?

Log in

No account? Create an account

Болезнь Форестье

Болезнь Форестье [БФ] анкилозирующий диффузный идиопатический скелетный гиперостоз) - это [относительно] редкое невоспалительное заболевание опорно-двигательного аппарата, связанное с обызвествлением (оссификацией) связок и сухожилий, что постепенно приводит к анкилозированию. Чаще страдают мужчины в возрасте старше 45 лет. Частота встречаемости БФ составляет от 3 до 15% (от 1,8 до 8% по данным De Viliers P.D., Booysen E.L., 1976).

Начинается оссификация с мест прикрепления соединительно-тканных структур к костям. Поэтому у БФ есть и другое название - [!!!] оссифицирующая энтезопатия. В большинстве случаев БФ манифестирует с поражения грудного отдела позвоночника, чаще захватывая его центральную часть. Оссификация чаще начинается с правой стороны, что, предположительно, связано с пульсацией аорты, которая может препятствовать обызвествлению тканей слева. Затем в процесс вовлекаются поясничный и шейный отделы.

Преобладают жалобы на дискомфорт и/или скованность в пораженной части позвоночника. Боли, зачастую умеренной или низкой интенсивности, отмечаются реже. Тугоподвижность позвоночника может иметь периодический характер и обычно наиболее выражена утром и к концу дня. Утренняя скованность может быть объяснена длительной обездвиженностью позвоночника во время сна, а вечерняя скованность - его утомляемостью. Усиление тугоподвижности позвоночника наблюдается также после физической нагрузки или длительного пребывания в одной позе. По мере прогрессирования гиперостоза нарастает и скованность позвоночника (анкилозирующий гиперостоз позвоночника).




Наряду с изменениями в позвоночнике БФ может сопровождаться болями в других сегментах, чаще в пяточных областях и локтевых суставах, реже в области таза (в области седалищных бугров, больших вертелов и гребней подвздошных костей), в коленных и плечевых суставах. Обычно боли непродолжительные, но могут становиться постоянными.




Обратите внимание! Анкилозирующий гиперостоз позвоночника является составной частью [!!!] диффузного идио-патического гиперостоза скелета, протекающего с множественной оссификацией сухожилий, связок, апоневрозов, капсул суставов. В основном эти изменения характерны для пожилого возраста, однако могут начинаться и в более молодом возрасте (35 - 40 лет). Данная патология встречается гораздо чаще, чем ее диагностируют, трактуя как остеохондроз, деформирующий спондилез или анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева).

При рентгенографии различных отделов периферического скелета выявляются участки обызвествления в местах прикрепления сухожилий и связок к костям в виде шпор, бахромы, а иногда оссификация капсул суставов (возможна кальцификация мягких тканей). По данным литературы, количество периферических гиперостозов, выявленных рентгенологически, всегда превышает число болевых зон. По-видимому, клиническая симптоматика определяется не самими гиперостозами связок и сухожилий, а эпизодическим развитием реактивного воспаления этих структур в процессе оссификации.




Диагноз БФ основывается на данных рентгенографии позвоночника при выявлении грубой оссификации передней продольной связки (задние отделы позвоночника изменений не претерпевают; нет изменений в дугоотросчатых, реберно-позвоночных, крестцово-подвздошных сочленениях), первоначально в грудном отделе (морфологически внутренняя часть передней продольной связки отличается от всех других связок камбиальным слоем, который является надкостницей позвоночника, продуцирующей новую кость, поэтому видно периостальное костеобразование; [!!!] сама же связка не окостеневает и не обызвествляется). На раннем этапе заболевания рентгенологическая картина мало отличается от деформирующего спондилеза. Поздние этапы заболевания характеризуются обширностью и массивностью околопозвоночного костеобразования. Мощные костные напластования идут вдоль передних и боковых тел позвонков. Высота дисков остается неизменной. Поражение часто бывает асимметричным, как было указано выше, больше справа. Не поражаются подвздошно-крестцовые сочленения, что отличает БФ от анкилозирующего спондилита (болезни Бехтерева). Помимо передней продольной связки позвоночника, наиболее постоянно процесс эктопического костеобразования отмечается в собственной связке надколенника, местах прикрепления сухожилий мышц к подвздошным костям, подошвенном апоневрозе (иногда в задней продольной связке позвоночника).

Обратите внимание! Если рассматривать изменения на уровне одного позвоночного двигательного сегмента (ПДС), особенно в начале заболевания, рентгенологическая картина БФ ничем не отличается от таковой при спондилезе поскольку в том и в другом случае механизм костеобразования и его локализация одинаковы. Но причины этих изменений различны: [1] при спондилезе костеобразование происходит на одном ограниченном участке, протекает быстро и прекращается; [2] при БФ оно начинается сразу на многих участках и длительно, неуклонно нарастает. Таким образом, на ранних этапах заболевания отличить БФ от остеохондроза и спондилеза, если рассматривать лишь один ПДС и при анализе снимка в прямой проекции невозможно.

Запомните! Диагностические критерии БФ основываются только на рентгенологических признаках: [1] непрерывность оссификации передней продольной связки на протяжении не менее 4-х соседних сегментов позвоночника (причина, которая вызывает костеобразовательную функцию передней продольной связки, пока неизвестна); [2] отсутствие или слабо выраженные признаки дегенеративных изменений межпозвонковых дисков (их высота, отсутствие вакуум-феномена и краевого склероза тел позвонков); [3] отсутствие рентгенологических признаков анкилоза дугоотросчатых суставов и сакроилеита, характерных для болезни Бехтерева. [!!!] Для постановки диагноза должны присутствовать все три признака.



идиопатический гиперостоз скелета (БФ) на radiopaedia.org [часть №1] и [часть №2]



При лабораторном обследовании маркеры воспалительной активности не выходят за пределы нормы, однако часто отмечается гипергликемия. По данным B. Mazieres (2013), БФ ассоциируется с высоким риском метаболического синдрома. В ряде случаев клиническая и рентгенологическая картина БФ сходна с таковой при анкилозирующем спондилите (АС), что требует проведения дифференциальной диагностики.

В лечении БФ используются комплексные подходы с применением медикаментозных (НПВП) и немедикаментозных методов лечения (специфического лечения не разработано). Однако у пациентов старших возрастных групп превалирующее значение имеют физиотерапевтические методы воздействия. При болях в периферических отделах скелета наиболее эффективны инфильтрация болезненных зон кортикостероидами и анестетиками, назначение фонофореза гидрокортизона, аппликации противовоспалительных мазей (гелей). Прогноз для жизни благоприятный при отсутствии поражения задней продольной связки позвоночника.


Читайте также:

статья «Сложности в диагностике идиопатического гиперостоза скелета (болезни Форестье)» Старкова А.С., Эрдес Ш.Ф.; ФГБНУ Научно-исследовательский институт ревматологии имени В.А. Насоновой, Москва (журнал «Научно-практическая ревматология» 2016) [читать];

статья «Клинико-рентгенологическая характеристика и физиотерапевтическое лечение болезни Форестье» Н.Б. Кузнецова, Р.А. Михалюк, А.В. Полянская; Белорусская медицинская академия последипломного образования; Белорусский государственный медицинский университет (bsmu.by; 2013) [читать];

статья «Возможности МР-томографии в диагностике анкилозирующего диффузного идиопатического скелетного гиперостоза или болезнь Форестье» Синенко М.Ю., врач-рентгенолог ООО «МРТ-Эксперт Владивосток», г. Владивосток [читать]



ссылка_на_сайт.pngсправочная информация «Диффузный идиопатический гиперостоз скелета» на radiographia.info [читать]


© Laesus De Liro



стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.




Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.


Лобно-височная деменция (ЛВД) - нейродегенеративное заболевание, проявляющееся, как правило, в пресенильном возрасте, прогрессирующими когнитивными, поведенческими, эмоциональными и аффективными нарушениями, в основе которых лежит преимущественное поражение лобных долей и передних отделов височных долей головного мозга (впервые ЛВД была описана чешским неврологом А.Пиком, и длительное время этот тип деменции был известен как болезнь Пика; но на сегодняшний день понятие ЛВД трактуется гораздо шире, а болезнь Пика рассматривается как один из вариантов ее течения [см. далее]).

Обратите внимание! При ЛВД Чаще всего и в наибольшей степени страдают лобные доли, в особенности орбито-фронтальная кора, передние и медиальные отделы височных долей головного мозга. Весьма характерны асимметрия атрофического процесса, при этом в 50% случаев отмечается преимущественное страдание левого полушария. В 20% случаев в патологический процесс вовлекается преимущественно правое полушарие головного мозга, а симметричное поражение описывается приблизительно в 30% случаев. Заинтересованность лобных или височных долей неодинакова у разных пациентов. Одновременное поражение лобных и височных долей головного мозга наблюдается в 40 - 50% случаев. У 25 - 30% пациентов атрофический процесс развивается преимущественно в лобных долях, а у 25 - 30% - в височных. Возможно также вовлечение в патологический процесс теменной коры. Нередко одновременно с атрофией коры выявляются дегенеративные изменения в области черной субстанции, полосатых тел, бледного шара, таламуса, других подкорковых структур и передних рогов спинного мозга. Поражение подкорковых базальных ганглиев может приводить к присоединению экстрапирамидных двигательных расстройств, а передних рогов спинного мозга - приводить к амиотрофиям и фасцикуляциям (синдром бокового амиотрофического склероза - деменции лобного типа).




ЛВД является второй по распространенности деменцией в пресенильном возрасте после болезни Альцгеймера (БА) - 10 - 20% от всех деменций. Заболеваемость составляет 10,8 случаев на 100 тыс. населения в год. Пик заболеваемости ЛВД приходится на возраст 55 - 65 лет. Около 30 - 40% случаев имеют семейный характер (формы с аутосомно-доминантным типом наследования составляют около 13%). По данным Ratnavalli E. и соавторов (2002) заболеваемость ЛВД составляет 2,2 случая для возраста 40 - 49 лет; 3,3 случая - для 50 - 59 лет и 8,9 случая - для 60 - 69 лет на 100 тыс. населения в год. Хотя традиционно ЛВД относится к пресенильным деменциям, начало болезни после 65 - 70 лет не исключает возникновение данного заболевания. Заболеваемость у мужчин несколько выше, чем у женщин (соотношение 1,7:1).

Шведская и английская исследовательские группы (Lund and Manchester Group), которые в рамках ЛВД (дегенерации) выделяют 3 типа патоморфологических изменений: [1] I тип - с неспецифическими изменениями (гибель клеток, спонгиоз, глиоз) в верхних слоях лобной и отчасти височной коры головного мозга, нередко с вовлечением в патологический процесс полосатого тела и черного вещества; [2] II тип (пиковский тип) - характерны выраженные дегенеративные изменения всех слоев пре-фронтальной, передних и медиальных отделов височной коры головного мозга, передних отделов гиппокампа представленные, кроме гибели нейронов, большим количеством телец Пика (нейрофибриллярные включения, образованные избыточно фосфорилированным тау-белком) и, как правило, значительным субкортикальным глиозом; [3] III тип - сочетание лобно-височной дегенерации с болезнью двигательного нейрона, в том случае, когда помимо характерных для первого типа изменений имеются признаки поражения ядра подъязычного нерва и мотонейронов передних рогов спинного мозга.

Согласно современной классификации выделяют следующие клинические формы ЛВД: поведенческая форма (ПФЛВД), первичная прогрессирующая афазия (ППА) без снижения беглости речи (семантическая форма) и ППА со снижением беглости речи (аграмматическая). Речевые формы ЛВД в большинстве случаев являются дебютом ПФЛВД. По мере прогрессирования заболевания четкая граница между клиническими формами ЛВД полностью утрачивается.

Для ПФЛВД характерны следующие симптомы (= лобный синдром): [1] социально неадекватное поведение (воровство в магазинах, непристойное обнажение, ненадлежащее знакомство с незнакомыми людьми, и т.д.); [2] утрата социальных приличий (неуместные шутки, оскорбительные высказывания, грубость в отношении других людей, отсутствие смущения и т.д.); [3] потеря симпатии или сочувствия к другим (несоответствующая реакция в ответ на болезнь близкого, отсутствие интереса к проблемам других, жестокие комментарии в отношении близких, детей, или пожилых людей); [4] апатия и социальная изоляция с потерей интереса к работе, хобби или друзьям; [5] плохое соблюдение гигиены или ухода за собой; [6] стереотипное моторное поведение; [7] изменение пищевых привычек (переедание, предпочтение сладкого, неподобающие манеры за столом); [8] вредные привычки, включая злоупотребление спиртным, азартные игры, плевки, чрезмерное увлечение компьютерными играми.

Речевые расстройства иногда могут являться первыми симптомами ЛВД, которое в таких случаях начинается по типу ППА. Но чаще всего нарушения речи развиваются одновременно с дизрегуляторными и поведенческими расстройствами. Для ЛВД наиболее характерны нарушения речи в виде прогрессирующей динамической или/и амнестической афазии, вплоть до полного исчезновения спонтанной речевой активности. Развитие прогрессирующей динамической афазии возникает при поражении левой лобной доли головного мозга. Из спонтанной речи пациентов исчезают глаголы. Речь пациентов сводится к односложным ответам на поставленный вопрос, а спонтанная речь редуцируется. При преимущественном поражении левой височной доли клинические проявления речевых нарушений соответствуют картине амнестической афазии. Наиболее ранний симптом данного вида речевых нарушений - недостаточность номинативной функции речи, т.е. затруднения при назывании предметов. При этом беглость и грамматический строй речи пациента не нарушается, но она становится малосодержательной из-за отсутствия существительных.



подробнее о нарушениях речи при ЛВД в посте: Первичная прогрессирующая афазия (на laesus-de-liro.livejournal. com) [читать]




Обратите внимание! В клинической картине ЛВД доминирует прогрессирующий на протяжении всей болезни лобный синдром; отсутствуют первичные дефекты праксиса, нарушения пространственной ориентации и грубые расстройства памяти. Примерно у 50% больных прослеживается семейный характер заболевания.

