезни являются невозможность пить воду (гидрофобия), аэрофобия, развитие приступов психомоторного возбуждения, слюнотечение, бред и галлюцинации. Для развития клинической симптоматики бешенства (гидрофобии) характерно постепенное начало заболевания в течение 1 - 3 дней с периода предвестников (продромальный период): возможна лихорадка, чаще субфебрильная, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезия кожи. В области уже зарубцевавшейся раны иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. Наблюдают также повышение эмоциональной активности продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. При укусах в лицо возникают обонятельные и зрительные галлюцинации. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, также сон у него сопровождается устрашающими сновидениями.
Начало острого энцефалита проявляется приступами психомоторного возбуждения. Вскоре присоединяются изменение сознания, галлюцинации, агрессивность, буйство, бредовые идеи, мышечные спазмы и судороги. Больной пытается убежать, укусить, нападает с кулаками. На этом фоне возникает приступ болезни («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы, возможно нарушение дыхания и глотания. Характерны психомоторное возбуждение, гиперсаливация, рвота, что приводит к обезвоживанию. Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота их нарастает, провоцируют их попытка пить (гидрофобия), дуновение воздуха (аэрофобия), яркий свет (фотофобия) или громкий звук (акустикофобия). Эти явления нарастают в своей интенсивности, так что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, на высоте приступа возможна остановка дыхания. Между приступами сознание, как правило, проясняется. К симптомам энцефалита вскоре присоединяются признаки нарушения стволовых функций. Поражение черепно-мозговых нервов ведет к диплопии, парезу лицевых мышц, невриту зрительного нерва, нарушению глотания. Слюнотечение в сочетании с дисфагией приводят к появлению пены изо рта, что очень характерно для больных бешенством. Наблюдается тахикардия, гипертермия.
Следующая стадия болезни - паралитическая. Через 2 - 3 дня прекращаются судороги и возбуждение, проясняется сознание. На фоне мнимого улучшения состояния развиваются параличи мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра. Среди умерших от бешенства подавляющее большинство (88 - 90%) не обращались за медицинской помощью и соответственно не получили своевременного антирабического лечения.
Обратите внимание! Возможны различные варианты течения болезни: отсутствие продромального периода или развитие «тихого» бешенства - характерно развитие восходящих параличей, напоминающих синдром Гийена - Барре. Именно «тихое бешенство» превалирует в клинической картине бешенства в течение последних двух десятилетий в РФ. Исход заболевания - смерть больного. В отсутствие интенсивной терапии (искусственной вентиляции легких - ИВЛ) через 4 сут после появления первых симптомов умирает половина больных, через 20 сут - все заболевшие. Если проводится ИВЛ, возможно развитие поздних осложнений: синдром гиперсекреции антидиуретического гормона, несахарный диабет, нестабильность гемодинамики, аритмии, респираторный дистресс-синдром взрослых, желудочно-кишечные кровотечения, тромбоцитопения и др.
Диагностика и лечение. Диагноз бешенства в типичных случаях не представляет какихлибо трудностей и может быть поставлен клинически. Лабораторная диагностика служит подспорьем для проведения дифференциальной диагностики бешенства с другими заболеваниями ЦНС. При выявлении менингеальных знаков проводится люмбальная пункция с исследованием СМЖ. В ликворе определяется повышение давления, отмечают лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение содержания белка. Заболевшие бешенством подлежат госпитализации в инфекционный стационар в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Эффективное этиотропное лечение бешенства не разработано.