Диагностика ЛВД основана на характерных [1] клинических и [2] инструментальных данных. Заподозрить ЛВД следует при постепенном начале и непрерывном прогрессировании эмоциональных, поведенческих и когнитивных нарушений лобного характера и/или речевых расстройств, нередко в сочетании с физикальными признаками лобной дисфункции (рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы, феномен противодержания). Пресенильный возраст начала и семейный анамнез также свидетельствуют в пользу диагноза ЛВД, но [!!!] не обязательны для данной нозологической формы. При исследовании крови и мочи патологии не обнаруживается. ЭЭГ не выявляет специфических нарушений. При сочетании ЛВД с поражением двигательного нейрона необходимо проведение электронейромиографии (ЭНМГ), которая выявляет изменения, характерные для нейронопатии. Компьютерная рентгеновская (КТ) или магнитно-резонасная томография (МРТ) головного мозга в типичных случаях выявляет локальную атрофию лобных и/или височных долей головного мозга, часто асимметричную. Однако этот признак не является абсолютно чувствительным и специфичным. Он может отсутствовать у ряда пациентов с достоверным диагнозом ЛВД, а может обнаруживаться у пациентов с иной церебральной патологией (например, БА). Наиболее высокочувствительным диагностическим методом является функциональная нейровизуализация: позитронно-эмиссионная и однофотонно-эмиссионная компьютерная томография. Данные методики выявляют снижение метаболизма и кровотока в заинтересованной области - передних отделах лобных и височных долей головного мозга. [!!!] Однако, как и структурная визуализация, методы функциональной визуализации также не являются абсолютно специфичными.



Лобно-височная дегенерация на radiopaedia.org [перейти]



На сегодняшний день ЛВД остается малокурабельным заболеванием (через 8 - 11 лет от появления первых симптомов развивается тяжелая инвалидизация). Ацетилхолинергические препараты неэффективны, так как симптомы ЛВД не связаны с недостаточностью ацетилхолинергической системы. Опыт применения глутаматергических препаратов невелик, хотя мемантин может быть полезен в стандартных дозах. Учитывая данные о роли серотонинергической недостаточности в патогенезе эмоциональных и поведенческих нарушений при ЛВД, вероятно, в качестве базисной терапии целесообразно использовать серотонинергические препараты (флуоксетин, пароксетин, флувоксамин, сертралин и др.). Ряд ранее проведенных открытых исследований показали, что атипичные антипсихотики [нейролептики], (например, оланзапин, кветиапин, арипипразол) могут редуцировать поведенческие симптомы у больных с ЛВД. Однако, как и все пациенты с деменцией больные с ЛВД восприимчивы к нежелательным явлениям антипсихотической терапии, включая экстрапирамидные побочные эффекты, спутанность сознания и повышенную сонливость и седацию. Поэтому рекомендуется начинать лечение больных с наименьшей терапевтической дозы антипсихотика, и затем ее медленно повышать, осуществляя регулярный мониторинг пациента для предотвращения нежелательных явлений.


Подробнее о ЛВД в следующих источниках:

руководство для врачей «Деменции» Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина, Н.Н. Коберская, Э.А. Мхитарян (изд. 3-е, Москва, «МЕДпресс-информ» 2011, стр. 123 - 134) [читать];

статья «Лобно-височная деменция в психиатрической практике: диагностические и терапевтические аспекты» Колыхалов И.В. ФГБНУ «Научный цент психического здоровья», Москва (журнал «Обозрение психиатрии и медицинской психологии» №2, 2018) [читать];

статья «Эмоциональные, аффективные и поведенческие нарушения при поведенческой форме лобно-височной деменции» Д.А. Гришина, Н.Н. Яхно, В.В. Захаров; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2017) [читать];

статья «Лобно-височная дегенерация: клиническое наблюдение и опыт применения диффузионно-тензорной магнитно-резонансной трактографии» А.А. Кулеш, В.Е. Дробаха, В.В. Шестаков, Т.В. Лапаева, О.В. Дементьева; ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет имени академика Е.А. Вагнера», Пермь (Журнал неврологии и психиатрии, №11, 2015) [читать];

статья «Деменции у пациентов молодого и среднего возраста (некоторые клинические, диагностические и терапевтические аспекты)» И.В. Дамулин, Кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова (medi.ru, 2012) [читать]


© Laesus De Liro



стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.






Актуальность. Транзиторная эпилептическая амнезия - редкое, но излечимое нарушение памяти, которое обычно развивается у пожилых людей и может быть [!!!] ошибочно принято за нейродегенеративный процесс среди пациентов, которые обратились к неврологу или в клинику нарушений памяти.



Транзиторная эпилептическая амнезия (transient epileptic amnesia, ТЕА) - синдром, описанный А. Zeman в 1998 году (как отдельная форма эпилепсии) и уточненный C. R. Butler в 2006 году (A. Zeman и соавторы привели 21 случай транзиторной эпилептической амнезии из литературы и описали 10 собственных наблюдений).

Транзиторная эпилептическая амнезия (ТЭА) считается фокальной эпилепсией - подтип мезиальной височной эпилепсии. ТЭА проявляется эпизодами транзиторной [ретро- и антероградной] амнезии (амнезия в данном случае является видом эпилептического припадка), которые [эпизоды ТЭА] возникают чаще всего при просыпании и длятся от 0,5 до 1 часа [и более], как правило, при интактности других когнитивных функций (иногда припадки протекают в виде обонятельных галлюцинаций или утраты «понимания», но амнезия - ведущий симптом). Наряду с этим более 1/3 пациентов с ТЭА в состоянии вспомнить события, происходившие во время приступа (антероградная амнезия является неполной), в то время как ретроградная амнезия является весьма стойкой. Таким образом, по сути ТЭА является «бессудорожным эпилептическим статусом» с феноменом транзиторной амнезии.



читайте также пост: Бессудорожный эпилептический статус (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Обычно ТЭА возникает в пожилом возрасте - около 60 лет (развитие ее в подростковом возрасте встречается крайне редко). Почти у 1/3 пациентов ТЭА является первым проявлением эпилепсии (эпилептический статус de novo). Как правило, у больных с ТЭА приступы [эпизоды амнезии] возникают раз в месяц, при этом отсутствуют провоцирующие приступ факторы, однако имеются предвестники в виде необычных чувств и ощущений. Между приступами у больных [ТЭА] обнаруживается некоторое ухудшение долговременной автобиографической памяти.

Диагноз эпилепсии (эпилептический генез транзиторого дисмнестического синдрома) подтверждается [1] наличием других видов эпилептических припадков (т.е. в анамнезе у пациента могут иметь место другие признаки эпилепсии), [2] регистрацией эпилептиформной активности на ЭЭГ (обычно в височной доле) и/или [3] четкой эффективностью антиконвульсантной терапии (регистрация эпилептиформной активности на ЭЭГ во время пароксизма и эффективность антиконвульсантной терапии делают диагноз ТЭА несомненным.).

В отличие от ТЭА при сумеречном расстройстве сознания, довольно часто встречающемся у больных эпилепсией, нарушается ориентация в месте и времени, появляются страх и гневливость с агрессивным поведением, а после приступа наблюдается полная амнезия на период расстроенного сознания. Для ТЭА, напротив, характерным является наличие неполной амнезии самого приступа: после его окончания больные «помнят, что они не могли вспомнить», т.е. во время эпизода амнезии фиксация в памяти поступающей информации сохранена, а нарушается ее извлечение. ТЭА дифференцируют с преходящими амнезиями другого генеза, прежде всего дисциркуляторными и диссоциативными.



читайте также пост: Транзиторный амнестический синдромом в практике невролога приемного отделения (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



ТЕА хорошо поддается медикаментозному лечению, в первую очередь леветирацетамом, чаще всего в дозах 500 мг в день. Также эффективны карбамазепин, вальпроат натрия и ламотриджин (препараты первой линии терапии).


Подробнее о ТЭА в следующих источниках:

статья «Бессудорожный эпилептический статус с феноменом транзиторной амнезии» А.Г. Малов, Е.С. Овчинникова, И.Ю. Власова; ГБОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е.А. Вагнера Минздрава России, Пермь (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014) [читать];

статья «Транзиторная глобальная амнезия в практике невролога приемно-диагностического отделения сосудистого центра» Григорьева В.Н., Сорокина Т.А. (ГБОУ ВПО Нижегородская государственная медицинская академия Минздрава РФ), Нестерова В.Н. (ГБУЗ НО Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко); Неврологический журнал, № 3, 2014 [читать];

материалы портала nevrologia.info: Транзиторная эпилептическая амнезия - редкое, курабельное, но часто не диагностируемое состояние [читать]

ссылка_на_сайт.png

статья «Новые аспекты в эпилептологии» В.И. Харитонов, В.Ю. Мартынюк; Украинский центр реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины, г. Киев; по материалам XXVII Международного конгресса противо-эпилептической лиги, Cингапур, 2007 (neuronews.com.ua, №3, 2008) [читать];

материалы X Европейского эпилептологического конгресса (30 сентября - 4 октября, Лондон, Великобритания), О.П. Мостовая, к.м.н., Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова (health-ua.com, 2012) [читать]


© Laesus De Liro



стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.





ТОПОГРАФИЧЕСКАЯ ДЕЗОРИЕНТАЦИЯ

Под топографической дезориентацией [у человека] понимают нарушение его способности узнавать местность и ее ориентиры, распознавать свое положение в пространстве находить ранее знакомые и запоминать новые маршруты, использовать карту для ориентации.

Ориентация в пространстве и нахождение пути (пространственная навигация) могут ухудшаться с возрастом, однако, в наибольшей степени они страдают при очаговых поражениях и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга (прежде всего - при болезни Альцгеймера). Способность к пространственной ориентации может страдать относительно избирательно, либо нарушаться одновременно с другими когнитивными функциями.

Условиями успешной ориентации и навигации в пространстве являются: [1] наличие внешних ориентиров на местности (наиболее заметные неподвижные объекты окружающего мира) и [2] способность субъекта соотносить собственное положение с объектами внешнего мира.

Когнитивная деятельность, которая обеспечивает ориентацию и навигацию в окружающем мире, включает: [1] восприятие, распознавание и оценку пространственных характеристик ориентиров на местности (зрительно-пространственный гнозис); [2] различение правой и левой стороны собственного туловища (аспект соматотопического гнозиса); [3] мысленную репрезентацию окружающего пространства; [4] запоминание, хранение и воспроизведение информации о пространственных параметрах и взаиморасположении объектов (пространственная память); [5] выбор цели и планирование маршрута, абстрагирование от эгоцентрической системы представлений и создание «когнитивных карт» местности, поддержание/изменение курса следования (регуляторные функции).

Для успешной навигации в пространстве требуется также непрерывное обновление представлений человека об изменяющемся положении в пространстве во время передвижения, что предполагает интеграцию сигналов обратной связи из окружающего мира (зрительная, слуховая и обонятельная информация) и внутренней среды организма (проприоцептивная и вестибулярная импульсация).



Формирование представлений об окружающем пространстве и запоминание информации, необходимой для ориентации и отыскания пути, могут осуществляться в [1] эгоцентрической или [2] аллоцентрической (экзоцентрической) системах отсчета (в повседневной жизни при ориентации и перемещении на местности человек в той или иной мере обращается как к 1-ой, так и ко 2-ой системам представления пространственных отношений).

В эгоцентрической (тело-центрированной) прямоугольной системе координат индивид оценивает формы, величины и местоположение внешних объектов по отношению к координатным осям и плоскостям, проходящим через его собственное тело («взгляд на мир от первого лица»). Именно в эгоцентрической референтной системе отсчета формируются понятия «право» и «лево». И части тела, и объекты внешней среды, расположенные по одну сторону от проходящей через туловище сагиттальной плоскости, субъективно воспринимаются этим человеком как расположенные «слева» либо «справа» от него. Запоминание маршрута в эгоцентрической системе координат осуществляется условно-рефлекторным образом: каждый внешний ориентир ассоциируется с инструкцией по пространственному выполнению того или иного действия, при этом ориентир служит стимулом, а изменение человеком направления своего движения - реакцией (повернуть налево у аптеки, повернуть направо у магазина и др.). Соответственно представление маршрута в тело-центрированной системе координат сводится к воспроизведению последовательности шагов, ведущих от старта через ряд запомненных ориентиров к пункту назначения. Однако стратегия заучивания маршрута в эгоцентрической системе координат считается не вполне надежной, поскольку изменение положения даже одного ориентира нарушает возможность отыскания пути.

Аллоцентрическая (иногда обозначаемая как экзоцентрическая, т.е. относящаяся к окружающей среде) система отсчета предполагает описание пространственного расположения одних объектов окружающей среды по отношению к другим ее элементам, таким, например, как ориентиры на местности, а также по отношению к азимуту солнца, направлению действия силы тяжести, абстрактной сетчатой системе параллелей и меридианов географических координат. Точкой отсчета в аллоцентрической системе координат служит «третье лицо», с позиции которого определяется положение на местности других объектов, в том числе и самого индивида. Представление о пространственных взаимоотношениях, формируемое у человека в этой системе координат, не зависит от положения его самого и его субъективной перспективы. Для описания аллоцентрической репрезентации пространства нередко применяются такие термины, как «обзорное представление» или «когнитивная карта». Когнитивная карта территории не тождественна реальной физической карте, но является достаточно надежной основой для ориентации человека в пространстве, поскольку позволяет разрабатывать различные маршруты, не привязывая их к конкретным ориентирам, а также определять направление движения до пункта назначения даже в том случае, когда человек раньше не проходил этот путь сам.



Анатомическими структурами, наиболее значимыми для обеспечения топографической ориентировки, считаются задние отделы теменной коры, ретроспленальная кора (сразу за валиком мозолистого тела) и задние отделы поясной извилины, медиальные отделы височной доли (включая гиппокамп, парагиппокампальную извилину и веретеновидную извилину), а также язычная извилина. Определенная роль отводится и префронтальной коре головного мозга, участвующей в обеспечении кратковременной пространственной памяти и регуляторных функций, необходимых для передвижения в пространстве (также установлено, что эгоцентрическая и аллоцентрическая стратегии ориентации в пространстве обеспечиваются различными и лишь частично перекрывающимися нейронными сетями, [1] первая из которых в наибольшей степени вовлекает структуры теменной доли, а [2] вторая - медиобазальные отделы височной доли).



Нейрофизиологические механизмы ориентировки на местности продолжают уточняться. Согласно представлениям L. Underleider и M. Mishkin (1983), а также T. Manly и J. Mattingley (2004), зрительная информация из первичных проекционных зон затылочной коры передается к ассоциативным зонам коры теменной и височной долей в виде двух потоков, один из которых (дорсальный) направляется к задним конвекситальным отделам теменной доли и имеет отношение к распознаванию положения объектов в пространстве, а другой (вентральный) следует к нижним отделам латеральной поверхности височной доли и связан с узнаванием объектов. В соответствии с более ранней альтернативной моделью выделялись семантический и прагматический пути переработки информации, которые обеспечивают соответственно осознание внешнего мира и программирование двигательных реакций. Близкую по смыслу гипотезу разрабатывают A. Milner и M. Godale (2007). По их мнению, как дорсальная, так и вентральная области задних отделов коры головного мозга обеспечивают и узнавание объектов, и определение их пространственной локализации, однако функция дорсальной области связана с формированием представлений о пространстве в эгоцентрической системе координат и побуждением к действию, а вентральной - с идентификацией визуальных ориентиров на местности и формированием представлений в экзоцентрической системе координат.