[увеличить]
Подробнее о бешенстве, в т.ч. о диагностике и лечении в следующих источниках:
статья «Бешенство. Актуальные вопросы» Никифоров В.В. Авдеева М.Г.; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, г. Москва; ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Краснодар (журнал «Эпидемиология и инфекционные болезни» №6, 2017) [читать];
методические рекомендации для студентов медицинских ВУЗов «Диагностика, лечение и профилактика бешенства» ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ, М.А. Пройдаков, Ю.М. Амбалов; Ростов-на-Дону, 2014 [читать];
статья «Проблема клинико-эпидемиологического обоснования диагноза бешенства на примере клинического наблюдения» Никифоров В.В., Малов В.А., Трусова Н.В.; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, кафедра инфекционных болезней МПФ, Москва; ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в городе Москве», Москва (журнал «Эпидемиология и инфекционные болезни» №4, 2016) [читать];
статья «Эпидемиологические, диагностические и клиникоморфологические аспекты бешенства у человека» Головчак Г.С., Сухорукова А.Б., Марковский В.Д., Сорокина И.В., Борзенкова И.В., Мирошниченко М.С., Плитень О.Н., Сакал А.А.; Харьковский национальный медицинский университет; ГУ «Харьковский областной лабораторный центр Госсанэпидслужбы Украины» (журнал «Annals of Mechnikov Institute» №2, 2014) [читать];
документ, излагающий позицию ВОЗ «Антирабические вакцины» Final for WER 9 Jul 2010 [читать]
Бешенство (от лат. rabies и греч. lyssa - гидрофобия) - вирусное зоонозное природно-очаговое и антропургическое заболевание с контактным механизмом передачи, поражающее всех теплокровных позвоночных животных, протекающее с тяжелым поражением нервной системы и заканчивающееся для человека смертельным исходом. Следует с осторожностью использовать термин «гидрофобия», ибо этот синдром наблюдается только у человека и не может являться синонимом термина «бешенство».
Этиология и патогенез. Возбудитель бешенства - вирус Neuroryctes rabid относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Вирус, геном которого состоит из одноцепочечной линейной цепи РНК, имеет цилиндрическую форму, напоминающую винтовочную пулю (см. далее), размеры варьируют в пределах 90–200 нм. Существует семь генотипов вируса. Классические штаммы вируса бешенства (генотип1) высокопатогенны для всех видов теплокровных животных.
Структурно вирус представлен сердцевиной в виде связанной с белком РНК, окруженной липопротеиновой оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический антиген) и иммуногенным свойствами (проникновение вируса в клетки происходит путем адсорбционного эндоцитоза - вирионы выявляются в виде включений, окруженных мембраной, адсорбированных на микротрубочках и в составе лизосом). Гликопротеин вируса бешенства представляет собой основной антиген, вызывающий иммунный ответ при инфекции, поэтому большинство разрабатываемых антирабических рекомбинантных и ДНК-вакцин основаны на этом белке. Антитела к нему нейтрализуют вирус, их определяют с помощью реакции нейтрализации (РН).
Различают дикий, или уличный (циркулирующий в природе), и фиксированный штаммы вируса бешенства. Дикий штамм циркулирует среди животных и патогенен для человека. Фиксированный штамм получен искусственным путем (многократным пассированием дикого вируса через мозг кроликов), он не патогенен для человека, этот штамм используют при получении антирабических вакцин.
После внедрения через поврежденную кожу со слюной вирус бешенства достигает уязвимых безмиелиновых нервно-мышечных синапсов и сухожильных рецепторов Гольджи и проникает в периферические нервы. С аксоплазматическим током вирус центростремительно распространяется по нервным стволам к головному мозгу. При этом скорость продвижения вируса составляет около 3 мм/ч. Достигнув центральной нервной системы, вирус бешенства инфицирует нейроны, репликация происходит почти исключительно в сером веществе. Достигнув нейронов головного мозга, гликопротеины оболочки вируса связываются с рецепторами клетки и проникает в нее. Наружная оболочка вируса рассасывается, и геном вместе с РНК-полимеразой (вирусной) оказывается в цитоплазме нейрона. Далее вирус «собирается» и выходит из клетки. Активная репродукция вируса происходит в продолговатом мозге, сильвиевом водопроводе, аммоновых рогах гиппокампа, захватывая центры n. vagus и n. glossopharyngeus, вызывая спазмы глотки и голосовой щели, а также активно размножаясь в сердечных ганглиях и гассеровом узле тройничного нерва. Затем вирус бешенства распространяется в обратном направлении центробежно по вегетативным нервным волокнам на периферию. Таким же периневральным путем он попадает в слюнные железы (выделяясь со слюной больного уже с конца инкубационного периода), в слезные железы, в роговицу, почки, легкие, печень, кишечник, поджелудочную железу, скелетные мышцы, кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные фолликулы и др. Нельзя отрицать также роль гематогенного и лимфогенного пути распространения вируса в организме.
Размножаясь в нервной ткани (головной и спинной мозг, симпатические ганглии, нервные узлы надпочечников и слюнных желез), вирус вызывает специфический менингоэнцефалит с умеренными воспалительными изменениями, относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемыми отеком-набуханием вещества головного мозга. Смерть наступает вследствие асфиксии и остановки сердца в результате поражения жизненно важных центров - [1] дыхательного и [2] сосудо-двигательного.