По структуре составляющего ее основу нейропсихологического дефицита топографическая дезориентация неоднородна. В отечественной нейропсихологии затруднение ориентировки во внешнем пространстве рассматривается как результат нарушения зрительно-пространственного анализа и синтеза, хотя обращается внимание на то, что анализ пространственной информации (выделение трехмерных пространственных координат и оценка правой и левой половин пространства) имеет внезрительные компоненты, поскольку связан НЕ только с процессами зрительного восприятия, [!!!] но и с активностью вестибулярного и кожно-кинестетического анализаторов.

В зарубежной литературе нейропсихологическая основа топографической дезориентации до настоящего времени чаще всего трактуется с позиций G. Aguirre и M. D’Esposito (1999), предложивших выделять [1] агнозию ориентиров на местности (пространственных ориентиров), [2] эгоцентрическую дезориентацию, [3] дезориентацию в направлении и [4] антероградную дезориентацию.

Агнозия пространственных ориентиров заключается в нарушении узнавания больным ориентиров на местности при сохранной способности описывать маршруты, рисовать карты, оценивать величину, форму, месторасположение и направление движения объектов. Поскольку больные теряют способность не только узнавать ранее знакомые им ориентиры, но и наделять свойствами ориентира новые вехи на своем пути, прежде всего - отличающиеся от других здания, то некоторые авторы обозначают данное расстройство как агнозия зданий. Агнозия зданий (как и агнозия лиц) отличается от других видов зрительной агнозии тем, что больной осознает, что видит здание (или лицо человека), но не может идентифицировать его отличительные признаки и индивидуальную принадлежность. Агнозия ориентиров описана у больных с правосторонними или билатеральными патологическими очагами в веретенообразной, язычной и парагиппокампальной извилинах при сохранности гиппокампа.

Эгоцентрическая дезориентация проявляется в утрате способности представлять расположение окружающих объектов по отношению к самому себе при сохранности узнавания и называния этих объектов. Больной испытывает трудности при описании как знакомого, так и впервые увиденного окружающего пространства, а также утрачивает способность определять, какой из двух предметов находится от него слева, а какой - справа, какой расположен выше, а какой - ниже, какой - дальше, а какой - ближе, и не может представить, как будет выглядеть находящийся перед ним предмет, если его мысленно перевернуть вверх ногами. Он не может вспомнить и описать словами ранее привычный путь (например, от своего дома до магазина), а также запомнить новый маршрут в эгоцентрической системе координат. В то же время больной безошибочно называет показываемые ему предметы, легко узнает на фотографиях лица знакомых людей, а также хорошо идентифицирует животных, известные памятники архитектуры и другие объекты. Данное расстройство описано при поражениях задних отделов правой или обеих теменных долей головного мозга, в том числе вовлекающих верхнюю теменную дольку.

Дезориентация в направлении проявляется в нарушении способности индивида определять и запоминать направление пути к пункту назначения при сохранности узнавания ориентиров на местности. Утрату чувства направления связывают с нарушением осознания пространственных взаимоотношений во внешней, аллоцентрической системе координат. Больной узнает и запоминает положение увиденных им ориентиров по отношению к собственному телу, но не способен представить, как соотносятся в пространстве его местоположение и пункт назначения (если тот не виден ему), и не может понять, в каком направлении надо перемещаться от встреченных на пути ориентиров для того, чтобы добраться до скрытой от взора цели. Больной также не может понять, с какого ракурса он видит объект, нарисовать карту и расположить на ней ориентиры, описать маршрут в системе внешних пространственных координат. Данное расстройство связывают с поражением заднемедиальных отделов головного мозга в области ретроспленальной коры и задних отделов поясной извилины.

Антероградная топографическая дезориентация проявляется невозможностью запоминать вид окружающей местности и новые маршруты в незнакомом месте при сохранной способности находить ранее хорошо заученные пути и рисовать карты хорошо известной местности. Это расстройство ассоциировано с антероградной амнезией на образы окружающего пространства и их взаиморасположение. Развитие антероградной топографической дезориентации связывают с поражением парагиппокампальной извилины. Следует отметить, что ряд авторов используют более широкий термин «топографическая амнезия», обозначая им не только нарушение возможности заучивать новые маршруты, но и неспособность находить ранее известные пути.



подробнее в статье «Топографическая дезориентация у больных с поражением головного мозга» В.Н. Григорьева, Г.В. Тихомиров; ФГБОУ ВО «Нижегородская государственная медицинская академия», Нижний Новгород (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2017; Вып. 2) [читать]


© Laesus De Liro



стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.




Внутричерепные кровоизлияния (ВЧК) - это наиболее опасные из всех геморрагических осложнений терапии оральными антикоагулянтами [ОАК] (развитие ВЧК у пациентов, находящихся на терапии ОАК, сопряжено с плохим прогнозом и высокими показателями летальности и инвалидизации - это связано с возрастанием длительности кровотечения и большим объемом гематомы в сравнении со спонтанным кровоизлиянием: спонтанная гематома в среднем продолжает увеличиваться в размерах в течение 6 часов, коагулопатическая - в течение 24 часов). Наиболее изученными (и чаще всего используемыми в реальной клинической практике) препаратами группы ОАК являются антагонисты витамина К (АВК), к которым относится прежде всего варфарин. В 12 - 14% случаев ВЧК возникает как осложнение терапии АВК. С начала первой декады ХХI в. в клиническую практику внедрены так называемые новые оральные антикоагулянты (НОАК) - прямой ингибитор тромбина дабигатран и ингибиторы Ха фактора свертывания крови ривароксабан и апиксабан.



[увеличить]

подробнее об антикоагулянтах в статье (лекции) «Современные антикоагулянтные препараты (лекция)» Т.В. Павлова, О.И. Ефимова, Ю.Г. Соснова, С.А. Воронцова; ФГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет Росздрава»; ГБУЗ СО «Самарский Областной Клинический Кардиологический Диспансер», МЗ РФ (журнал «Тольяттинский медицинский консилиум» №5-6, 2017) [читать]



Обратите внимание! Несмотря на то, что на фоне приема НОАК ВЧК происходит меньше (причины [гипотезы] этого - см. далее), их тяжесть сопоставима с варфарин-ассоциированными осложнениями, и частота фатального исхода (по крайней мере, в течение 30 суток после события) одинакова независимо от вида антикоагулянта.

На фоне приема ОАК чаще регистрируются внутримозговые кровоизлияния (собственно, геморрагические инсульты [ГИ]) и субдуральные гематомы. В случае НОАК на долю геморрагических инсультов приходится 1/2 - 2/3 всех ВЧК, порядка 25 - 40% событий представляют собой субдуральные гематомы, а субарахноидальные кровоизлияния встречаются менее чем в 10% случаев. Информация о том, в какой зоне головного мозга (ГМ) преимущественно локализуются гематомы на фоне приема ОАК, носит противоречивый характер (так например, в ряде работ показано, что ГИ на фоне приема варфарина преимущественно развиваются в долях мозга и таламусе, другие исследователи указывают на частое поражение мозжечка).

Непосредственная причина развития ВЧК - это травматическое повреждение или разрыв дегенеративно измененной стенки артерии. Гораздо чаще происходят надрывы артерий, стенки которых поражены у пациентов пожилого возраста, с артериальной гипертензией (АГ), диабетом или иными сосудистыми факторами риска. Воздействие перечисленных факторов может приводить к развитию в артериолах липогиалиноза или микроаневризм Шарко - Бушара, которые повышают риск разрыва сосуда (R.G. Hart и соавт. [2000] высказали гипотезу о том, что использование ОАК всего лишь демаскирует ВЧК, которые в другом случае остались бы бессимптомными, особенно у больных АГ или цереброваскулярной болезнью; несколько обсервационных исследований подтверждают это предположение). Чаще надрыв происходит вблизи бифуркации артериол. Гипертоническая ангиопатия сосудов чаще бывает причиной разрыва сосудов за пределами коры больших полушарий в базальных ганглиях, стволе мозга, мозжечке (т.н. non-lobar-локализация ГИ).

Для гематом, локализующихся в коре и ближайших субкортикальных слоях больших полушарий (lobar), основным механизмом поражения стенок сосудов является [церебральная] амилоидная ангиопатия (которая наиболее часто обнаруживается у людей старше 65 лет). Поражаются капилляры, артериолы и артерии малого калибра. Белок β-амилоид (являющийся также причиной развития болезни Альцгеймера) изначально откладывается между медией и адвентицией, замещая впоследствии мышечный слой медии. Накопление β-амилоида приводит к деградации внеклеточного матрикса. Как следствие, развивается васкулопатия с формированием микроаневризм, концентрическое расслоение стенки сосуда, хроническое периваскулярное воспаление и фибриноидный некроз.



читайте также пост: Церебральная амилоидная ангиопатия (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



В настоящее время предложено несколько гипотез, объясняющих меньшую частоту внутричерепных кровоизлияний на фоне приема НОАК по сравнению с АВК (варфарином). НОАК селективно блокируют финальные этапы каскада коагуляции (Xa-фактор или тромбин), не затрагивая (в отличие от варфарина) VIIa-фактор (см. схему выше). В случае повреждения эндотелия внутричерепного сосуда VIIa фактор может связаться с тканевым фактором, который присутствует в веществе мозга в необычно высокой концентрации, и активизировать внешний путь свертывания крови, не давая развиться грозному осложнению. НОАК обратимо связываются со своими мишенями, оставляя часть свободных молекул тромбина и Xa в кровотоке. При необходимости их количество может быстро амплифицироваться, что обеспечивает защитную функцию каскада коагуляции в случае разрыва сосуда. НОАК не проникают через гематоэнцефалический барьер и, соответственно, оказывают минимальное влияние на гемостаз в ткани головного мозга. Опубликованы данные, согласно которым выделяющийся в гематоме тромбин может оказывать дополнительное повреждающее воздействие на область мозга, окружающую гематому, за счет усиления отека и индукции гибели нейронов и астроцитов. Описываемые эффекты могут усугублять клиническую картину ВЧК. Если предположить, что более селективные НОАК блокируют тромбин сильнее варфарина, тогда меньшая его концентрация на фоне такого лечения может реализовываться в менее выраженные клинические проявления ВЧК. В случае ВЧК малого объема оно теоретически может быть даже не диагностировано. Поскольку в клинических испытаниях всем пациентам МРТ не делали, в описываемой гипотетической ситуации часть мелкоочаговых кровоизлияний на фоне приема НОАК могла быть и не диагностирована (однако, следует помнить, что это лишь версия авторов, не подтвержденная какими-либо объективными данными).

Появление у больного, получающего ОАК, резкой головной боли преимущественно в затылочной области, тошноты, рвоты, не приносящей облегчения, несистемного головокружения, очаговой симптоматики, а также измененного сознания (количественно и качественно) является основанием для немедленного исключения диагноза ВЧК. Симптомы кровоизлияния обычно развиваются внезапно, причем в первую очередь могут развиться менингеальный синдром и субфебрилитет. Уже в первые часы признаки ВЧК можно определить с помощью компьютерной (КТ) или магнитно-резонансной томографии [МРТ] (высокочувствительной методикой является МРТ с использованием градиентного эхо).

Обратите внимание! Общепризнанными основными предикторами летального исхода при ВЧК являются пожилой возраст, низкий балл по шкале комы Глазго, большой объем гематомы, прорыв крови в желудочковую систему (или внутрижелудочковые кровоизлияния), а также локализация гематомы в глубоких отделах полушарий большого мозга или субтенториальное ее расположение. Это в полной мере относится и к ОАК-ассоциированным ВЧК. Существует мнение, что краткосрочный прогноз ВЧК у пациентов, принимавших антикоагулянтные препараты до развития ВЧК, хуже, чем у больных, не получавших антитромботической терапии. Большинство исследователей объясняют это ростом объема гематомы в первые сутки ВЧК на фоне гипокоагуляционного состояния. Так, при развитии АВК-ассоциированных ВЧК рост гематомы в течение первых суток наблюдается у 30 - 50% пациентов.

Первостепенным в лечении ОАК-ассоциированных ВЧК являются немедленное прекращение приема антикоагулянтов во избежание [1] увеличения размеров гематомы (то есть, продолжающегося ВЧК) и [2] развития иных (экстрацеребральных) геморрагических осложнений, независимо от предшествующего риска тромбоэмболических событий, послужившего причиной назначения антикоагулянтов, а также применение средств, способствующих нормализации коагуляции. Опубликованы европейские (2015) и североамериканские (2015) рекомендации по лечению ВЧК, развившихся на фоне терапии ОАК (подробнее о лечении ОАК-ассоциированных ВЧК в статье «Геморрагический инсульт и оральные антикоагулянты: что делать?» Домашенко М.А., ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2016) [читать])


Дополнительная литература:

согласительный документ междисциплинарной группы экспертов «Особенности оказания экстренной и неотложной меди-цинской помощи пациентам, получающим прямые оральные антикоагулянты» Ревишвили А.Ш., Шляхто Е.В., Замятин М.Н. и др. (журнал «Вестник аритмологии» № 92, 2018) [читать];

статья «Проблема внутричерепных кровоизлияний на фоне приема «новых» антикоагулянтов» О.О. Шахматова, НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» МЗ РФ (журнал «Атеротромбоз» №2, 2014) [читать];

статья «Внутричерепные геморрагические осложнения на фоне приема непрямых антикоагулянтов» Данковцева Е.Н., Архипов С.Л., Затейщиков Д.А.; ФГУ «Учебно-научный медицинский центр» УД Президента РФ (журнал «Фарматека» №14, 2011) [читать]


© Laesus De Liro



стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.






Субъективные когнитивные нарушения (СКН [син.: субъективные нарушения памяти, субъективные жалобы когнитивного характера]) - самостоятельно выявленное снижение когнитивных функций по отношению к изначальному уровню умственной работоспособности, при этом указанное снижение не может быть подтверждено данными нейропсихологического обследования, в т.ч. с применением [!!!] самого чувствительного нейропсихологического теста (НПТ). Таким образом, СКН не формируют клинически очерченного синдрома, не оказывают негативного влияния на повседневную деятельность пациента, в т.ч. на наиболее сложные ее виды, и не выявляются высокочувствительными НПТ. В отличие от СКН легкие КН представляют собой отдельные когнитивные симптомы (которые также не формируют клинически очерченного синдрома и не оказывают негативного влияния на повседневную деятельность пациента), НО которые [т.е. когнитивные симптомы] выявляются при тщательном нейро-психологическом обследовании - с применением самых чувствительных НПТ [объективизирующий фактор] (не обнаруживаются при использовании простых скрининговых шкал).



Обратите внимание! В настоящий момент отсутствуют общепринятые рекомендации по использованию конкретных нейропсихологических методик для объективизации когнитивного снижения (так называемые, методологические трудности нейропсихологического подтверждения диагноза). Как следствие, могут использоваться НПТ различной степени чувствительности, специфичности и воспроизводимости. При использовании НПТ с низкой чувствительностью начальные изменения в когнитивной сфере могут оставаться незамеченными и пациенту ошибочно будет установлен диагноз «СКН», в то время как более корректно было бы расценить их как «ЛКН». Также немаловажное значение имеет высокий преморбидный когнитивный уровень пациента. В этом случае, снижаясь по сравнению с индивидуальным (высоким) уровнем, когнитивные показатели пациента первое время будут формально оставаться в пределах среднестатистического возрастного норматива. Так как в процессе нейропсихологического исследования используются среднестатистические нормативы, то когнитивное снижение может какое-то время оставаться неподтвержденным, т. е. «субъективным». В таких случаях целесообразно динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования с интервалом в три-шесть месяцев.



читайте также пост: Скрининг когнитивных нарушений (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Концепция СКН была предложена B. Reisberg et al. в 1982 г. СКН рассматривались как II стадия по шкале GDS (Global Deterioration Scale – шкала общего ухудшения состояния) и характеризовались субъективными жалобами на снижение памяти в отсутствие объективных нарушений когнитивных функций. Позднее, в 1986 г., исследователи предположили, что СКН являются предпосылкой к развитию умеренных КН (УКН - вызывают субъективное беспокойство и обычно заметны для окружающих [без применения НПТ, т.е. УКН представляют собой очевидный клинический синдром], могут негативно влиять на сложные виды деятельности, в то же время пациент [в отличие от выраженных, тяжелых, КН - деменции] остается независимым и самостоятельным в большинстве жизненных ситуаций, в том числе на работе и в повседневном общении).




Запомните! Диагноз «СКН» правомерен в том случае, если имеются жалобы когнитивного характера, но нет объективного подтверждения этих жалоб с помощью нейропсихологических методов. При этом зачастую снижение памяти (повышенная забывчивость) представляет собой весьма актуальную для самого пациента проблему, с которой он активно обращается за помощью к врачам. В то же время пациенты с СКН полностью сохраняют независимость и самостоятельность в повседневной жизни; жалобы на когнитивное снижение не привлекают внимания окружающих (родственников, сослуживцев и др.). Тем не менее следует помнить, что СКН могут быть самым ранним клиническим проявлением заболевания, приводящего в дальнейшем к профессиональной, социальной и, в самых тяжелых случаях, к бытовой независимости.

E. Edmonds и соавт. (2014) показали, что субъективные когнитивные жалобы в ряде случаев могут способствовать гипердиагностике СКН, поскольку когнитивно сохранные люди склонны переоценивать когнитивные проблемы, в то время как пациенты с УКН и объективным дефицитом памяти часто их недооценивают. Кроме того, пациенты с УКН и положительными биомаркерами болезни Альцгеймера (БА) в ликворе чаще недооценивают свои когнитивные проблемы в отличие от пациентов с отрицательными значениями биомаркеров БА. [!!!] Значительные корреляции прослеживаются между субъективными когнитивными жалобами и симптомами депрессии.

Обратите внимание! Самой частой причиной субъективных жалоб на снижение памяти при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения фона настроения (дистимия, депрессия). Поэтому всем пациентам с жалобами на снижение памяти следует тщательно оценивать эмоциональную сферу. Особенно велика вероятность депрессии при жалобах на снижение памяти у лиц молодого или среднего возраста. Пациенты с высоким уровнем тревоги (в т.ч. тревожно-депрессивной симптоматики) обычно выражают повышенное беспокойство по поводу незначительной ситуационно обусловленной забывчивости. Например, человек плохо организовавший свою трудовую деятельность не помнит, что куда положил или что запланировал сделать. Или пациент, не имеющей сильной внутренней мотивации, жалуется на то, что не может освоить новое дело или новую информацию (например, выучить иностранный язык). К условно «нормальным» дисмнестическим симптомам относятся жалобы «не помню, зачем пришел в комнату», «забыл фамилию человека, которого прекрасно знаю» и др.

Тем не менее, СКН все чаще признаются [1] потенциальным показателем самых ранних стадий когнитивного снижения и [2] предиктором возможного прогрессирования до деменции. [!!!] Более того, появляются свидетельства ассоциации СКН с биомаркерами БА и нейровизуализационными маркерами, такими как атрофия серого вещества, гипометаболизм и отложение бета-амилоида в отсутствие объективной когнитивной дисфункции или депрессии.



С учетом исследований, поддерживающих роль СКН в качестве фактора риска развития БА у некоторых людей, были разработаны диагностические критерии синдрома СКН (Jessen F., Amariglio R.E., van Boxtel M. et al.; Subjective Cognitive Decline Initiative (SCD-I) Working Group. A conceptual framework for research on subjective cognitive decline in preclinical Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia 2014 Nov;10(6):844-52):

[1] жалобы на стойкое ухудшение по сравнению с исходным уровнем умственной работоспособности, возникшее без видимой причины;
[2] отсутствие отклонений от возрастной нормы по данным когнитивных тестов, используемых для диагностики БА и других дементирующих заболеваний с КН;
[3] отсутствие связи когнитивных жалоб с установленным диагнозом неврологического или психиатрического заболевания или интоксикацией.



Ряд авторов отмечают длительную когнитивную стабильность синдрома СКН. E. Hessen и соавт. (2017) установили, что прогрессирование до УКН происходит только у 9%, а до деменции – у 5% пациентов на протяжении шести лет. Предикторами прогрессирования были исходно низкий уровень бета-амилоида 42 в ликворе и снижение памяти в первые два года наблюдения. 86% пациентов оставались когнитивно стабильными в течение всего периода наблюдения, что свидетельствует о неврологической «доброкачественности» СКН. По данным M. Eckerström и соавт. (2016), фактор стресса и симптомы депрессии отмечались почти в два раза чаще среди пациентов с СКН по сравнению с пациентами с УКН. При этом в отношении положительных биомаркеров БА наблюдалась обратная зависимость: при УКН их распространенность составила 35%, а при субъективных КН - 14,4%, что свидетельствует о необходимости тщательной оценки психологического и эмоционального состояния пожилых пациентов с когнитивными жалобами.



[материалы сайта nevrologia.info (субъективные когнитивные нарушения связаны с таупатией)]Субъективные когнитивные нарушения связаны с таупатией (12.12.2017)

Согласно результатам нового исследования, осаждение тау-протеина в энторинальной коре связано с субъективным снижением когнитивных функций (субъективными когнитивными нарушениями - СКН). Ученые из Гарвардской медицинской школы в Бостоне (Массачусетс) обнаружили, что связь между СКН и энторинальной кортикальной таупатией намного сильнее, чем связь между СКН и амилоидом β (Aβ). «В документе говорится, что существует не только связь между субъективными когнитивными проблемами и амилоидом, но и между субъективными проблемами и тау-протеином», - комментирует ведущий автор, доктор философии Рахель Ф. Бакли, исследователь из Массачусетской общей больницы и Гарвардской медицинской школы (Бостон) и Института нейронаук и психического здоровья Флори (Мельбурн, Австралия) в интервью Medscape Medical News. «Сейчас мы имеем гораздо больше доказательств того, что субъективные когнитивные проблемы определенно связаны с каким-то патологическим процессом в мозге, даже когда он протекает бессимптомно, в том смысле, что, если вы дадите пациентам тест на проверку памяти, они выполнят его достаточно успешно». Исследование было опубликовано онлайн 2 октября 2017 года в JAMA Neurology.

Энторинальная кора представляет собой крошечную область, расположенную непосредственно рядом с гиппокампом. Осаждение тау-протеина в этом регионе - самый ранний признак вовлечения коры в последовательность тауопатических стадий, что, наряду с патологическими изменениями амилоида β, является отличительной чертой болезни Альцгеймера (БА).

«Исследователи все больше интересуются ролью СКН в развитии деменции. Пациенты с субъективными когнитивными проблемами, как правило, жалуются на проблемы с памятью в течение, по крайней мере, одного года, замечают ее постепенное снижение и часто имеют семейный анамнез деменции», - комментирует доктор Бакли.

«Современное представление о стадийности когнитивных нарушений, - говорит доктор философии Кейт Фарго, директор научных программ и информационно-пропагандистских, медицинских и научных отношений Ассоциации изучения болезни Альцгеймера, - состоит в том, что СКН предшествуют умеренным когнитивным нарушениям (УКН) и являются частью „плавного прогрессирования заболевания“, приводящего к БА». «Если вы заметили снижение познавательных способностей, особенно, если вас это беспокоит, - это довольно объективный признак того, что вы можете быть на пути к какому-то более серьезному заболеванию», - комментирует доктор Фарго Medscape Medical News. Но, в отличие от УКН, СКН не могут быть подтверждены в объективных нейропсихологических тестах.

Теперь, когда понятие СКН определено, по крайней мере, как концепция, исследователи прилагают усилия для изучения изменений в головном мозге, происходящих в этой субъективной стадии когнитивного снижения. Исследовательская группа доктора Бакли является частью процесса. Новое исследование включало 133 участника Гарвардского исследования старения мозга (Harvard Aging Brain Study), средний возраст участников составил 76 лет; 56,3% - женщины.

Доктор Бакли объясняет, что участники считались «клинически здоровыми» и не имели когнитивных нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний, таких, как перенесенный инсульт. Для оценки комплексного состояния когнитивных функций участников с СКН ученые рассчитали средний z-показатель из субшкал трех вопросников: вопросника по функционированию памяти (первые 18 пунктов «Общей частоты забывания»), повседневной когнитивной батареи (раздел «Память» из версии для самостоятельного отчета) и вопросника из 7 пунктов, адаптированного к форме структурированного телефонного интервью для оценки деменции. Участники прошли два типа позитронно-эмиссионного сканирования: с флортаукипиром для оценки бремени таупатии и с Питтсбургским соединением B для оценки отложения амилоида ß. Ученые сосредоточили внимание на двух областях: энторинальной коре и нижней височной коре, которые могут представлять начальные этапы распространения тау-патологии от медиальной височной доли к неокортексу. Анализ показал, что большее осаждение тау в энторинальной коре ассоциировалось с ярко выраженными СКН (β = 0,35; 95% CI 0,19 - 0,52; P < 0,001). Значительной связи между СКН и отложением тау в нижней височной извилине обнаружено не было (Р = 0,27). Большая выраженность когнитивных нарушений также была связана с бременем амилоида ß (β = 0,24; 95% CI 0,08 – 0,40; Р = 0,005).

При использовании более сложной модели с совместной оценкой влияния тау и амилоида и учетом ковариат, включая возраст, уровень образования, пол, симптомы депрессии, влияние отложения тау осталось прежним, а последствия отложения амилоида оказались незначительными.

«Наши исследования и исследования других ученых показали, что, когда у вас есть субъективные когнитивные нарушения, это, как правило, связано с началом процесса отложения амилоида в головном мозге даже при отсутствии нарушений памяти», - комментирует доктор Бакли. - В этом исследовании мы также обнаружили, что амилоид ассоциируется с субъективными проблемами, но если включить в нашу модель тау-патологию, то связь тау в энторинальной коре с субъективными проблемами оказалась очень, очень сильной». Авторы добавляют, что СКН - одно из самых ранних поведенческих изменений среди клинически здоровых пожилых людей, свидетельствующее о нарастании бремени патологии в головном мозге. Врачи должны «обратить внимание» на пациентов, выражающих озабоченность по поводу своей памяти, и потенциально рассмотреть возможность генетического тестирования, - считает доктор Бакли. «Если кто-то беспокоится о состоянии своей памяти, - это несомненно маркер какого-то патологического процесса. Сейчас мы думаем, что при определенных обстоятельствах это может быть очень ранним маркером риска болезни Альцгеймера», - заключает она. Хотя эти жалобы могут быть также и показателем ряда других заболеваний, в том числе эмоциональных расстройств, «врачи никогда не должны исключать возможность того, что эти жалобы могут быть и потенциальным маркером БА». «Тем не менее, пока рано рассматривать обычную визуализацию тау-протеина у таких пациентов», - сказала она. В отличие от визуализации амилоида, которая доступна уже в течение 15 лет, визуализация тау все еще находится в стадии разработки и изучения. Доктор Бакли надеется, что такая ПЭТ-визуализация будет готова к клиническому применению в течение следующих 5 - 10 лет.

По мнению доктора Фарго, если исследование и имело какой-либо недостаток, то это не случайное формирование выборки участников, а относительно небольшая группа пациентов, составленная из существующей когорты (источник: nevrologia.info).





Запомните! Существует немало сложностей, связанных с изучением СКН, поскольку последние представляют собой гетерогенную группу состояний, включающую вариации нормы, умеренные психологические проблемы (депрессию), фактор выраженного психосоциального стресса в повседневной жизни и [!!!] собственно случаи повышенного риска развития деменции.

Жалобы когнитивного характера должны быть внимательно выслушаны лечащим врачом, даже если они не подтверждаются с помощью объективных методов исследования. Важно помнить, что при заболеваниях, приводящих к когнитивным нарушениям (КН), жалобы опережают объективную симптоматику (как известно, в самых начальных стадиях нейродегенеративного или цереброваскулярного заболевания клиническая симптоматика отсутствует из-за больших компенсаторных возможностей головного мозга; в дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, церебральный компенсаторный резерв также прогрессивно уменьшается; таким образом, снижение церебрального резерва развивается до формирования клинической симптоматики). [!!!] Поэтому только жалобы пациента, даже в отсутствие объективного их подтверждения с помощью нейропсихологических методов исследования, в некоторых случаях являются основанием для проведения профилактической нейропротективной терапии. В то же время жалобы без объективного подтверждения не могут служить основанием для нозологического диагноза. В таких случаях клинический диагноз формируется в процессе динамического наблюдения за пациентом. Данные Международных исследований свидетельствуют о том, что риск развития заболеваний, приводящих к КН, у пациентов с СКН выше, чем в среднем в популяции, но далеко не абсолютен. Также у пациентов с СКН достоверно чаще, чем в среднем в популяции, выявляются биомаркеры церебрального амилоидоза - соответствующие изменения при позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и исследовании цереброспинальной жидкости.


Подробнее о СКН в следующих источниках:

статья «Клинический спектр недементных когнитивных расстройств: субъективные, легкие и умеренные нарушения» Захаров В.В., Вахнина Н.В., Громова Д.О., Тер-Ованесова Н.Э., Тараповская А.В.; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2015) [читать];

статья «Недементные когнитивные нарушения: роль нейрометаболической терапии» Ю.А. Старчина, В.В. Захаров; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №31, 2017) [читать];

статья «Недементные когнитивные нарушения: субъективные, легкие и умеренные» В.В. Захаров, А.Р. Кабаева; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (журнал «Нервные болезни» №4, 2017) [читать];

ссылка_на_сайт.pngстатья «Когнитивные нарушения в неврологической практике» В.В. Захаров, Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва (журнал «Трудный пациент» май, 2005) [читать]


© Laesus De Liro



стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.