Обращает на себя внимание несоответствие между тяжелыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями в веществе мозга. Гистологическая картина напоминает таковую при других вирусных инфекциях ЦНС: полнокровие, умеренный хроматолиз, пикноз ядер и нейронофагия, инфильтрация периваскулярных пространств лимфоцитами и плазматическими клетками с формированием вокруг венул мозга лимфоидных «муфт», пролиферация микроглии, гидропическая дистрофия. Разрушение нейронов наблюдается в коре большого мозга и мозжечка, в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга. Однако максимальные изменения имеются в продолговатом мозге, особенно в области дна IV желудочка. Вокруг участков пораженных клеток появляются лимфоцитарные инфильтраты (рабические узелки). В цитоплазме клеток пораженного мозга (чаще в нейронах аммонова рога) формируются эозинофильные округлые включения с базофильными зернами - специальные тельца Негри, размером около 10 нм, представляющие собой места продукции и накопления вирионов бешенства. Одновременно вокруг нервных клеток с явлениями дистрофии и некроза происходит образование глиозных узелков бешенства - телец Бабеша. У 20% больных тельца Бабеша-Негри выявить не удается, однако их отсутствие не исключает диагноз бешенства.
Эпидемиология. Резервуарными хозяевами бешенства считают летучих мышей, причем не обязательно вампиров. Сами не болея, они обеспечивают длительную циркуляции вируса. Основным хозяевами бешенства в природе служат дикие животные. Синантропные животные заражаются от диких, создавая антропургические очаги и увеличивая угрозу передачи заболевания человеку. Существуют две основные эпидемические формы заболевания: [1] городское бешенство и [2] лесное бешенство.
Ареал бешенства в Российской Федерации (РФ) охватывает большую часть регионов страны, бешенство животных занимает лидирующие позиции среди зооантропонозных заболеваний животных по числу ежегодно выявляемых неблагополучных пунктов. В Российской Федерации наибольшее количество эпизоотических очагов и наибольшее число заболеваний бешенством животных регистрируются на территориях Центрального, Приволжского, Уральского, Южного и Сибирского федеральных округов. В последние годы в РФ преимущественно регистрируется лесной тип бешенства. Наблюдаемый характер территориального распространения, сезонность и цикличность вспышек болезни связаны с численностью, ареалом обитания, биологическими и поведенческими особенностями животных, являющихся резервуарами рабического вируса. Основные резерванты бешенства на территории РФ - дикие псовые, преимущественно лисы, енотовидные собаки, песцы, волки, шакалы и корсаки. В эпизоотические очаги могут вовлекаться и другие дикие животные. В последние годы зарегистрированы случаи бешенства у барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Передача вируса возможна также при укусе летучими мышами-вампирами (чаще это происходит в Мексике, Аргентине и Центральной Америке), зарегистрированы случаи бешенства после укусов насекомоядных летучих мышей в США, Европе, Австралии, Африке, Индии, в России (Белгородская область), на Украине.
Активные природные очаги вовлекают в эпизоотический процесс домашних и сельскохозяйственных животных. Доля домашних и сельскохозяйственных животных в качестве источника инфекции существенно ниже. Это может быть крупный рогатый скот, лошади, мелкий рогатый скот. Доминирующее положение в группе домашних животных занимают собаки и кошки. Принципиально порода животных не влияет на вероятность передачи вируса бешенства человеку. Наибольшую опасность представляют бездомные животные, риск инфицирования которых рабическим вирусом существенно выше.
Источником инфекции для человека являются животные, находящиеся в инкубационном периоде заболевания, или с клинической картиной бешенства. Основной механизм заражения человека - контактный. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной инфицированного животного. Человек заражается при укусе больным животным или при ослюнении кожи (при наличии микротравм) и слизистых оболочек (в том числе неповрежденных).