… одно из жизнеугрожающих осложнений инфекций области лица, орбиты, уха, околоносовых пазух и ротовой полости. Однако разнообразие клинических проявлений, а также трудности диагностики данной патологии часто препятствуют установлению правильного диагноза.



Венозные синусы, расположенные между двумя слоями твердой мозговой оболочки, являются коллекторами [венозной] крови, направляемой из церебральных вен. Кавернозный (пещеристый) синус (КС) расположен по бокам турецкого седла (название «пещеристый» обусловлено большим количеством соединительнотканных перегородок, которые пронизывают полость КС). Левый и правый КС соединены с помощью переднего и заднего межпещеристых синусов, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус, что обусловливает быстрое распространение инфекции на противоположную сторону. В КС [веноная] кровь попадает из глазниц через глазные вены и от передней части основания мозга через сфеноидальный синус и среднюю мозговую вену. Вопрос наличия клапанов в лицевых венах остается дискутабельным.

При тромбозе КС (ТКС) в процесс вовлекаются: глазодвигательный и блоковый нерв (проходящие в верхней части синуса), верхняя ветвь тройничного нерва (в наружной части синуса), внутренняя сонная артерия с периартериальным симпатическим сплетением и отводящий нерв (в заднем отделе синуса). К внутренней стенке кавернозного синуса прилегают гипофиз и стенка основной пазухи. С наружной стороны близко расположен гассеров узел.




Обратите внимание! Часть венозной крови дренируется через эмиссарии - венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы. Наличие коллатералей между венозными синусами и соединительными венами объясняет, [1] во-первых, отсутствие корреляции между тяжестью патологического процесса и неврологической симптоматикой, [2] во-вторых, возможность полного клинического выздоровления при церебральном венозном тромбозе.

В настоящее время причины септических синустромбозов разделяют на [1] локальные - септическая травма; внутричерепная инфекция (абсцесс, субдуральная эмпиема, менингит); региональная [локальная] инфекция (синусит, орбитальный целлюлит, тонзиллит, стоматит, кожный целлюлит) и [2] генерализованные - бактериальные (септицемия, эндокардит, туберкулез); вирусные (корь, гепатит, герпетические, цитомегаловирусные, ВИЧ); паразитарные (малярия, трихинеллез, токсоплазмоз); грибковые (аспергиллез, криптококкоз).

Обратите внимание! По данным разных авторов, Staphylococcus aureus - наиболее частый инфекционный агент, который обнаруживается в 70% случаев, стрептококки - на втором месте. В последние годы чаще выявляется метициллинрезистентный Staphylococcus aureus. Чаще всего к развитию ТКС приводят фурункулы носа (50%), воспалительные процессы в сфеноидальном (клиновидном) и этмоидальных синусах (30%), патология ротовой полости и уха (10%). Среди предрасполагающих факторов [септического тромбоза КС] наиболее частыми являются наследственные и приобретенные тромбофилии - патологические состояния, характеризующиеся повышенной склонностью к развитию тромбозов кровеносных сосудов, в основе которых лежат нарушения в различных звеньях системы гемостаза и гемореологии.



читайте также пост: Тромбофилия как фактор риска инсульта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



В основе любого тромбоза лежат три основных механизма: [1] повреждение стенки вен, [2] замедление кровотока и [3] изменение функционального состояния системы гемостаза. Повреждение стенки в случае септического ТКС обусловлено действием инфекционного агента. В первую очередь воспаление начинается со стенки вены, затем в поврежденной зоне развивается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов с образованием первичного тромбоцитарного тромба. Образующийся тромб обычно плотно фиксирован на стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Дальнейшему росту тромба способствует отсутствие клапанов в лицевой вене, медленный ток крови и наличие многочисленных перегородок в полости пещеристого синуса. Распространение тромба из синусов в более мелкие сосуды вызывает венозную обструкцию, создает повышенное гидростатическое давление в проксимальных венах и капиллярах, способствует развитию церебрального отека и ишемии, следовательно, инфаркту мозга. В то же время тромбоз синусов может проявляться лишь отеком вещества мозга без развития инфаркта или вообще не вызывает макроскопически определяемых повреждений вещества мозга, что объясняет большую вариабельность прогноза венозных инфарктов в отличие от артериальных. В дальнейшем тромбы могут подвергаться полному лизису, реканализации с частичным восстановлением проходимости вен или фиброзной организации.

Клинические проявления ТКС очень разнообразны и зависят от [1] распространенности тромбоза, [2] скорости окклюзии вен, [3] возраста пациентов и [4] этиологических факторов. Наиболее частым начальным симптомом является головная боль в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Головная боль - неспецифичный признак ТКС: она может быть любой интенсивности, диффузной или локальной, постоянной или интермиттирующей, с острым, подострым или хроническим началом, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Для флебита мозговых вен характерны усиление головных болей ночью и в горизонтальном положении, преходящие отеки и гиперемия под глазами, шум в голове. Отек диска зрительного нерва наблюдается у половины больных ТКС. Он обусловлен повышением внутричерепного давления и обычно возникает подостро (≈ в 1/2 случаев), может сочетаться с преходящей двусторонней нечеткостью зрения. На фоне выраженных воспалительных явлений, гипертермии, нейтрофильного лейкоцитоза, ускоренной СОЭ появляются симптомы местного нарушения венозного оттока: экзофтальм, выраженный отек мягких тканей глазницы (при котором иногда не удается раскрыть глазную щель), синюшность кожных покровов этой области, хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока).




В неврологическом статусе наблюдается картина синдрома верхней глазной щели с парезом отводящего, глазодвигательного, блокового нервов (расширение зрачка, ограничение движений глаза или даже его неподвижность) и первой ветви тройничного нерва. Клинически это проявляется птозом, болевой наружной офтальмоплегией, нарушением чувствительности роговицы и надглазничной области. Затрудняет диагностику наблюдаемое в некоторых случаях медленное развитие симптоматики с изолированным поражением III или IV черепных нервов. Довольно часто нарушается сознание (иногда с психомоторным возбуждением), на этом фоне возникают очаговые мозговые симптомы (парезы или параличи конечностей, афазия, фокальные или генерализованные эпилептические приступы и др.). Эти симптомы возникают постепенно и связаны с поражением вещества головного мозга (инфаркта или кровоизлияния) и прогрессирующего отека головного мозга. ТКС может быть двусторонним, в подобных случаях заболевание протекает особенно тяжело, причем процесс может распространяться и на смежные синусы.



читайте также пост: Синдром Толоза-Ханта (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Запомните! Осложнениями ТКС могут быть: [1] отек головного мозга, формирование инфарктов и геморрагических осложнений в 50% случаев; [2] тромбофлебит ретинальных вен, гнойный менингит, абсцесс мозга, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония; [3] эндокринные нарушения (гипопитуитаризм); [4] эпилептический статус; [5] тромбоэмболия легочной артерии; [6] снижение остроты зрения.

Клинические данные ТКС подтверждаются объективными методами (КТ, МРТ, МР-ангиография, в т.ч. венография). Нормальное КТ-изображение выявляют в 10 - 20 % случаев с доказанным ТКС. МРТ - более эффективный метод диагностики ТКС. МР-венография выявляет дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в синусе. Церебральная ангиография - это вид исследования, который используется лишь при невозможности выполнения МРТ или МР-венографии, а также в диагностически сложных случаях. При люмбальной пункции в менее чем ≈ 1/2 случаев выявляется повышение давления спинномозговой жидкости без изменения ее состава. Повышение белка находят в 1/2 наблюдений, эритроциты - ≈ в 2/3, лейкоциты - ≈ в 1/3 наблюдений, сочетание этих изменений - ≈ в 1/3 - 1/2 случаев. Кроме того, люмбальная пункция используется для уменьшения головной боли и предотвращения зрительных нарушений у больных с интракраниальной гипертензией. Учитывая роль тромбофилий в патогенезе тромбозов, необходимо определять протромбин, частичное тромбопластиновое время, активность и количество белка С, активность и количество белка S, антитромбин III и его активность, мутацию V фактора Лейдена, уровень гомоцистеина, фибриноген и его активность, VIII фактор свертывания.



читайте также пост: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Лечение септического ТКС подразумевает, прежде всего, лечение заболеваний, обусловивших ТКС, и проводится по двум направлениям: антимикробная и тромболитическая терапия. При септических тромбозах лечение заключается в хирургической санации очага инфекции, применении антибиотиков широкого спектра действия, проникающих через гематоэнцефалический барьер. До выяснения этиологии процесса антимикробные препараты назначаются эмпирически. Препаратами выбора для стартовой антибактериальной терапии являются: цефалоспорины 3-го и 4-го поколения, антибиотик группы карбапенемов, гликопептиды (ванкомицин) и другие альтернативные препараты (ампициллин, бензилпенициллин, оксациллин, гентамицин, амикацин). Адекватной антибактериальной терапией при ТКС является комбинация ванкомицина и цефтриаксона или ампициллина-сульбактама, или пиперациллина-тазобактама. [!!!] Учитывая полимикробную этиологию синусогенных ТКС, необходимо назначать антианаэробные препараты (например, метронидазол). Следует помнить: парентеральное применение антибактериальной терапии длительное - до 3 - 4 недель. При антикоагулянтной терапии применяют нефракционированный гепарин (его эффективность доказана в контролируемых исследованиях) или низкомолекулярные гепарины (дальтепарин, надропарин [фраксипарин], эноксапарин [клексан]).

Симптоматическая терапия направлена в основном на купирование эпилептических приступов и нормализацию внутричерепного давления. При выраженной интракраниальной гипертензии могут быть использованы внутривенное введение маннитола, ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут провоцировать тромбический процесс. Также не следует использовать нестероидные противовоспалительные средства в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами.

Обратите внимание! На исход ТКС влияют тяжесть состояния пациента и сроки постановки диагноза. Угнетение сознания, глубокая кома - неблагоприятные прогностические признаки. О плохом прогнозе также свидетельствуют геморрагические инфаркты, осложнения в виде сепсиса, плохо купируемых эпилептических приступов, эмболии легочных артерий, тяжесть основного заболевания.



подробнее о септическом ТКС в статье «Септический тромбоз кавернозного синуса» И.Е. Берест, С.Н. Миронец; Луганский государственный медицинский университет им. Святителя Луки, Луганск, ЛНР; Луганская республиканская клиническая больница, Луганск, ЛНР (журнал «Вестник оториноларингологии» №6, 2017) [читать]


© Laesus De Liro



стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.






Боль в спине (или дорсалгия) расценивается как неспецифическая (скелетно-мышечная), если не обнаруживается компрессии спинномозгового корешка или нерва, спинного мозга, корешков конского хвоста, а также нет специфических причин боли: перелома позвонков, опухоли, инфекционного поражения, спондилоартрита или других заболеваний, которые могут приводить к ее развитию. К факторам риска появления дорсалгии относят тяжелый физический труд, частые наклоны туловища, подъем тяжестей, а также сидячий образ жизни, вибрационные воздействия.

В настоящее время имеется несколько национальных и международных рекомендаций по ведению пациентов с [острой] поясничной болью, основанных на результатах большого числа рандомизированных исследований. Все они совпадают по основным направлениям ведения пациентов с поясничной болью (обратите внимание: «острая» [боль] и «выраженная» [боль] НЕ синонимы; «острая» - отражает временные рамки - до 4-х недель [подострая - 4 - 12 недель, хроническая - > 12 недель]).

Обратите внимание! Международные рекомендации разработаны преимущественно для люмбалгии (боли в нижней части спины - между XII парой ребер и нижними ягодичными складками с иррадиацией или без иррадиации в нижние конечности), которая наиболее часто встречается в клинической практике. Однако врачебная тактика существенно не меняется при цервикалгии и торакалгии, поэтому большинство рекомендаций, касающихся люмбалгии, применимы и при болевых синдромах другой локализации.

Согласно этим рекомендациям, у пациента с дорсалгией первостепенное значение имеет исключение специфической боли в спине, которое основано на анализе жалоб, истории заболевания, кратком соматическом и неврологическом обследовании (см. далее - «красные флажки»). У большинства (90 - 99%) пациентов с острой болью в спине не обнаруживается ее специфических причин, при этом выявляется скелетно-мышечная боль (СМБ).

Обратите внимание! СМБ - это боль, связанная с физической нагрузкой и вызванными этой нагрузкой повреждением и асептическим воспалением различных мягкотканных элементов опорнодвигательного аппарата. СМБ характеризуется четкой локализацией и связью с движением определенной анатомической структуры. Целесообразно отделить понятие СМБ от боли, связанной с онкологическими и инфекционными заболеваниями структур опорно-двигательного аппарата (хотя при этой патологии появление боли также связано с активацией периферических болевых рецепторов), а также заболеваниями, при которых появление боли связано с дисфункцией ноцицептивной системы (фибромиалгия), поскольку при этой патологии отсутствует прямая связь с функциональной активностью (движением).

Целесообразно информировать пациента о доброкачественном характере заболевания и высокой вероятности его быстрого разрешения. Следует отметить, что в настоящее время проведение инструментальных методов обследования (МРТ, КТ [в т.ч. рентгенография]) не рекомендуется при острой дорсалгии, если нет признаков «серьезного заболевания - красных флажков» (однако врачи часто назначают КТ или МРТ при острой дорсалгии, игнорируя рекомендации экспертов).




Для купирования боли при острой и подострой дорсалгии рекомендуется использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [1] в терапевтических дозах и [2] относительно коротким курсом (при существенном снижении боли рекомендуется прекращение приема НПВП - в среднем через 10 - 14 дней). НПВП эффективнее плацебо как при острой, так и при хронической неспецифической боли в спине (миорелаксанты целесообразно применять в комплексном лечении СМБ только лишь при наличии болезненного гипертонуса мышц; к препаратам этого ряда, зарегистрированным в России, относятся толперизон, тизанидин и баклофен). При острой дорсалгии не доказано положительного влияния методов физиотерапии, рефлексотерапии, массажа и мануальной терапии, которые часто назначаются пациентам в нашей стране и существенно повышают стоимость лечения (применение мануальной терапии ассоциируется с возможностью увеличения грыжи межпозвонкового диска, на что особо указывают спинальные нейрохирурги).

Обратите внимание! Возможны три схемы применения НПВС при дорсалгии: [1] инъекции; [2] инъекции + таблетки; [2] таблетки. В настоящее время нет убедительных доказательств преимущества какой-либо из этих схем; в/м введение препарата не снижает риск осложнений со стороны ЖКТ, но вызывает риск побочных эффектов инъекций. Необходимо информировать пациента о возможных рисках при различных формах применения препарата. Часть пациентов испытывает трудности при проглатывании таблеток и капсул, другие – страх перед «уколами», поэтому необходим индивидуальный подход, учет пожеланий пациента, что в целом улучшает результаты лечения.