Обратите внимание! Появление вируса в слюне может обнаруживаться еще до развития у животных клинических проявлений заболевания. Описаны случаи заболевания людей в результате укуса внешне здоровым животным, продолжающим оставаться таковым в течение длительного времени.Доказана возможность аэрогенного заражения, не исключаются алиментарный и трансплацентарный пути передачи вируса. В странах и регионах, где основным резервуаром являются летучие мыши (прежде всего США, Южная Америка), помимо укусов, которые могут оставаться незамеченными из-за остроты и мелких размеров зубов, инфицирование может происходить аэрозольным механизмом при посещении пещер, заселенных колониями летучих мышей, в чьей популяции циркулирует рабический вирус. Документированы также редкие случаи аэрозольного механизма инфицирования в лабораторных условиях.
Обратите внимание! От человека человеку при прямом контакте бешенство не передается. Хотя слюна человека, заболевшего бешенством, содержит рабический вирус, что теоретически допускает возможность его передачи другим людям, на практике данный вариант контактного механизма инфицирования людей не получил убедительного подтверждения. Тем не менее, по классическим представлениям, уход и оказание помощи больным бешенством сопряжены с высоким риском инфицирования и требуют проведения профилактической постконтактной вакцинации. Описаны случаи передачи бешенства от донора к реципиенту через инфицированный трансплантат роговицы, а также после пересадки органов (легких, печени, почек) и сосудов.Клиника. Случаем, подозрительным на инфицирование вирусом бешенства с развитием клиники заболевания считается: случай с симптомами менингоэнцефалита и (или) гидрофобии и аэрофобии при наличии в анамнезе укуса или ослюнения больным бешенством животным или подозрительным на это заболевание животным.
Обратите внимание! Для диагностики бешенства рекомендуется обратить внимание на наличие в анамнезе в течение последнего месяца до заболевания укуса или ослюнения диким или домашним животным, контакта с диким или домашним животным, характер профессиональной занятости (ветеринары, охотоведы, работники зверопитомников и приютов для бездомных собак, кинологи), содержание дома собак, контакт с дикими животными (охотники). Следует учитывать, что инкубационный период бешенства определяется локализацией и тяжестью нанесенных повреждений и составляет от нескольких дней до 6 лет и более. Наиболее короткая инкубация наблюдается при укусе лица, головы, затем верхних конечностей и максимально длинная - при укусе в нижние конечности.В начале болезни больной может предъявлять жалобы на появление неприятных ощущений и болей в месте укуса (жжение, тянущие боли с иррадиацией к центру, зуд, гиперестезия кожи), бессонницу, раздражительность, повышение температуры, чувство нехватки воздуха. Патогномоничными признаками разгара болезни являются невозможность пить воду (гидрофобия), аэрофобия, развитие приступов психомоторного возбуждения, слюнотечение, бред и галлюцинации. Для развития клинической симптоматики бешенства (гидрофобии) характерно постепенное начало заболевания в течение 1 - 3 дней с периода предвестников (продромальный период): возможна лихорадка, чаще субфебрильная, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезия кожи. В области уже зарубцевавшейся раны иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. Наблюдают также повышение эмоциональной активности продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. При укусах в лицо возникают обонятельные и зрительные галлюцинации. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, также сон у него сопровождается устрашающими сновидениями.
Начало острого энцефалита проявляется приступами психомоторного возбуждения. Вскоре присоединяются изменение сознания, галлюцинации, агрессивность, буйство, бредовые идеи, мышечные спазмы и судороги. Больной пытается убежать, укусить, нападает с кулаками. На этом фоне возникает приступ болезни («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы, возможно нарушение дыхания и глотания. Характерны психомоторное возбуждение, гиперсаливация, рвота, что приводит к обезвоживанию. Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота их нарастает, провоцируют их попытка пить (гидрофобия), дуновение воздуха (аэрофобия), яркий свет (фотофобия) или громкий звук (акустикофобия). Эти явления нарастают в своей интенсивности, так что одно напоминание о воде или звук льющейся жидкости вызывает спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, на высоте приступа возможна остановка дыхания. Между приступами сознание, как правило, проясняется. К симптомам энцефалита вскоре присоединяются признаки нарушения стволовых функций. Поражение черепно-мозговых нервов ведет к диплопии, парезу лицевых мышц, невриту зрительного нерва, нарушению глотания. Слюнотечение в сочетании с дисфагией приводят к появлению пены изо рта, что очень характерно для больных бешенством. Наблюдается тахикардия, гипертермия.
Следующая стадия болезни - паралитическая. Через 2 - 3 дня прекращаются судороги и возбуждение, проясняется сознание. На фоне мнимого улучшения состояния развиваются параличи мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхательного или сосудодвигательного центра. Среди умерших от бешенства подавляющее большинство (88 - 90%) не обращались за медицинской помощью и соответственно не получили своевременного антирабического лечения.