Запомните:

[1] Максимальный эффект НПВП достигается при их регулярном использовании в средних и высоких терапевтических дозах. Оценка эффективности НПВП должна проводиться через 7 - 14 дней от начала приема полной терапевтической дозы препарата.

[2] Выбор [1] лекарственной формы НПВП и [2] конкретного препарата определяется клинической ситуацией. Наиболее целесообразным способом применения НПВП является пероральный прием. Использование инъекционных форм НПВП показано для кратковременного лечения очень интенсивной острой СМБ и/или при невозможности перорального приема. Длительное (более трех дней) применение инъекционных форм НПВП [!!!] НЕ оправдано с точки зрения эффективности и безопасности.

[3] Локальные формы НПВП (мази, гели или спреи) могут использоваться в качестве дополнительного анальгетика или самостоятельного обезболивающего средства при слабой или умеренно выраженной СМБ, а также в случае невозможности системного применения этих препаратов из-за высокого риска осложнений.

[4] В эквивалентных дозах и при достаточном времени наблюдения (хотя бы несколько дней) все НПВП - как селективные, так и неселективные - демонстрируют одинаковую эффективность (не установлено достоверного превосходства какого-либо одного НПВП над другими при лечении неспецифической СМБ); выбор конкретного НПВП должен быть основан на класс-специфических осложнениях того или иного НПВП, прежде всего со стороны желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, поскольку именно риск развития этих побочных эффектов является основным фактором, ограничивающим применение НПВП. Таким образом, Выбор НПВП должен основываться на критериях безопасности и определяться наличием тех или иных факторов риска. Однако у некоторых пациентов отмечается положительный эффект после приема определенного НПВП, поэтому при отсутствии эффекта одного НПВП целесообразно попробовать другой.



читайте также пост: Принципы рационального выбора НПВП (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Если пациент из-за интенсивной боли вынужден лежать, продолжительность постельного режима не должна превышать 2-х дней, более длительный постельный режим ухудшает течение заболевания. Полезно также разъяснить пациенту, что он может соблюдать недлительный постельный режим при интенсивной боли, но это - способ уменьшить боль, а не метод лечения (в настоящее время не доказано, что при острой или подострой дорсалгии более подробное обучение пациентов по типу «школы при боли в спине» имеет существенное преимущество перед простой информацией, полученной от врача). При острой неспецифической дорсалгии (боли в нижней части спины) нецелесообразно ношение фиксационных или согревающих поясов, использование средств для опоры при передвижении (трости, костыля).

В некоторых случаях при дорсалгии положительный результат может дать лечебная гимнастика, но не следует использовать упражнения, которые могут спровоцировать усиление боли - значительные сгибания, разгибания или вращения туловищем ит.п. (однако следует помнить, что лечебная гимнастика при острой дорсалгии не превосходит по эффективности такие методы лечения, как фармакотерапия НПВП, поддержание обычной активности и посещение «школы боли в спине»); Тем не менее, раннее начало физических упражнений снижает вероятность хронического течения боли. Пациентам с дорсалгией следует рекомендовать постепенное увеличение продолжительности пеших прогулок, которые по эффективности не уступают лечебной гимнастике.

материал в работе


Читайте также:

статья «Боль в спине» А.Б. Данилов, д.м.н., проф. кафедры нервных болезней ИПО, Первый МГМУ имени И.М. Сеченова; источник: руководство «Путеводитель врачебных назначений (современное руководство для практикующих врачей)» под ред. А.И. Мартынова, д.м.н., академика РАН, президента РНМОТ (том 6, №1, 2018) [читать]


© Laesus De Liro



стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.




… вследствие недостаточной осведомленности врачей время от появления симптомов болезни до постановки диагноза может превышать 3 года.



Термин «амилоидоз» объединяет заболевания, характеризующиеся внеклеточным отложением специфического нерастворимого фибриллярного белка амилоида (амилоидных фибрилл – особых белковых структур диаметром 5 - 10 нм и длиной до 800 нм, состоящих из 2 и более параллельных разнонаправленных филаментов, образующих кросс-бета-складчатую конформацию). Структурные и химико-физические особенности амилоида определяются основным белком-предшественником, содержание которого в фибрилле достигает 80% и является специфичным признаком для каждого типа амилоидоза (известно более 30 специфичных белков, способных формировать фибриллы амилоида).



перед дальнейшим чтением изложенного далее материала рекомендую прочитать пост: Амилоидоз (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Транстиретиновый амилоидоз (ATTR) - это системное заболевание, проявляющееся внеклеточным отложением амилоида, предшественником которого является транстиретин (TTR), белок, участвующий в транспорте гормона щитовидной железы тироксина и ретинола, а также играет важную роль в регенерации нервов. До 95% TTR синтезируется в печени, оставшиеся 5% синтезируются сосудистыми сплетениями желудочков мозга и пигментным эпителием сетчатки глаза (в плазме крови TTR циркулирует в концентрации 20-40 мг/дл [L. Obici et al., 2005]).

К ATTR относят редко встречаемый [1] старческий системный амилоидоз (амилоидоз дикого типа - ATTRwt), который развивается в результате возрастных изменений структуры генетически нормального TTR (органы-мишени старческого амилоидоза - сердце, сосуды головного мозга и аорта), а также [2] наследственный амилоидоз [ATTRm] (см. далее), обусловленный мутацией гена TTR (кодирующего синтез TTR ), состоящего из 4 экзонов и располагающегося на длинном плече хромосомы 18. К настоящему времени описаны более 120 мутаций гена TTR. Наиболее распространенной мутацией гена TTR, приводящей к развитию ATTR, относится замена метионина на валин в позиции 30 (ATTR Val30Met). Одна из самых редких мутаций гена TTR - замена цистеина на тирозин в позиции 114 (Tyr114Cys).

Транстиретин является гомотетрамером, каждая субъединица которого включает 127 аминокислотных остатков и содержит бета-структуру. В результате мутации [гена TTR] возникают конформационные изменения белка, приводящие к термодинамической нестабильности тетрамера и распаду на мономеры. Мономеры белка, в свою очередь, преобразуются в патологические олигомеры, формирующие амилоид, который оказывает прямое повреждающее действие на структуры тканей путем компрессии, а также приводит к облитерации сосудов и, как следствие, к ишемии. С другой стороны, исследования показывают, что не фибриллы амилоида, а именно низкомолекулярные олигомеры транстиретина вызывают активацию вольтаж-зависимых кальциевых каналов, приводя к гибели клетки.




Наследственный ATTR может проявляться в трех клинических формах: [2.1] транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия (далее - ТТР-САП), [2.2] транстиретиновая семейная амилоидная кардиопатия и [2.3] транстиретиновый семейный лептоменингеальный амилоидоз. Обратите внимание: ТТР-САП является наиболее распространенным типом наследственного амилоидоза с аутосомно-доминантным типом наследования.

ТТР-САП - прогрессирующее инвалидизирующее летальное нейродегенеративное заболевание, в основе которого лежит отложение амилоида (ATTR) в эпиневрии, периневрии, эндоневрии и кровеносных сосудах, что приводит к аксональной дегенерации соматических и вегетативных нервов. При отсутствии лечения ТТР-САП приводит к летальному исходу через 7 - 12 лет от начала заболевания. Распространенность ТТР-САП в Европе и США составляет примерно 1 на 100 тыс. человек. Наибольшее число пациентов выявлено в таких эндемичных странах, как Япония, Португалия, Бразилия и Швеция, которое варьирует в пределах 0,9 - 204 на 1 млн человек, достигая 3,8 - 1631 на 1 млн в отдельных субрегионах.

ТТР-САП свойственна клиническая гетерогенность (из-за большого количества возможных мутацийгена TTR). Как было указано выше, мутация Val30Met наиболее часто ассоциирована с ТТР-САП, и ее клинические проявления наиболее изучены. Заболевание может развиваться в возрасте от 20 до 70 лет. Основой клинической картины является прогрессирующая сенсомоторная и автономная полинейропатия, развивающаяся от дистальных участков нервов к проксимальным, начинающаяся со стоп, постепенно распространяющаяся на нижние конечности и руки.

Вначале поражаются тонкие слабомиелинизированные нервные волокна, которые проводят болевую и температурную чувствительность, что обуславливает возникновение у больных на ранних стадиях ТТР-САП онемения стоп, нейропатического болевого синдрома - возникают спонтанные жгучие и стимулзависимые боли в виде холодовой аллодинии вследствие повреждения и сенсибилизации тонких волокон (по мере гибели слабомиелинизированных волокон жгучие боли становятся менее выраженными; на более поздних стадиях ощущение жжения сменяется пароксизмами боли в виде «прохождения электрического тока» и динамической механической аллодинией, являющихся следствием центральной сенситизации).

Позже страдают уже толстые миелинизированные нервные волокна, появляются двигательные расстройства, парезы, а также нарушается глубокая чувствительность и развивается сенситивная атаксия. Одновременно поражаются волокна автономной (вегетативной) нервной системы - у больных развивается периферическая вегетативная недостаточность - прогрессирующая потеря массы тела, ортостатическая гипотензия, тазовые нарушения (нейрогенный мочевой пузырь), импотенция, гастро-интестинальные расстройства – диарея, сменяющаяся запорами.

Полинейропатия носит неуклонно прогрессирующий инвалидизирующий характер, у пациентов нарушается и постепенно становится невозможной ходьба, для передвижения требуется инвалидное кресло, пациенты становятся зависимыми от посторонней помощи. Выделяют 4 стадии (0 - 3) ТТР-САП в зависимости от сохранности функциональных возможностей больного:




При ТТР-САП возможно развитие множественной туннельной нейропатии (в т.ч. в виде двустороннего синдрома запястного канала) вследствие отложения амилоида в связочном аппарате с последующей компрессией периферических нервов.

Проявления нейропатии доминируют на всем протяжении болезни. Однако при ТТР-САП развивается также поражение сердца (рестриктивная кардиомиопатия, нарушения ритма), почек (протеинурия с последующим развитием почечной недостаточности), глаз (вторичная глаукома, помутнение стекловидного тела [в Швеции описаны случаи поражения стекловидного тела в дебюте заболевания]), центральной нервной системы (эпилептические припадки, ишемические или геморрагические инсульты, когнитивные нарушения). Смерть наступает от кардиальных нарушений (сердечная недостаточность, летальные нарушения ритма), кахексии, вегетативной недостаточности, вторичной инфекции.




Мутации «не Val30Met» менее изучены в связи с более редкой встречаемостью, отличаются по клинической картине. Чаще наблюдается более поздний возраст дебюта заболевания (после 50 лет), могут вначале поражаться руки - карпальные (запястные) связки (развивается двусторонний синдром запястного канала [обратите внимание: первым клиническим симптомом ТТР-САП у таких пациентов может оказаться синдром запястного канала]), заболевание может быть представлено только автономной полинейропатией, преимущественным поражением сердца или глаз.

Диагностика ТТР-САП до сих пор остается трудной задачей, особенно это касается неэндемичных районов, где в большинстве случаев отсутствует семейный анамнез заболевания и в зависимости от преобладающей симптоматики (неврологической, кардиологической, офтальмологической) пациенты обращаются к различным специалистам. Вследствие недостаточной осведомленности врачей время от появления симптомов болезни до постановки диагноза может превышать три года. Более благоприятная ситуация в плане своевременности диагностики и лечения характерна для эндемичных стран.

Обратите внимание! ТТР-САП следует заподозрить при наличии у больного прогрессирующей сенсомоторной аксональной полинейропатии в сочетании с вегетативными расстройствами (прогрессирующая потеря массы тела, тазовые и желудочно-кишечные расстройства, ортостатическая гипотензия) и [!!!] отсутствии других причин, объясняющих полинейропатию.




Инструментальные методы, которые используются для объективизации поражения периферических нервов, включают электронейромиографию (ЭНМГ), количественное сенсорное тестирование, исследование вызванных кожных симпатических потенциалов. За рубежом проводится МР-нейрография, а также sudoscan - быстрый и неинвазивный способ оценки состояния тонких нервных волокон, позволяющий измерить электрохимическую проводимость кожи, которая уменьшается при нарушении иннервации потовых желез.

Также обследуют другие органы, страдающие при ATTR: сердце (ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ), глаза (офтальмологический осмотр), почки (анализ мочи, УЗИ). При выявлении сенсомоторной и автономной прогрессирующей полинейропатии следует подтвердить ее связи с ATTR. Амилоидные депозиты можно обнаружить в биоптатах икроножного нерва, слюнных желез, абдоминальной жировой ткани, слизистой прямой кишки. Биоптаты окрашивают конго красным для выявления депозитов амилоида, которые в поляризованном свете дают светло-зеленое свечение. Для установления белка-предшественника амилоида необходимо иммуногистохимическое исследование. Обратите внимание: отсутствие амилоидных масс в биоптатах тканей не исключает диагноза ТТР-САП, в связи с этим морфологическое исследование должно проводиться опытным патологом, целесообразно исследовать 2 - 3 разных образца тканей, и требуется также генетическое исследование. В семьях с ранее выявленной мутацией TTR подтверждают наличие специфической мутации, в спорадических случаях рекомендовано секвенирование всего гена TTR (обратите внимание: всем пациентам с прогрессирующей аксональной нейропатией [с вовлечением тонких волокон] рекомендовано проведение генетического тестирования на ТТР-САП).



читайте также пост: Невропатия тонких волокон (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Лечение ТТР-САП эффективно на [!!!] I стадии заболевания, когда можно замедлить прогрессирование полинейропатии и увеличить выживаемость больного.. В 1990-х годах единственным методом лечения ТТР-САП была ортотопическая трансплантация печени, способствующая 20-летней выживаемости у ≈1/2 пациентов.. Операция более эффективна при непродолжительном анамнезе заболевания, молодом возрасте больного, наличии мутации Val30Met, отсутствии выраженной сердечной недостаточности. Устраняя основной источник мутантного транстиретина в печени, трансплантация печени, однако, не предотвращает отложение амилоида в сердечной мышце, стекловидном теле и центральной нервной системе. При наличии у больного сопутствующей тяжелой сердечной или почечной недостаточности иногда проводятся комбинированные трансплантации - печени и сердца, сердца и почки.