Обратите внимание! Возможны различные варианты течения болезни: отсутствие продромального периода или развитие «тихого» бешенства - характерно развитие восходящих параличей, напоминающих синдром Гийена - Барре. Именно «тихое бешенство» превалирует в клинической картине бешенства в течение последних двух десятилетий в РФ. Исход заболевания - смерть больного. В отсутствие интенсивной терапии (искусственной вентиляции легких - ИВЛ) через 4 сут после появления первых симптомов умирает половина больных, через 20 сут - все заболевшие. Если проводится ИВЛ, возможно развитие поздних осложнений: синдром гиперсекреции антидиуретического гормона, несахарный диабет, нестабильность гемодинамики, аритмии, респираторный дистресс-синдром взрослых, желудочно-кишечные кровотечения, тромбоцитопения и др.Диагностика и лечение. Диагноз бешенства в типичных случаях не представляет какихлибо трудностей и может быть поставлен клинически. Лабораторная диагностика служит подспорьем для проведения дифференциальной диагностики бешенства с другими заболеваниями ЦНС. При выявлении менингеальных знаков проводится люмбальная пункция с исследованием СМЖ. В ликворе определяется повышение давления, отмечают лимфоцитарный плеоцитоз, умеренное повышение содержания белка. Заболевшие бешенством подлежат госпитализации в инфекционный стационар в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Эффективное этиотропное лечение бешенства не разработано.
[увеличить]Подробнее о бешенстве, в т.ч. о диагностике и лечении в следующих источниках:
статья «Бешенство. Актуальные вопросы» Никифоров В.В. Авдеева М.Г.; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, г. Москва; ФГБОУ ВО «Кубанский государственный медицинский университет» МЗ РФ, г. Краснодар (журнал «Эпидемиология и инфекционные болезни» №6, 2017) [читать];
методические рекомендации для студентов медицинских ВУЗов «Диагностика, лечение и профилактика бешенства» ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» МЗ РФ, М.А. Пройдаков, Ю.М. Амбалов; Ростов-на-Дону, 2014 [читать];
статья «Проблема клинико-эпидемиологического обоснования диагноза бешенства на примере клинического наблюдения» Никифоров В.В., Малов В.А., Трусова Н.В.; ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова МЗ РФ, Москва; ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ, кафедра инфекционных болезней МПФ, Москва; ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в городе Москве», Москва (журнал «Эпидемиология и инфекционные болезни» №4, 2016) [читать];
статья «Эпидемиологические, диагностические и клиникоморфологические аспекты бешенства у человека» Головчак Г.С., Сухорукова А.Б., Марковский В.Д., Сорокина И.В., Борзенкова И.В., Мирошниченко М.С., Плитень О.Н., Сакал А.А.; Харьковский национальный медицинский университет; ГУ «Харьковский областной лабораторный центр Госсанэпидслужбы Украины» (журнал «Annals of Mechnikov Institute» №2, 2014) [читать];
документ, излагающий позицию ВОЗ «Антирабические вакцины» Final for WER 9 Jul 2010 [читать]
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
Возбуждение и тревога могут возникать у больных лю бого возраста, находящихся в отделении реаниматологии. Эти нарушения встречаются как минимум один раз у 71% пациентов терапевтического и хирургического профиля, поступаю щих в отделение реаниматологии. Частота возникновения делирия от 30 до 50% и возрастает до 80% у интубированных больных. Возбуждение - это психомоторное наруше ние, характеризующееся заметным усилением моторной и фи зиологической активности у больных. С другой стороны, делирий определяется как острое изменение ментального статуса, которое часто происходит в течение часов и дней. Одним из от личительных признаков делирия является нарушение сознания и флюктуации когнитивных способностей (память, речь и организация).
Несмотря на то что возбуждение, тревогу и делирий можно рассматривать как различные типы мозговых нарушений, в условиях отделения реаниматологии они, скорее всего, отражают только различную степень поражения головного мозга и имеют сходную причину.
читайте также пост: Делирий (в соматической медицине) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Неадекватная анальгезия является фактором развития возбуждения у больных в критическом состоянии, что наиболее часто имеет место в послеоперационном периоде. Недостаточное обезболивание часто является результатом назначения субоптимальных доз опиоидных анальгетиков из-за боязни угнетения дыхания и развития зависимости. В норме при непродолжительном применении и подборе адекватных доз опиодов развитие этих побочных эффектов маловероятно.
Гипоксемия может приводить к возбуждению и делирию. Мониторинг оксигенации важен для всех больных в от делении реаниматологии. Парциальное напряжение кисло рода 60 mm Hg и ниже (или сатурация ниже 90%) может приводить к возбуждению вследствие гипоксемии.
Гипотензия также может приводить к нарушениям сознания в связи с гипоперфузией головного мозга. Часто встречающиеся на рушения метаболизма, такие как гипергликемия и в особенности гипогликемия, могут способствовать развитию возбуждения и делирия. Уремия и повышенный уровень тяжелых металлов (например, свинца, ртути) также являются причиной психомоторных нарушений. Сепсис является распространенной причиной этих нарушений и должен быть немедленно исключен.
У пострадавших с закрытой черепномозговой травмой может возникать как умеренное, так и сильное возбуждение. У больных без травматических повреждений головы, включая тех, у которых развилось субарахноидальное кровоизлияние, также может развиваться возбуждение. Ишемический инсульт может вызывать возбуждение. Наличие у больного новообразований головного мозга, эпилепсии, инфекционного процесса (например, менингита) или воздушной эмболии связано с устойчивым и выраженным возбуждением и делирием.
Одной из распространенных проблем для врачей отделения реаниматологии является абстинентный синдром у больных с зависимостью от алкоголя или других веществ: кокаин, опиодные препараты, никотин, седативные препараты - бензодиазепины и пропофол (так называемая «парадоксальная реакция»). Все эти вещества приводят к повреждению мозга и являются независимыми факторами для развития возбуждения и делирия.
Длительная седация сама по себе связана с увеличением частоты развития делирия и длительных когнитивных нарушений. Одновременное назначение нескольких лекарственных препаратов, лекарственные реакции, взаимодействия увеличивают частоту развития возбуждения и делирия у больных в отделении реаниматологии. Необходимо учитывать нежелательные лекарственные взаи модействия при назначении большого количества лекарственных препаратов для лечения боли, возбуждения, инфекций и аритмий, особенно при их антихолинергической активности. Краткий лист медицинских препаратов, связанных с возбуждением, представлен в таблице:
Даже после отмены седативных препаратов, считающихся причиной возбуждения, необходимо несколько дней для получения положительного результата. [!!!] Данная задержка обусловлена временем, необходимым для элиминации лекарственного препарата и его метаболитов из организма.
Выраженная десинхронизация пациента с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ) является другой частой причиной возбуждения больных в отделении реаниматологии. Десинхронизация часто является результатом плохо подобранных настроек аппарата ИВЛ, которые приводят к задержке ответа аппарата на попытку спонтанного дыхания больного. Данная проблема становится менее распространенной благодаря наличию современных, оснащенных компьютерами аппаратов ИВЛ и использования графического отображения дыхания при наст ройке вентиляции. Нахождение интубационной трубки в трахее в течение короткого или длительного периода может приводить к возбуждению. Интубированные больные в состоянии возбуждения могут испытывать дискомфорт в связи с их неспособностью общаться с медицинским персоналом и семьей, что может приводить к развитию длительного возбуждения и последующему делирию.
[!!!] Само нахождение в отделении реаниматологии с наличием высокотехнологичного оборудования, света, шума и постоянных раздражителей может способствовать развитию ментальных нарушений.
читайте также пост: ПИТ-синдром (PICS-синдром) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Дифференцирование причин психомоторных нарушений начинается с изучения анамнеза заболевания, механизма поражения, лабораторных данных, лечения, лекарственного анамнеза и истории хронических заболеваний (например, хронических заболеваний печени и почек). [!!!] Только после этой короткой оценки состояния больного возможно правильное лечение возбуждения и делирия.
подробнее в статье «Психомоторное возбуждение и делирий у больных в критических состояниях и роль седации» М. Федарау, Ф. Комполо, П. Пападокос; Отделение анестезиологии, Университет Рочестер, США; Отделение анестезиологии, хирургии и нейрохирургии, Университет Рочестер, США (журнал «Общая реаниматология» №6, 2012) [читать]
© Laesus De Liro
Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.