В последние годы появились возможности консервативного патогенетического лечения [!!!] ранних стадий ТТР-САП. Рекомендованный к применению в Европе и России на I стадии ТТР-САП тафамидис (препарат Виндакель) способствует стабилизации молекулы транстиретина, препятствуя распаду ее на амилоидогенные мономеры. Аналогичным действием обладает нестероидный противовоспалительный препарат дифлунизал, но его применение ограничено серьезными побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта. Помимо патогенетического лечения применяется симптоматическая терапия - средства для купирования нейропатического болевого синдрома, противодиарейные средства, лечение орто-статической гипотензии, сердечной недостаточности, имплантация кардиостимулятора при нарушениях ритма, витрэктомия при поражении стекловидного тела. При неэффективности консервативного лечения и дальнейшем прогрессировании заболевания производится трансплантация печени, а при необходимости - и сердца.




Подробнее о ТТР-САП и ATTR в следующих источниках:

статья «Случай транстиретиновой семейной амилоидной полинейропатии: диагностический поиск» Смирнов А.П., Сердюк А.В., Ковражкина Е.А.; ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова» (журнал «Consilium Medicum» №9, 2018) [читать];

статья «Транстиретиновая амилоидная полинейропатия: патогенез, клинические особенности, перспективы лечения» О.Е. Зиновьева, Э.И. Сафиулина; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ (журнал «Manage pain» №4, 2017) [читать];

обзор информации о заболевании и диагностике «Транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия (ТТР-САП)» ООО «Пфайзер Инновации», Москва (www.pfizerprofi.ru), 08.12.2016 [читать];

статья «Семейная амилоидная полинейропатия TTR Cys 114 у монозиготных братьев-близнецов (клинический случай)» М.О. Ковальчук, И.А. Строков; Университетский медицинский центр Утрехта; Нидерланды, Утрехт; ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2017) [читать];

статья «Транстиретиновый амилоидоз: современное состояние проблемы» И.А. Дюдина, ГУ «ННЦ «Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско» НАМН Украины», г. Киев (журнал «Серцева недостатність та коморбідні стани», №1, 2017) [читать];

статья «Клинический случай транстиретинового амилоидоза с задержкой верификации диагноза у полностью обследованной больной» Е.С. Наумова, С.С. Никитин, Т.А. Адян, 3, Д.С. Дружинин, В.А. Варшавский; Медицинский центр «Практическая неврология», Москва; ФБГНУ «Медико-генетический научный центр», Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ; Ярославль; ФГАОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова МЗ РФ, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2018) [читать];

статья «Амилоидная невропатия у пациента с транстиретиновым семейным амилоидозом» Зиновьева О.Е., Умари Д.А., Солоха О.А., Яхно Н.Н.; ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова»; Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова; Научно-исследовательский отдел неврологии научно-исследовательского центра, Москва (Неврологический журнал, №5, 2016) [читать];

статья «Поражение периферической нервной системы при системном амилоидозе» Сафиулина Э.И., Зиновьева О.Е., Рамеев В.В., Козловская-Лысенко Л.В.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2018) [читать]


© Laesus De Liro


стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.




[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


Синдром запястного канала (СЗК [син.: карпальный туннельный синдром, англ. carpal tunnel syndrome]) - комплекс чувствительных, двигательных, вегетативных симптомов, возникающий при нарушении питания ствола срединного нерва (СН) в области запястного канала (ЗК) вследствие его компрессии и (или) перерастяжения, а также нарушения продольного и поперечного скольжения СН. По российским и зарубежным данным, в 18 - 25 % случаев туннельной [в ЗК] нейропатии СН развивается [!!!] нейропатическая боль, которая характеризуется положительными (спонтанная боль, аллодиния, гипералгезия, дизестезии, парестезии) и отрицательными (гипестезия, гипалгезия) симптомами в зоне чувствительной иннервации срединного нерва. Несвоевременное выявление и лечение СЗК приводит к необратимой утрате функций кисти и снижению качества жизни, что определяет необходимость ранней диагностики и лечения СЗК.



Анатомия


[анатомия ЗК (анатомические рисунки)]

ЗК - неэластичный фиброзно-костный туннель, образованный костями запястья и удерживателем сгибателей. Спереди ЗК ограничивает удерживатель сухожилий мышц-сгибателей (retinaculum flexorum [син.: поперечная связка запястья]), натянутый между бугром ладьевидной кости и бугром большой трапециевидной кости с латеральной стороны, крючком крючковидной кости и гороховидной костью с медиальной. Сзади и с боков канал ограничивают кости запястья и их связки. Восемь запястных костей сочленяются, образуя вместе дугу, обращенную небольшой выпуклостью назад, к тыльной стороне, а вогнутостью - к ладони. Вогнутость дуги более значительна из-за костных выступов в сторону кисти на ладьевидной кости с одной стороны и крючка на крючковидной кости - с другой. Проксимальная часть retinaculum flexorum является прямым продолжением глубокой фасции предплечья. Дистально retinaculum flexorum переходит в собственную фасцию ладони, которая тонкой пластиной покрывает мышцы возвышения большого пальца и мизинца, а в центре ладони представлена плотным ладонным апоневрозом, который проходит в дистальном направлении между мышцами тенара и гипотенара. Протяженность запястного канала в среднем 2,5 см. Через запястный канал проходят СН и девять сухожилий сгибателей пальцев (4 - сухожилия глубоких сгибателей пальцев, 4 - сухожилия поверхностных сгибателей пальцев, 1 - сухожилие длинного сгибателя большого пальца), которые проходят на ладонь, окруженные синовиальными влагалищами. Ладонные отделы синовиальных влагалищ образуют две синовиальные сумки: лучевую (vagina tendinis m. flexorum pollicis longi), для сухожилия длинного сгибателя большого пальца и локтевую (vagina synovialis communis mm. flexorum), общую для проксимальных отделов восьми сухожилий поверхностного и глубокого сгибателей пальцев. Оба эти синовиальных влагалища располагаются в канале запястья, окутанные общей фасциальной оболочкой. Между стенками ЗК и общей фасциальной оболочкой сухожилий, а также между общей фасциальной оболочкой сухожилий, синовиальными влагалищами сухожилий сгибателей пальцев кисти и СН находится субсиновиальная соединительная ткань, через которую проходят сосуды. СН является самой мягкой и вентрально расположенной структурой в карпальном туннеле. Он расположен непосредственно под поперечной связкой запястья (retinaculum flexorum) и между синовиальными влагалищами сухожилий сгибателей пальцев кисти. СН на уровне запястья состоит в среднем на 94% из чувствительных и на 6% из двигательных нервных волокон. Двигательные волокна СН в области ЗК преимущественно объединены в один нервный пучок, который расположен в большинстве случаев - на радиальной стороне, а у 15– 20% людей - на ладонной стороне срединного нерва. Mackinnon S.E. и Dellon A.L. (1988) считают, что если двигательный пучок расположен на ладонной стороне, он будет более предрасположен к компрессии, чем при дорзальном положении. Тем не менее, двигательный филиал СН имеет много анатомических вариаций, которые создают большую вариабельность симптомов синдрома карпального канала.




перед прочтением дальнейшей части поста рекомендую прочитать пост: Иннервация кисти срединным нервом (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Этиология и патогенез

Обратите внимание! СЗК является одним из наиболее распространенных туннельных синдромов периферических нервов и наиболее распространенным неврологическим расстройством в руках. Заболеваемость СЗК составляет 150 : 100 000 населения, чаще СЗК возникает у женщин (в 5 - 6 раз чаще, чем у мужчин) среднего и пожилого возраста.

Выделяют профессиональные и медицинские факторы риска развития СЗК. В частности, к профессиональным (экзогенным) факторам относится статичная установка кисти в состоянии чрезмерного разгибания в лучезапястном суставе, характерная для людей, длительное время работающих за компьютером (т.н. «офисный синдром» [большему риску подвергаются те пользователи, у которых при работе с клавиатурой кисть разогнута на ≥ 20° и более по отношению к предплечью]). К возникновению СЗК могут приводить продолжительные повторяющиеся сгибания и разгибания кисти (например, у пианистов, художников, ювелиров). Кроме того, риск СЗК повышен у людей, работающих в условиях низких температур (мясников, рыбаков, работников отделов свежезамороженных продуктов), при постоянных вибрационных движениях (у плотников, дорожных мастеров и т.д.). Также необходимо учитывать генетически детерминированное сужение ЗК и/или неполноценность нервных волокон СН.

Различают четыре группы медицинских факторов риска: [1] факторы, увеличивающие внутритуннельное тканевое давление и приводящие к нарушению водного баланса в организме: беременность (около 50% беременных женщин имеют субъективные проявления СЗК), менопауза, ожирение, почечная недостаточность, гипотиреоз, застойная сердечная недостаточность и прием оральных контрацептивов; [2] факторы, изменяющие анатомию запястного канала: последствия переломов костей запястья, изолированные или в сочетании с посттравматическим артритом, деформирующий остеоартроз, дизиммунные заболевания, в т.ч. ревматоидный артрит (обратите внимание: при ревматоидном артрите рано наблюдается компрессия СН, поэтому у каждого больного с СЗК следует исключить развитие ревматоидного артрита); [3] объемные образования срединного нерва: нейрофиброма, ганглиома; [4] дегенеративно-дистрофические изменения срединного нерва, возникающие вследствие сахарного диабета, алкоголизма, гипер- или авитаминоза, контакта с ядовитыми веществами. [!!!] Для пожилых пациентов нередко характерно сочетание вышеуказанных факторов: сердечной и почечной недостаточностей, сахарного диабета, деформирующего остеоартроза кистей. Снижение двигательной активности в пожилом возрасте часто способствует развитию ожирения - одного из факторов риска развития компрессионной нейропатии СН (уровень доказательности А).

Обратите внимание! Несмотря на то, что насчитывается несколько десятков местных и общих факторов, способствующих развитию синдрома, основная часть исследователей приходит к выводу, что первостепенной причиной провокации СЗК является хроническая травматизация кистевого сустава и его структур. Все это способствует развитию асептического воспаления сосудистого-нервного пучка в узком канале, приводящего к местному отеку жировой клетчатки. Отек в свою очередь провоцирует еще большую компрессию анатомических структур. Таким образом, порочный круг замыкается, что ведет к прогрессированию и хронизации процесса (Хроническая или повторяющаяся компрессия СН вызывает локальную демиелинизацию, а иногда дегенерацию аксонов СН).

Обратите внимание! Возможен синдром двойного сдавления (double crush syndrome), впервые описанный A.R. Upton и A.J. McComas (1973), заключающийся в компрессии СН на нескольких участках его протяженности. По утверждению авторов, у большинства пациентов с СЗК нерв поражен не только на уровне запястья, но и на уровне шейных нервных корешков (спинномозговых нервов). Предположительно, сдавление аксона в одном месте делает его более чувствительным к сдавлению в другом, расположенном более дистально. Данное явление объясняется нарушением аксоплазматического тока как в афферентном, так и в эфферентном направлении.



Клиника

На начальных стадиях СЗК пациенты жалуются на утренние онемения кисти (кистей) [выраженнее первых трех пальцах кисти], на дневные и ночные парестезии в указанных областях (уменьшающиеся при встряхивании кистью]). Следует обратить внимание на то, что при СЗК сенсорные феномены преимущественно локализованы в первых трех (частично в четвертом) пальцах кисти, поскольку зна кисти до пальцев (ладонь) получает чувствительную иннервацию от ветви СН, которая проходит вне ЗК. На фоне нарушений чувствительности имеются двигательные нарушения по типу сенситивной апраксии, особенно выраженные в утренние часы после пробуждения, в виде расстройств тонких целенаправленных движений, например, затруднены расстегивание и застегивание пуговиц, шнурование ботинок и т. п. В дальнейшем у пациентов развиваются боли в кисти и I, II, III пальцах, которые в начале заболевания могут носить тупой, ноющий характер, а по мере прогрессирования заболевания усиливаются и приобретают жгучий характер. Боли могут возникать в разное время суток, но чаще сопровождают приступы ночных парестезий и усиливаются при физической (в т.ч. позиционной) нагрузке на руки. Ввиду того, что СН является смешанным нервом и сочетает в себе чувствительные, двигательные и вегетативные волокна, при неврологическом осмотре у больных с компрессионно-ишемической невропатией СН на уровне запястья могут выявляться клинические проявления, соответствующие поражению определенных волокон. Расстройства чувствительности проявляются гипалгезией, гиперпатией. Возможно сочетание гипо- и гипералгезии, когда на одних участках пальцев рук обнаруживаются зоны повышенного, а на других - зоны пониженного восприятия болевых раздражителей (обратите внимание: так же, как в случаях других наиболее распространенных компрессионных синдромов, клиническая картина может быстро или медленно ухудшаться или улучшаться с течением времени). Двигательные расстройства при синдроме запястного канала проявляются в виде снижения силы в мышцах, иннервируемых срединным нервом (короткая отводящая мышца I пальца, поверхностная головка короткого сгибателя I пальца), и атрофии мышц возвышения I пальца. Вегетативные нарушения проявляются в виде акроцианоза, изменения трофики кожи, нарушения потоотделения, ощущения похолодания кисти во время приступов парестезий и т.п. Безусловно, клиническая картина у каждого пациента может иметь некоторые отличия, которые, как правило, являются лишь вариантами основных симптомов.


[смотреть фото: атрофия мышц тенара правой кисти]

Обратите внимание! Необходимо помнить о возможности наличия у пациента анастомоза Мартина-Грубера (АМГ) - анастомоз от СН к локтевому нерву [ЛН] (Martin-Gruber anastomosis, median-to-ulnar anastomosis in the forearm). В случае направления анастомоза от ЛН к СН его называют анастомозом Мариначчи (Marinacci anastomosis, ulnar-to-median anastomosis in the forearm).




АМГ оказывает [!!!] значительное влияние на клиническую картину поражений периферических нервов верхней конечности, затрудняя постановку верного диагноза. В случае наличия соединения между СН и ЛН классическая картина поражения определенного нерва может становиться неполной либо, наоборот, избыточной. Так, при поражении СН в предплечье дистальнее места отхождения АМГ, например при СЗК, симптоматика может быть неполной - сила мышц, которые иннервируются волокнами, проходящими в составе анастомоза, не страдает, кроме того, в случае наличия сенсорных волокон в составе соединения расстройства чувствительности могут не возникать или быть выраженными незначительно. В случае же поражения ЛН дистальнее места присоединения АМГ клиника может становиться избыточной, так как помимо собственных волокон ЛН страдают волокна, пришедшие через данное соединение от СН (что может способствовать ложной диагностике СЗК). В этом случае помимо клинических проявлений поражения ЛН дополнительно может возникнуть слабость мышц, иннервируемых через анастомоз СН, а также в случае наличия сенсорных волокон в составе анастомоза - расстройства чувствительности, характерные для поражения СН. Иногда сам анастомоз может быть дополнительным потенциальным местом поражения за счет компрессии со стороны прилежащих мышц.



читайте также пост: Анастомоз Мартина-Грубера (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Характеризуя течение заболевания, многие авторы выделяют две фазы: ирритативную (начальную) и фазу выпадения чувствительных и двигательных нарушений. Р. Кришж, Й. Пехан (1960) выделяют 5 стадий заболевания: 1-я - утреннего онемения рук; 2-я - ночных приступов парестезий и болей; 3-я - смешанных (ночных и дневных) парестезий и болей, 4-я - стойкого нарушения чувствительности; 5-я - двигательных нарушений. В дальнейшем Ю.Э. Берзиныш и соавт. (1982) несколько упростили данную классификацию и предложили выделять 4 стадии: 1-я - эпизодических субъективных ощущений; 2-я - регулярных субъективных симптомов; 3-я - нарушений чувствительности; 4-я - стойких двигательных нарушений. Помимо выше представленных классификаций, которые основываются только на клинических проявлениях и данных объективного обследования, разработана классификация, отражающая степень повреждения нервных стволов и характер проявления невропатий.

На основании Международной классификации степени повреждения нервного ствола (по Mackinnon, Dellon, 1988, с дополнениями А.И. Крупаткина, 2003) невропатии подразделяют по степени выраженности компрессии: I степень (легкая) - интраневральный отек, при которой наблюдаются преходящие парестезии, возможно повышение порога вибрационной чувствительности; двигательные расстройства отсутствуют или наблюдается легкая слабость мышц, симптомы непостоянны, преходящи (во сне, после работы, при провокационных тестах); II степень (умеренная) - демиелинизация, интраневральный фиброз, повышение порога вибрационной и тактильной чувствительности, слабость мышц без атрофий, симптомы преходящие, постоянных парестезий нет; III степень (выраженная) - аксонопатия, валлеровская дегенерация толстых волокон, снижение иннервации кожи вплоть до анестезии, атрофия мышц возвышения большого пальца кисти, парестезии носят постоянный характер. При формулировке клинического диагноза В.Н. Шток и О.С. Левин (2006) рекомендуют указывать степень моторного и сенсорного дефектов, выраженность болевого синдрома, фазу (прогрессирования, стабилизации, восстановления, резидуальная, при ремитирующем течении - обострения или ремиссии).



Диагностика

Диагностика СЗК включает: [1] медицинский анамнез, включая любые медицинские проблемы, болезни, травмы, которые были у пациента, симптомы, которые есть в настоящее время, и анализ ежедневной деятельности, которая может стать причиной этих симптомов; [2] диаграммы руки (пациент заполняет диаграмму своей руки: в каких местах чувствует онемение, покалывание или боль); [3] неврологическое обследование и провакационные тесты: [3.1] тест Тинеля: постукивание неврологическим молоточком по запястью (над местом прохождения СН) вызывает ощущение покалывания в пальцах или иррадиацию боли (электрический прострел) в пальцы руки (боль может ощущаться также в области постукивания); [3.2] тест Дуркана: сдавление запястья в области прохождения СН вызывает онемение и/или боль в I - III, половине IV пальцах руки (как при симптоме Тинеля); [3.3] тест Фалена: сгибание (или разгибание) кисти на 90° приводит к онемению, ощущению покалывания или боли менее чем за 60 секунд (у здорового человека также могут развиться подобные ощущения, но не ранее, чем через 1 минуту); [3.4] проба Гиллета: при сдавлении плеча пневматической манжеткой в пальцах возникают боли и онемение (обратите внимание: в 30 - 50% случаев описанные пробы дают ложноположительный результат); [3.5] тест Голобородько: пациент напротив врача, рука пациента держится ладонью кверху, большой палец руки врача кладется на возвышение мышц тенара, 2-й палец врача упирается во 2-ю пястную кость пациента, большой палец другой руки врача упирается в возвышение мышц гипотенара, 2-й палец руки врача упирается в 4-ю пястную кость пациента; делается одновременно «разваливающее» движение, натягивающее поперечную связку запястья и кратковременно увеличивающее площадь поперечного сечения ЗК, при этом на несколько минут наблюдается снижение интенсивности проявлений нейропатии СН.

При подозрении на СЗК необходимо [!!!] тщательно изучить чувствительность (болевую, температурную, вибрационную, дискриминационную) в I - III пальцах, затем оценить двигательную активность кисти. В основном исследуют длинный сгибатель большого пальца, короткую мышцу, отводящую большой палец кисти, и мышцу, его противопоставляющую. Проводят оппозиционную пробу: при выраженной слабости тенара (которая наступает на более поздней стадии) пациент не может соединить большой палец и мизинец; либо врачу (исследователю) удается легко разъединить сомкнутые большой палец и мизинец пациента. Важно обратить внимание на возможные вегетативные расстройства.

читайте также: статья «Валидация Бостонского опросника по оценке карпального туннельного синдрома (Boston Carpal Tunnel Questionnaire) в России» Д.Г. Юсупова и соавт. (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2018) [читать]

«Золотым стандартом» инструментальной диагностики служит электронейромиография (ЭНМГ), позволяющая не только объективно исследовать нервы, но и оценить прогноз заболевания и степень тяжести СЗК. МРТ обычно применяют для определения места компрессии нерва после неудачных оперативных вмешательств на запястном канале и как метод дифференциальной диагностики в случаях с сомнительными симптомами, а также для диагностики объемных образований кисти.МРТ позволяет визуализировать связочный, мышечный аппарат, фасции, подкожную клетчатку.

Одним из методов, позволяющих визуализировать структуру нерва при СЗК, является ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет визуализировать СН и окружающие структуры, что помогает выявить причины компрессии. Для диагностики поражения СН на уровне ЗК имеют достоверное значение следующие показатели (Senel S. et al., 2010 ): [1] увеличение площади поперечного сечения СН в проксимальной части ЗК (≥0,12 см²); [2] уменьшение площади поперечного сечения СН в средней трети ЗК; [3] изменение эхоструктуры СН (исчезновение внутреннего деления на пучки), визуализация СН перед входом в ЗК при продольном сканировании в виде тяжа с неровным контуром, пониженной эхогенности, однородной эхоструктуры; [4] выявление с помощью цветокодированных методик сосудистой сети внутри нервного ствола и дополнительных артерий по ходу СН; [5] утолщение связки – удерживателя сухожилий (≥1,2 мм) и повышение ее эхогенности. Таким образом, при сканировании СН основными ультразвуковыми признаками наличия компрессионно-ишемического СЗК являются: утолщение СН проксимальнее карпального канала, уплощение или уменьшение толщины СН в дистальном отделе ЗК, снижение эхогенности СН до входа в ЗК, утолщение и повышение эхогенности связки - удерживателя сгибателей.




Рентгенологическое исследование кистей при СЗК несет [!!!] ограниченную информативность. Основное значение оно приобретает при травмах, системных заболеваниях соединительной ткани, остеоартрозе.



Лечение

Возможно консервативное и хирургическое лечение СЗК. Консервативное лечение рекомендовано пациентам с легкой степенью заболевания, преимущественно в первые полгода от начала появления симптомов. Оно включает шинирование и ношение ортеза (в нейтральном положении кисти; обычно рекомендуют фиксировать кисть в период ночного сна на протяжении 6 недель, однако в некоторых исследованиях продемонстрирована высокая эффективность ношения шины/ортеза и в дневное время), а также инъекции глюкокортикоидов (ГК) в ЗК, которые уменьшают воспаление и отек сухожилий (однако ГК пагубно влияют на теноциты: снижают интенсивность синтеза коллагена и протеоглигана, что ведет к дегенерации сухожилия). По рекомендации Американской ассоциации ортопедических хирургов (2011), инъекции ГК производятся в период от 2 до 7 недель от начала заболевания. В связи с риском развития спаечного процесса в канале многие специалисты делают не более 3-х инхекций с интервалом 3 - 5 дней. Если нет улучшения по клиническим и инструментальным данным, рекомендуют хирургическое лечение. Эффективность применения НПВП, диуретиков и витаминов группы В, физиотерапевтического лечения, мануальной терапии и рефлексотерапии не доказана (уровень доказательности В).

Операция при СЗК заключается в декомпрессии (снижении давления в области ЗК) и уменьшении сдавления СН путем рассечения поперечной связки запястья. Существует три основных метода декомпрессии СН: классический открытый доступ, миниинвазивная техника открытого доступа (с минимальным рассечением тканей - около 1,5 - 3,0 см) и эндоскопическая операция. Все они направлены на эффективную декомпрессию СН в канале путем полного рассечения запястной связки. Эндоскопическая декомпрессия так же эффективна, как и открытая техника хирургического вмешательства на ЗК. Преимущества эндоскопической декомпрессии СН перед открытыми методами декомпрессии состоят в меньшем размере послеоперационного рубца и менее выраженном болевом синдроме, однако вследствие ограничения доступа повышается риск травматизации нерва или артерии. Факторами, влияющими на исходы операции являются: более старший возраст пациентов, постоянное онемение, наличие субъективной слабости кисти, атрофия мышц тенара, наличие сахарного диабета, III стадия СЗК.

читайте также статью «Ближайшие и отдаленные результаты декомпрессии срединного нерва при синдроме запястного канала» Гильвег А.С., Парфенов В.А., Евзиков Г.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2018) [читать]


Подробнее о СЗК в следующих источниках:

статья «Синдром запястного канала: анатомо-физиологическое обоснование мануальной терапии» А.В. Стефаниди, И.М. Духовникова, Ж.Н. Балабанова, Н.В. Балабанова; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, Иркутск (журнал «Мануальная терапия» №1, 2015) [читать];

статья «Диагностика и лечение синдрома карпального канала» Пильгун А.С., Шерневич Ю.И., Беспальчук П.И.; Белорусский государственный медицинский университет, кафедра травматологии и ортопедии, г. Минск (журнал «Инновации в медицине и фармации» 2015) [читать];

статья «Синдром запястного (карпального) канала» А.А. Богов (мл.), Р.Ф. Масгутов, И.Г. Ханнанова, А.Р. Галлямов, Р.И. Муллин, В.Г. Топыркин, И.Ф. Ахтямов, А.А. Богов; Республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. Казань; Казанский (Приволжский) федеральный университет, г. Казань; Казанский государственный медицинский университет, г. Казань (журнал «Практическая медицина» №4, 2014) [читать];

статья «Туннельный синдром запястья (обзор литературы)» Халимова А.А., медицинский центр «Рахат», г. Алматы, Казахстан (журнал «Вестник АГИУВ» спецвыпуск, 2013) [читать];

статья «Синдром запястного канала в пожилом возрасте» А.С. Гильвег, В.А. Парфенов; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Доктор Ру» №1, 2017) [читать];

статья «Синдром запястного канала в послеродовом периоде» И.А. Строков, В.А. Головачева, Н.Б. Вуйцик, Е.А. Мершина, А.В. Фарафонтов, И.Б. Филиппова, В.Е.Синицын, Г.И.Кунцевич, Г.Ю.Евзиков, З.А. Суслина, Н.Н.Яхно; Кафедра нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова; Центр лучевой диагностики ФГБУ «Лечебно-реабилитационный центр» МЗ РФ; ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН, Москва (Неврологический журнал, № 3, 2013) [читать];

статья «Синдром карпального канала при ревматических заболеваниях» Е.С. Филатова; ФГБУ «НИИ ревматологии им. В.А. Насоновой» РАМН, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №2, 2014) [читать];

статья «Возможности ультразвукового исследования в диагностике синдрома карпального канала» Э.Р. Кириллова, Казанский государственный медицинский университет Минздрава РФ, г. Казань (журнал «Практическая медицина» №8, 2017) [читать] (дополнительная литература [здесь]);

статья «Изменение площади поперечного сечения срединного нерва на различных стадиях синдрома запястного канала» Малецкий Э.Ю., Александров Н.Ю., Ицкович И.Э., Лобзин С.В., Вильяр Флорес Ф.Р.; ГБОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург (журнал «Медицинская визуализация» №1, 2014) [читать];

статья «Исследование тактильной чувствительности при помощи монофиламентов Семмес-Вейнштейна у больных с синдромом запястного канала и здоровых лиц» И.Г. Михайлюк, Н.Н. Спирин, Е.В. Сальников; ГУЗ Ярославской области «Клиническая больница № 8», Ярославль; ГБОУ ВПО «Ярославская ГМА» МЗ РФ (журнал «Нервно-мышечные болезни» №2, 2014) [читать];

статья «Современные методы диагностики синдрома запястного канала» Н.В. Заболотских, Е.С. Брилёва, А.Н. Курзанов, Ю.В. Костина, Е.Н. Ниненко, В.К. Базоян; ФПК и ППС ГБОУ ВПО КубГМУ МЗ РФ, г. Краснодар; НИИ-ККБ № 1 им. проф. С.В. Очаповского МЗ КК, г. Краснодар (журнал «Кубанский научный медицинский вестник» №5, 2015) [читать];

статья «Электронейромиография в диагностике запястного туннельного синдрома» Н.Г. Савицкая, Э.В. Павлов, Н.И. Щербакова, Д.С. Янкевич; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2011) [читать];

статья «Динамический синдром запястного канала: мануальное мышечное тестирование для определения уровня и причины поражения срединного нерва» А.В. Стефаниди, И.М. Духовникова; Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования, Иркутск (журнал «Мануальная терапия №2, 2016) [читать];

статья «Использование локального введения кортикостероидов при лечении синдрома запястного канала» В.Н. Киселев, Н.Ю. Александров, М.М. Короткевич; ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А.М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург; ФГБОУ ДПО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» МЗ РФ, Санкт-Петербург; Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова (филиал ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» МЗ РФ), Санкт-Петербург (журнал «Нервно-мышечные болезни» №1, 2018) [читать];

статья «Лечение синдрома запястного канала (туннельная компрессионная мононевропатия срединного нерва)» М.Г. Бондаренко, преподаватель массажа и лечебной физкультуры, ГБОУ СПО Кисловодский медицинский колледж МЗ РФ (журнал « Массаж. Эстетика тела» №1, 2016, con-med.ru) [читать];

статья «Эффективность кинезиотейпирования у пациентов с начальной стадией синдрома карпального канала» И.Г. Михайлюк, Н.Н. Спирин, Е.В. Сальников; Кафедра нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, кафедра биологии с генетикой ФГБОУ ВО «Ярославский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Ярославль (журнал «Нервно-мышечные болезни» №3, 2016) [читать]


© Laesus De Liro



стрелка_вверх.gif


авторское_право_закон.pngУважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: laesus@mail.ru) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.




ИНФОРМЕР



НОВОСТИ
НЕВРОЛОГИИ



НАВИГАТОР для НЕВРОЛОГА []
неврология on-line
 

ОБНОВЛЕНИЯ ПОСТОВ []



статистика_блога.png

statistic_ldl_1
Яндекс.Метрика



статьи (расширяем кругозор)


Latest Month

December 2018
S M T W T F S
      1
2345678
9101112131415
16171819202122
23242526272829
3031     

Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner