?

Log in

Дефиниция. Полинейропатия/миопатия критических состояний (ПНКС/МКС) - это синдром нервно-мышечных нарушений у некоторых больных, находящихся в критическом состоянии (4 - 7 дней и более) в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), представленный миопатией и/или сенсорно-моторной нейропатией прогрессирующего характера, которые ассоциируются с увеличением вероятности ранней смертности (ПНКС сочетается с МКС в 30 % случаев). ПНКС/МКС развивается у 100 % пациентов, находящихся на ИВЛ более 4 недель и у 58 % пациентов, находящихся на ИВЛ 4 - 7 дней (по ЭНМГ- данным). У 60% больных с сепсисом или системным воспалительным ответом выявляются ПНКС/МКС, доля которых у больных с полиорганной недостаточностью увеличивается и может достигать 100%.

В 2005 г. C.F. Bolton опубликовал классификацию генерализованной нервно-мышечной патологии, связанной с критическим состоянием: [1] полиневропатия критического состояния; [2] продленный нейромышечный блок; [3] миопатия критического состояния: 3.1. миопатия с потерей миозиновых филаментов, 3.2. острая некротизирующая миопатия, 3.3. рабдомиолиз, 3.4. кахектическая миопатия.

ПНКС характеризуется возникновением аксональной дегенерацией сенсорных и моторных волокон (в виде сочетанной сенсорно-моторной нейропатии; однако, чистые сенсорные и чистые моторные формы были также описаны). У больных с МКС отмечается потеря толстых филаментов миозина и миозин-ассоциированных протеинов конечностей и туловища, что отличает указанную нозологию от других заболеваний, манифестирующей мышечной слабостью. Гистологически выявляются дистрофия миоцитов вплоть до некротических изменений; атрофические изменения миоцитов разной степени выраженности; замещение погибших миоцитов и очагов миолиза соединительной тканью с развитием мелкоочагового и крупноочагового миофиброза.

ПНКС/МКС возникают при длительной респираторной поддержке (ИВЛ) после развития дыхательной недостаточности у больных с сепсисом, полиорганной недостаточностью, острым дистресс-синдромом, после операций на сердце, мочеполовой системе; как осложнение «bed rest» режима (дозированный постельный режим); вследствие дисметаболических расстройств, нарушения кислотно-щелочного равновесия, дефиците нутриентов, патологического воздействия некоторых лекарственных препаратов.

На начальном этапе изучения предпринимались попытки найти какую-либо причину ПНКС/МКС, но поиски не увенчались успехом. Затем появилась идея о том, что критическое состояние само по себе уже может быть достаточной причиной ПНКС/МКС. Было достигнуто понимание того, что нервно-мышечные нарушения могут входить в структуру полиорганной недостаточности наряду с дисфункцией других органов и систем, и, следовательно, причиной ПНКС/МКС является именно критическое состояние. Под «критическим состоянием» принято понимать состояние, требующее протезирования или эффективной поддержки хотя бы одной из основных систем жизнеобеспечения организма.

К факторам риска развития ПНКС/МКС относят пожилой возраст, женский пол, лечение глюкокортикостероидами и аминогликозидами, гипоксию и гипотензию, гипертермию, гипергликемию, гипоальбуминемию.

Патогенез ПНКС/МКС сложен и не изучен до конца. Повреждению нервов и мышц способствуют: нарушение микро-циркуляции, эндотелиальная дисфункция, оксидантный стресс и ряд других механизмов. Сепсис и системный воспалительный ответ сопровождаются нарушением микроциркуляции, в т.ч. в аксонах периферических нервов. Выброс воспалительных медиаторов обусловливает повышение проницаемости капилляров, что способствует проникновению в них токсических субстанций (нейромышечных блокаторов, кортикостероидов, некоторых антибиотиков), повреждающих нейроны. Патогенез ПНКС/МКС при мультиорганной недостаточности неясен.



Системный воспалительный ответ (СВО) или генерализация воспалительного процесса. СВО - это филогенетически выработанный патологический процесс, выражающийся в генерализованной активацией клеток неспецифической (нейтрофилы, моноциты, тканевые макрофаги, гистиоциты, дендрит-представляющие клетки) иммунной системы и эндотелия микрососудов, под влиянием как инфекционных (бактерии, вирусы,грибки), так и неинфекционных (токсические вещества, ЦИК, гипоксия и др.). Ответ клеток заключается в высвобождении из них воспалительных медиаторов (ИЛ1α , β, ИЛ2, ИЛ3, ИЛ5, ИЛ6, ИЛ8, ФНОα , ИФα , β, γ и др.); фактора активации тромбоцитов (ФАТ), активных фрагментов комплемента. Т.е. СВО включает в себя продукцию цитокинов, реакцию острой фазы, нейтрофильный лейкоцитоз и пролиферацию лимфоцитов. Критериями СВО являются: температура более 38°С или менее 36°С; частота сердечных сокращений более 90 в 1 мин; частота дыхания более 20 в 1 мин или РаСО2 менее 32 мм рт. ст.; лейкоциты более 12000 клеток в мм3 либо менее 4000 клеток в мм3, либо более 10% незрелых форм.



Клиника. Основным клиническим симптомами ПНКС являются: слабость мышц конечностей, снижение мышечного тонуса (в т.ч. дыхательной мускулатуры), снижение глубоких рефлексов или отсутствие рефлекторной двигательной активности в ответ на болевые стимулы (при сохранности, в ряде случаев, мимических проявлений), нарушение функции тазовых органов. При осмотре оценивается речь и глотание у больного с ПНКС с учетом слабости как бульбарной группы мышц, так и лицевой мускулатуры, так как парез последней может вносить значительный вклад в формирование дизартрии или дисфагии. Расстройства чувствительной сферы клиническими приемами не определяются в условиях критического состояния пациентов, но хорошо диагностируются нейрофизиологически.

При длительном нахождении на ИВЛ (более 10 дней) отмечаются гипотрофии мышц, с преобладанием в дистальных отделах конечностей. Распространенность поражения нервов, включая диафрагмальный нерв, приводит к развитию дыхательной недостаточности, вследствие пареза дыхательной мускулатуры, и является преградой для снятия в дальнейшем больных с ИВЛ. Критерием затрудненности снятия больного с ИВЛ считается невозможность больного поддерживать самостоятельное дыхание в течение 24 - 48 часов. Пациенты детского возраста с генерализованными бактериальными инфекциями, осложнившимися сепсисом с синдромом полиорганной недостаточности, имеют схожие со взрослыми пациентами ПНКС.

Присоединение к ПНКС поражения мышц (миопатии [МКС]) значительно ухудшает состояние пациентов и формирует тип поражения, который обозначается как полинейропатия-миопатия КС (ПНМКС). В клинической картине к поражениям дистальных отделов конечностей вследствие ПНКС присоединятся парезы проксимальной группы мышц вследствие первично-мышечного страдания. Однакопоражение проксимальной группы мышц конечностей возможно и при ПНКС.

Диагностика. Для подтверждения диагноза ПНКС/МКС применяются все известные методы диагностики нервно-мышечных заболеваний. Биопсия нервов и мышц - «золотой» стандарт диагностики ПНКС/МКС, но как инвазивная методика применяется в основном для дифференциального диагноза с конкурирующими нервно-мышечными заболеваниями, которые нельзя исключить другими способами (электронейромиография, игольчатая электромиография и др., в т.ч. ультразвуковое сканирование мышц).

Валидными нейрофизиологическими методами для верификациии ПНКС/МКС считаются электромиография, кожная биопсия наряду с клиническим обследованием больного и лабораторными данными.

Критерии диагноза. Диагноз ПНКС/МКС устанавливается при наличии нижеперечисленных признаков:

[1] критическое состояние (или предшествовало критическое состояние);
[2] слабость мышц конечностей и/или затрудненность отлучения от условий ИВЛ;
[3] нейрофизиологическое подтверждение полиневропатии по аксональному типу и/или миопатии;
[4] исключение других причин, полностью объясняющих симптомы и данные нейрофизиологического обследования.

Лечение ПНКС/МКС складывается из нескольких составляющих: традиционная интенсивная терапия критического состояния, фармакологическая терапия нервно-мышечных нарушений, отлучение от условий ИВЛ, физиолечение и реабилитация. В отсутствие специфического медикаментозного лечения ПНКС/МКС назначаются препараты, применяющиеся при лечении полиневропатий и миопатий, схожих с полиневропатией и миопатией при критическом состоянии (начинать терапию такими препаратами желательно на этапе регресса критического состояния). В ситуации затрудненного отлучения больного от респиратора целесообразно следовать общим международным рекомендациям.

Профилактика ПНКС/МКС. Согласно данным обзора Кокрановского Сотрудничества, доказано, что только строгий контроль гликемии инсулином в границах 4,4 - 6,1 ммоль/л снижает риск развития ПНКС/МКС. По данным обзора, в целях профилактики ПМКС нет оснований рекомендовать питание с повышенным содержанием аргинина или глутамина, а также назначать глутатион, гормон роста или иммуноглобулин. Исходя из информации о факторах риска ПНКС/МКС (см. «Факторы риска»), целесообразно ограничить назначение миорелаксантов, аминогликозидов и кортикостероидов, однако клинических исследований, подтверждающих эффективность такой профилактики, пока нет. Более того, терапия метилпреднизолоном острого респираторного дистресс-синдрома по сравнению с плацебо не увеличила количество случаев ПНКС/МКС. Учитывая, что обездвиженность пациента во время критического состояния значительно влияет на патогенез ПНКС/МКСЭ, большие надежды возлагаются на раннюю активизацию пациентов (что требует ограничения избыточности седации больных и ранних реабилитационных мероприятий).


Литература:

1. статья «Особенности терапии полинейромиопатий критических состояний» Т.Г. Саковец, А.И. Ситдикова, Э.И. Богданов, Г.Р. Хузина; ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань; ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД России по РТ», Казань (журнал «Вестник современной клинической медицины» №6, 2016) [читать];

2. статья «Полиневромиопатия критических состояний» А.М. Алашеев, А.А. Белкин, Б.Д. Зислин, Клинический институт мозга Средне-Уральского научного Центра РАМН. Екатеринбур (журнал «Анналы неврологии» № 1, 2013) [читать];

3. статья «Полинейропатия и миопатия критических состояний у взрослых и детей: диагностика, клинические проявления, прогноз, лечение» Команцев В.Н., Скрипченко Н.В., Сосина Е.С., Климкин А.В.; ФГБУ Научно-исследовательский институт детских инфекций ФМБА России, Санкт-Петербург (журнал «Современные проблемы науки и образования» №5, 2012) [читать];

4. автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Полинейропатия критических состояний: патогенетические аспекты, дифференциальная диагностика, лечение» С.А. Кондратьев (14.01.11 - нервные болезни); Санкт-Петербург, 2014 [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Фибромиалгия

Актуальность. Фибромиалгия (ФМ) – один из самых частых синдромов хронической распространенной боли (ХРБ), текущей годами и даже десятилетиями. Она резко снижает качество жизни пациентов и приводит к выраженной социальной дезадаптации (при том, что нередко врачи у пациентов с ФМ не обнаруживают каких-либо объективных изменений во время клинического осмотра). Пациенты с ФМ встречаются в практике врачей самых разных специальностей, в том числе неврологов, врачей общей практики, но наиболее часто они обращаются за помощью к ревматологам. Эпидемиологические исследования, которые основываются на общепризнанных критериях диагноза ФМ (см. далее), показывают, что ее распространенность в популяции составляет 2 - 7,3%. Она почти в 10 раз чаще встречается у женщин. ФМ выявляется у 10% больных в стационарах и у 25% пациентов ревматологов. Заболеваемость ФМ увеличивается с возрастом, достигая 8% у пациентов 55 - 64 лет. Тем не менее ([!!!] несмотря на высокую распространенность ФМ), из-за несовершенства диагностических критериев ФМ и отсутствием единых представлений о ее патогенезе диагноз ФМ в повседневной практике ставится крайне редко (а соответственно редко проводится адекватная терапия) и только тогда (диагностируется), когда не выявляется альтернативной причины, прежде всего воспалительной, которая может объяснить феномен ХРБ, вызывающий грубые нарушения адаптации.



Дефиниция и диагностика. В 1990 году критерии Американского колледжа ревматологов [ACR] определяют ФМ как двустороннюю ХРБ, т. е. боль, которая локализуется в верхней и нижней половине тела, а также аксиальную боль. В этих критериях обозначено, что диагноз ФМ основывается не только на исключении других заболеваний. Необходимо выявление характерных для ФМ клинических феноменов (депрессия, нарушения сна, астения), а также определенного количества болезненных точек. Критерии диагноза ФМ (ACR, 1990): [1] наличие диффузной симметричной спонтанной боли, которая имеет хронический характер (по крайне мере в течение последних 3 месяцев); [2] наличие 11 из 18 специфических болезненных (чувствительных) точек (tender points); [3] исключение признаков какого-либо первичного заболевания.




Наличие положительной реакции более чем в 11 из 18 болезненных точек определено диагностическим критерием на основании анализа статистических данных больших популяций больных. Однако не обязательно у всех пациентов с фибромиалгией будет отмечаться повышенная чувствительность в более чем 11 точках. Тем не менее, обследование болезненных точек считается важной частью изучения функционирования скелетно-мышечной системы у больных с подозрением на ФМ.


[схема локализации болезненных точек]

Следует сразу оговорить, что болезненные точки при ФМ, проявляющиеся генерализованной болью, неидентичны миогенным триггерным зонам (при миофасциальном болевом синдроме [МФБС]), являющимся причиной локального болевого синдрома. Триггерная зона при миогенном (МФБС) болевом синдроме определяется как гиперраздражимое болезненное уплотнение в пределах тугого тяжа скелетной мышцы, а болезненная точка при ФМ не характеризуется наличием уплотнения, только снижением порога боли и порога переносимости боли. Гипералгезия при ФМ может быть выявлена пальцевым давлением; также у пациентов с СФМ повышена чувствительность к теплу, холоду, электрическим стимулам, ишемии, внутримышечному введению гипертонического раствора. Временное усиление боли и аллодинию можно спровоцировать прессурой, теплом, холодом и электрическими стимулами. Частой жалобой пациентов с СФМ является повышенная чувствительность к шуму, подтверждаемая при помощи генератора шума. Анализ современных данных позволяет сделать вывод о том, что ФМ возникает в результате слабости антиноцицептивной системы, что приводит к тому, что даже самые слабые ноцицептивные (болевые) сигналы с периферии, не несущие информации о значимых повреждениях тканей, «прорываются» до уровня коры головного мозга. В норме такая информация подавляется на уровне заднего рога спинного мозга и более высоких отделов ЦНС. При ФМ такого подавления не происходит, подтверждением чему является эффект препаратов, активирующих антиноцицептивную систему (ГАМК- эргические, опиоиды, серотонинергические, блокаторы натриевых каналов), и немедикаментозных средств воздействия, имеющих ту же точку приложения (фитнес-программа, когнитивно-поведенческая терапия, мышечно-релаксационные техники).

Диагностические критерии ФМ Американского колледжа ревматологов 1990 года использовались по 2010 год. Как было указано выше во главу угла эти критерии ставили наличие 18 болезненных точек в скелетных мышцах, и для подтверждения диагноза требовалось обнаружить 11 из них. В дальнейшем специалисты, изучавшие ФМ, обнаружили, что число болезненных точек может быть гораздо больше, а кроме того, весьма важными являлись не только алгические проявления болезни, но и иные церебральные симптомы, подтверждающие ведущую роль дисфункциональной патологии ЦНС. Накопление знаний и клинического опыта привело к тому, что в 2010 г. Американский колледж ревматологов сформулировал новые диагностические критерии ФМ (поскольку они не прошли проверку в широкой клинической практике пока эти критерии являются предварительными):

[1] индекс широко распространенной боли (ШРБ) >7 и шкала тяжести симптомов (ТС) >5 или ШРБ 3-6 и шкала ТС >9;
[2] симптомы этой выраженности присутствуют на протяжении не менее трех месяцев;
[3] у пациента отсутствует иное заболевание, которое может быть причиной боли.


[дифференциация синдрома фибромиалгии]

Индекс ШРБ. Для его расчета больному предлагается указать, в каких конкретно из 19 областей тела он испытывал боль за последнюю неделю. Для простоты расчета каждой области присваивается 1 балл, и общий счет индекса ШРБ может колебаться от 0 до 19. Для простоты восприятия все области, в которых оценивается индекс ШРБ, представлены в таблице, причем выделены симметричные и асимметричные участки.




Шкала ТС. Представляет собой сумму [1] тяжести трех признаков (утомление, нарушение сна, когнитивные симптомы) + [2] общая степень выраженности соматических симптомов. Финальная оценка колеблется от 0 до 12 баллов. [1] Каждый из трех признаков (утомление, нарушение сна, когнитивные симптомы) должен быть оценен пациентом по шкале от 0 до 3 в течение последней недели. Для каждого из этих 3 симптомов определяют выраженность его в течение последней недели по следующей шкале: 0 баллов - нет нарушений; 1 балл - легкие и незначительные нарушения, обычно малозаметные или преходящие; 2 балла - умеренной выраженности и значительные нарушения, много раз появляющиеся, и/или постоянные умеренной выраженности; 3 балла - тяжелые нарушения, постоянные, длительные, жизнеугрожающие. Суммарно этот раздел «шкала ТС» может быть оценен от 0 до 9 баллов. [2] Общая степень выраженности соматических симптомов. Соматические симптомы, которые следует учитывать: мышечная боль, синдром раздраженной кишки, усталость/утомляемость, трудности мышления или запоминания, мышечная слабость, головная боль, боль/спазмы в животе, ощущение онемения/покалывания, дурнота, инсомния, депрессия, запоры, боль в верхней части живота, тошнота, нервозность, боль в груди, затуманивание зрения, лихорадка, диаррея, сухость во рту, зуд, одышка, феномен Рейно, крапивница/отечность, звон в ушах, рвота, жжение в области сердца, язвы во рту, снижение или изменение вкуса, припадки, сухость глаз, укорочение дыхания, потеря аппетита, сыпь, фотосенситивность, затруднения слуха, легкое образование синяков, выпадение волос, частое мочеиспускание, болезненное мочеиспускание, спазмы мочевого пузыря. Предлагается следующая градация наличия этих признаков: 0 баллов - нет симптомов; 1 балл - мало симптомов; 2 балла - умеренное число симптомов; 3 балла - большое число симптомов. К сожалению, отсутствует четкая градация понятий «мало», «умеренное число» и «большое число». Потому можно условно исходить из следующего предложения: за «мало» принять от 1 до 5 соматических симптомов, за «умеренное число» - от 5 до 10, за «большое число» - более 10.

Как видно, в новых критериях в меньшей степени делается акцент на наличие тендерных точек и в значительной мере уделяется внимание неболевым феноменам и коморбидности. Пока эти критерии являются предварительными, поскольку они не прошли проверку в широкой клинической практике.

Клиника (симптомы). Клинически пациенты с ФМ характеризуются [1] набором определенных облигатных признаков, которые наблюдаются в более чем 90% случаев, и [2] коморбидными расстройствами, которые в различных сочетаниях присутствуют практически у каждого такого пациента, особенно с длительным анамнезом заболевания. Наиболее часто дебют ФМ приходится на 28 - 37 лет, хотя в последнее время появляется все больше сообщений о том, что частота синдрома увеличивается с возрастом, достигая максимума между 60 - 79 годами.

Боль - ведущая жалоба, с которой пациенты обращаются к врачам, и основная причина их дезадаптации. Боль при ФМ генерализованная, постоянная, хроническая (более 3 месяцев). Она носит ноющий глубинный изнуряющий монотонный характер, обостряется в состоянии усталости, эмоционального напряжения, избыточной физической нагрузки, а также при неподвижности, охлаждении, длительном позном перенапряжении. Хотя интенсивность боли изменяется в течение суток, она сопровождает человека постоянно. Для ФМ характерна диссоциация между интенсивностью боли и объективными характеристиками состояния больного. При общей низкой интенсивности собственно болевых ощущений (определяемой субъективно пациентом) отмечается высокий уровень переживаний этой боли. С болью пациенты связывают снижение как профессионального, так и повседневного функционирования.

Наряду с хронической диффузной болью другим типичным симптомом ФМ является повышенная утомляемость. Этот симптом наиболее ярко проявляется при пробуждении (см. далее – «невосстановительный сон»), но встречается и во второй половине дня. Незначительная физическая нагрузка способна резко усилить боль и усталость, хотя и длительный отдых и отсутствие активности также могут обострять симптоматику.

Другая весьма характерная особенность ФМ - высокая сопряженность болевого синдрома с депрессивными расстройствами. Клиническая манифестация депрессии отмечается примерно у половины больных ФМ. При этом характерны жалобы на сниженный фон настроения, потерю способности получать удовольствие (ангедония), интереса к окружающему. У другой половины больных отмечаются симптомы «маскированной» депрессии, подверженные суточным и сезонным ритмам, типичные жалобы на снижение аппетита и нарушения сна.

У пациентов с ФМ весьма важен анализ нарушений сна. Они предъявляют жалобы на трудности засыпания, частые пробуждения среди ночи и поверхностный сон, который не приносит ощущения отдыха, что послужило основанием обозначать сон при ФМ как «невосстановительный». Этот феномен отмечают 96% больных. В 1957 г. H. Moldofsky и соавт. провели полисомнографическое исследование пациентов с ФМ и обнаружили весьма необычный феномен: наличие фрагментов колебаний в альфа-диапазоне в структуре медленноволновой активности, характерной для глубоких стадий сна. Этот феномен получил название «альфа-дельта-сон» и стал рассматриваться как характерная особенность ФМ. Его выраженность прямо зависит от клинических проявлений, в том числе жалоб на поверхностный сон и неудовлетворенность сном в целом, утреннюю скованность, тревогу и депрессию.



читать статью «Сон и его структура» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Неврологические жалобы разнообразны и могут меняться. При ФМ возможны трудности концентрации, потеря ориентации, головокружение и атаксия, некоторое нарушение зрительного восприятия. Американские пациенты называют эти признаки «фибромиалгийным туманом». Может развиваться неврологическое расстройство, известное как «синдром беспокойных ног» (restless legs syndrome), при котором у пациента имеется непреодолимое желание изменить положение ног, особенно когда он лежит, - этот синдром встречается более чем в 30% случаев. Наблюдаются также периодические движения конечностей во сне. Характерны парестезии: нечувствительность, особенно в конечностях, чувство жжения и покалывания. Возможна гиперчувствительность к свету, шуму, запахам. Некоторые пациенты жалуются на повышенную чувствительность конечностей к холоду (феномен Рейно).

Принципы терапии. При лечении ФМ следует учитывать соотношение всех клинических проявлений. В лечении таких больных должны участвовать различные специалисты. Несмотря на доступность множества фармакологических и нефармакологических терапевтических подходов, ФМ остается состоянием, которое трудно лечится. У пациентов с ФМ часто наблюдаются непереносимость многих классов препаратов. Наряду с другими схожими феноменами эта особенность больных ФМ, по-видимому, обусловлена гиперчувствительностью и центральной сенситизацией, которые лежат в основе формирования хронической боли при ФМ и низкой эффективности лекарственных средств. В 2010 были опубликованы международные рекомендации по лечению ФМ, основанные на принципах доказательной медицины. [1] Немедикаментозное лечение: специально проведенный анализ различных немедикаментозных методов лечения фибромиалгии показал, что достоверной эффективностью обладают когнитивно-поведенческая терапия и различные виды физической активности (аэробика и другие программы тренировки силы, акупунктура и плавание в бассейне, йога и другие виды терапии снижающие стресс, мультикомпонентная терапия). На фоне проведения терапии с помощью этих методов лечения отмечалось стойкое улучшение симптомов фибромиалгии на протяжении одного года и более. [2] Медикаментозное лечение: согласно рекомендациям 2010 года наиболее эффективными и безопасными в терапии ФМ являются антидепрессанты (низкие дозы амитриптилина, дулоксетин или милнаципран), прегабалин (рекомендуемая доза составляет 300 - 450 мг/сут в 2 приема), трамадол и циклобензаприн (не зарегестрирован в РФ).


Дополнительная литература:

1. статья «Фибромиалгия: диагностика и лечение (обзор)» А.Б. Данилов, Кафедра нервных болезней ИПО 1-й Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М. Сеченова (журнал «Поликлиника. 2016. № 4-3. С. 18-23) [читать];

2. статья «Фибромиалгия - синдром генерализованной боли без триггерных зон: современные принципы диагностики и лечения» Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Н.З. Лотфуллина, И.Х. Хайруллин, Л.Н. Мурадимова; Казанская государственная медицинская академия, Казанский (Приволжский) федеральный университет, Республиканская клиническая больница №2 МЗ РТ (журнал «Практическая медицина» №5, 2015) [читать];

3. статья «Терапия синдрома фибромиалгии на современном этапе» Чичасова Н.В., Иголкина Е.В., ФГБУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им В.А. Насоновой» РАМН, Москва, Россия (журнал «Современная ревматология» №2, 2014) [читать];

4. лекция «Современные диагностические подходы при фибромиалгии» А.Н. Калягин, Иркутский государственный медицин-ский университет (журнал «Современная ревматология» №1, 2012) [читать];

5. лекция «Синдром фибромиалгии: можно ли добиться улучшения?» Н.В. Чичасова, Е.В. Иголкина; Кафедра ревматологии ФППОВ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова; ФГБУ «НИИР» РАМН, Москва (журнал «Современная ревматология» №2, 2012) [читать];

6. статья «Фибромиалгия: формирование симптомов и принципы терапии» Г.Р. Табеева, Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал « Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №1, 2012) [читать];

7. статья «Фибромиалгия» С.В. Тополянская, В.Д. Тополянский, Кафедра госпитальной терапии №2, ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский универститет им. И.М. Сеченова» (Первый МГМУ) Минздрава России, г. Москва (журнал «Медицинский алфавит» №6, 2014 [читать];

8. статья «Диагностика и лечение фибромиалгии» АН. Б. Данилов, Кафедра нервных болезней ФППО, 1-й Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М. Сеченова (журнал «Эффективная фармакотерапия (в неврологии и психиатрии)» №4, 2010) [читать];

9. статья «Современные взгляды на фибромиалгию и ее лечение» Грехов Р. А., Сулейманова Г. П., Харченко С. А., Черкесова Е. Г., Зборовская И. А. (журнал «Доктор. Ру» №3, 2010) [читать];

10. статья «Эффективность и безопасность антиконвульсантов для лечения невропатических болевых синдромов и фибро-миалгии» Подчуфарова Е.В., Великобритания (Российский журнал боли, 2014; (2):25-29) [читать].


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Зигмунд Фрейд в свое время ввел понятие «инстинкт смерти» – иначе он не мог объяснить многое из того, что способен сотворить с собой человек, так как стремление к саморазрушению, заложено в нем от природы – если все живое вокруг изо всех сил борется за существование, то отдельные человеческие индивиды, наоборот, вкладывают недюжинную энергию в то, чтобы полностью испортить себе жизнь, а иногда и расстаться с нею.



Аутоагрессия – это ненависть, направленная на самого себя. В современном понимании аутоагрессия - это действия, направленные (сознательно или неосознанно) на причинение себе вреда в физической, психической, социальной или духовной областях; намеренная саморазрушающая активность, которая проявляется на идеаторном, аффективном и поведенческом уровнях; отказ от активной жизнедеятельности, от своих гражданских обязанностей, долга, нежелание решать личностные и социальные вопросы.

Таким образом, взгляды на аутоагрессию колеблются в очень широком диапазоне мнений и теорий: от понимания ее как исключительно патологического феномена до экзистенциальных трактовок вне связи с болезнями. В выраженных формах аутоагрессия встречается чаще при депрессиях разного генеза, психозах, психогенных реакциях, состояниях алкогольного или наркотического опьянения (чем более тяжелую и регулярную форму принимает аутоагрессия, тем больше оснований думать о тяжелом расстройстве психики).

Аутоагрессивное поведение подразделяется на суицидальное поведение, направленное на лишение себя жизни (в виде суицидальных попыток и завершенных суицидов) и на суицидальное поведение, направленное на причинение себе вреда без цели лишения себя жизни (так называемое непрямое, скрытое, суицидальное поведение), которое иначе квалифицируют как аутодеструктивное поведение. Причем последнее может реализовываться как в виде неосознанных действий (см. далее), так и в виде неосознанных действий (например, нанесение самоповреждений в виде порезов в области предплечья, прижигания кожи сигаретой). Выделяют семь основных характеристик непрямого (скрытого, латентного) суицида (Перехов А.Я., 2004):

■ частое отсутствие полного осознания последствий своих поступков;
■ рационализация, интеллектуализация или негативное отношение к своему поведению;
■ постепенное начало деструктивного поведения, которое все же стремительно приближает смерть;
■ крайне редкое открытое обсуждение этих тенденций;
■ вероятность долготерпеливого мученического поведения;
■ извлечение вторичной выгоды из сочувствия или/и проявлений враждебности во время саморазрушения;
■ смерть почти всегда кажется случайной.

Проявлениями (формами) скрытого, непрямого (латентного) суицидального поведения могут быть все виды химических и не химических аддикций; аскетизм; антисоциальное поведение; пренебрежение врачебными рекомендациями; неосторожное вождение машины (невнимательность, превышение скорости, ошибки в оценке ситуации и управление автомобилем в нетрезвом состоянии); профессии, которые связаны с риском; занятия экстремальными видами спорта (горнолыжный и парашютный спорт, дайвинг, альпинизм и т.д.).

Специалисты соответствующего профиля выделяют следующие уровни аутодеструктивности (Шустов Д.И., 2000; Биса- лиев Р.В., 2005):

■ физический - употребление суррогатов алкоголя, высокотоксических наркотических средств, заболеваемость СПИДом, снижение/отсутствие ценности здоровья;
■ семейный - разводы, отсутствие детей, переживание одиночества;
■ социальный - снижение социального, профессионального статусов (см. далее);
■ психологический (проблемы межличностного общения, экзистенциальный вакуум.

Суицидальный эквивалент может быть закамуфлирован такими духовными ценностями как идеализм или альтруизм. Так называемые альтруистические самоубийства характеризуются тем, что завершенные суицидальные действия (например, акты самосожжения) реализуются по морально-этическим соображениям, например, во имя Бога или отечества, причем эти поступки являются неотъемлемым компонентом некоторых культур).

Аутодеструктивная активность может проявляться через трудовую занятость человека или его профессиональную принадлежность. Так, при трудоголизме индивид пренебрегает режимом дня, не соблюдает правила личной гигиены, ограничивает контакты с окружающими, с семьей. Многолетние исследования (в течение 11 лет) обнаружили, что суициды среди врачей, стоматологов и адвокатов встречались в три раза чаще, чем у непрофессиональных клерков (Grollman E.A., 1988). Основными причинами самоубийств были употребление психоактивных веществ, семейные конфликты, разводы. Некоторые авторы утверждают, что значительное число суицидентов составляют лица, изменяющие свою профессиональную деятельность (Кемешкири Я., 1985). Суицидоопасным является профессиональное движение от физического к умственному труду, либо при падении статуса квалифицированного работника. С определенной долей вероятности можно предположить, что «профессиональный суицид» осуществляется посредством определенной «программы»: систематические опоздания и прогулы, появление на работе в нетрезвом состоянии, конфликты с коллегами, администрацией, недобросовестное отношении к должностным обязанностям. В дальнейшем это приводит к потере профессионального статуса. Кульминацией этой программы будет суицид.

Следует обратить внимание на тот факт, что наиболее часто имеет место [!!!] сочетание форм аутоагрессивного поведения (аутодеструктивности):

■ злоупотребление алкоголем, курение, переедание;
■ курение, трудозависимость, пренебрежение врачебными рекомендациями;
■ суицидальные мысли, курение, злоупотребление алкоголем или неосторожное вождение машины.

Большинство исследователей расценивают проявления алкоголизма, наркомании, [табако]курения, трудоголизма, переедания, антисоциального поведения, попытки самоубийства и др. как отдельные явления человеческого дезадаптации, но в концепции теории аутоагрессивного поведения данные проявления являются «симптомами» одного «заболевания». Если у человека диагностируется одна из форм такого поведения, то целесообразно предположить, что имеется наличие и других. Избавление от одной формы аутоагрессивного поведения, не дает гарантий в отсутствии других форм, которые могли появиться до, после или во время коррекции основных, ярко выраженных проявлений аутоагрессивного поведения. Вне зависимости от формы (аутоагрессивного поведения), данное поведение должно учитываться в психиатрии и подвергаться терапевтическому вмешательству.



источник.pngИспользованы материалы статей: 1. «Феноменология латентных форм аутоагрессии» Бисалиев Р.В., Сараев М.А., Астраханский государственный университет, Астраханский областной наркологический диспансер, Астрахань, 2007; 2. «Аутоагрессия и суицид: соотношение понятий и их различие» Дашенко В. И.; 3. «К вопросу о причинах и механизмах аутоагрессивного поведения» Е.А. Мышкина, соискатель НГМУ, г. Новосибирск, 2012; 4. «Проблема суицида в наши дни» Попова Ю.Н., Трунова В.М., Кубанский государственный технологический университет г. Краснодар.


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




.

Перечислены основные «симптомы» тревоги при мигрени и даны к ним комментарии.


Главная идея диагностического алгоритма при обследовании пациента с головной болью заключается в первоочередном выявлении тех причин ее возникновения, которые представляют серьезную угрозу для жизни и требуют немедленного лечения.

При анализе клинической картины приступа мигрени всегда необходимо помнить о ниже перечисленных симптомах, появление которых (!) должно насторожить врача, так как они могут являться признаками органического заболевания головного мозга.

«Симптомы тревоги» при мигрени:

отсутствие смены «болевой стороны», то есть наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне;


комментарий: у большинства больных сторона боли может меняться от приступа к приступу; строго односторонний характер боли нетипичен для мигрени и является показанием для дополнительного обследования с целью исключения органического поражения головного мозга; (!) могут возникнуть вопросы в связи с имеющимся расхождением в интерпретации данного признака («односторонний характер головной боли») поскольку в диагностических критериях (Международная классификация головных болей: Перевод В.В. Осиповой, Т.Г. Вознесенской. Издание второе. 2003.) четко указано, что одним из критериев в постановки диагноза «мигрень» и определения головной боли как «мигренозная» является (цитата) – «С. Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик: 1. односторонняя локализация; …); следует пояснить, что признак «односторонности» определяет локализацию головной боли при мигрени во временном интервале «конкретного» приступа (во время приступа головной боли при мигрени не характерно появление двусторонней головной боли или смена сторонности гемикрании) или определенного временного интервала во временном континууме «мигренозного рецидивирующего процесса» (как правило, для конкретного пациента, характерен определенный «пространственный (топический) краниалгический латерализованный паттерн» в определенный период его жизни – несколько недель или месяцев, иногда - лет), но, тем не менее, для мигрени характерна смена сторонности головной боли (гемикрании) в рамках всего континуума «мигренозного рецидивирующего процесса» - от момента первого приступа мигрени до периода трансформации заболевания «в другую нозологическую форму» (трансформированная мигрень: ХЕГБ - хроническая ежедневная головная боль) или до «ухода» мигренозных приступов через несколько лет от момента дебюта заболевания (мигрени), или до др. периода/события, в том числе смерть от какой-либо иной причины;

у пациента с мигренью (за короткое время) возникают необычные для него по характеру, постоянные головные боли;

проградиентно нарастающая головная боль;


комментарий: изменение характера головной боли (локализация, частота возникновения, продолжительность и др.) и ее интенсивности, которые не могут быть объяснены какими-либо доброкачественными процессами/событиями или иными известными заболеваниями, способными вызвать данные изменения – являются общедиагностическими знаками «тревоги» при любой головной боле независимо от ее нозологической принадлежности и «синдромального окружения», поскольку указывают на «актуальный», а в некоторых случаях и «агрессивный», процесс (патогенез и патокинез) краниальной локализации;

возникновение головной боли (вне приступа) после физического напряжения, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности;

комментарий: данный признак является указанием на наличие (развитее) у пациента повышенного внутричерепного давления, выходящего за пределы физиологической и/или возрастной нормы на фоне какого-либо заболевания; (!) указанная выше физическая активность приводит к повышению внутригрудного и внутрибрюшного давления и, как следствие (через «цепь» определенных изменений, в том числе - нарушение венозного оттока венозной крови из полости черепа) – к увеличению объема ликвора и повышению внутричерепного давления, компенсация которого значительно нарушается при наличии внутричерепного актуального процесса (опухоль, сосудистая мальформация, абсцесс, гематома, инфаркт и др.);

нарастание или появление симптомов в виде тошноты, рвоты, температуры, стабильной очаговой неврологической симптоматики;

комментарий: для одной из форм мигрени - мигрень с аурой, а также при семейной и спорадической гемиплегической мигрени, мигрени базилярного типа и др. - характерно появление очаговой неврологической симптоматики, но она имеет определенные диагностические критерии, указанные в международной классификации головной боли и исключает наличие такого признака, как «стабильность»; для примера (цитаты): «типичная аура, включающая зрительные и/или чувствительные симптомы и/или речевые нарушения с постепенным развитием симптомов, продолжительностью не более 1 часа, …», «Спорадическая гемиплегическая мигрень: … Аура включает полностью обратимую моторную слабость … (и далее) … как минимум один симптом ауры постепенно развивается на протяжении не менее 5 минут и/или различные симптомы ауры возникают последовательно на протяжении не менее 5 минут … (и далее) … каждый симптом имеет продолжительность не менее 5 минут, но не более 60 минут»; следует обратить внимание на возможность развития «мигрени с удлиненной аурой», которая выделена в отдельную форму и при которой очаговые симптомы сохраняются от нескольких часов до 1 недели, (!) но в отсутствие очаговых изменений при КТ и МРТ (при более стойких симптомах необходимо диагностировать мигренозный инсульт); появление тошноты и рвоты также характерно для мигрени (мигренозных приступов), но характеристика данных симптомов аналогичным образом «обговорена» в международной классификации головной боли и отклонение от параметров указанных в ней всегда должно настораживать врача в отношении возможности наличия у пациента вторичной головной боли (1) вследствие др. патологии нервной системы (тошнота и рвота являются симптомами (индикатором) повышения внутричерепного давления, а в некоторых случаях и проявлением очаговой неврологической симптоматики) или (2) соматического заболевания (так называемый эметический синдром, возникающий в т.ч. на фоне интоксикации вследствие воздействие на хеморецепторную зону рвотного центра или при органическом поражении желудочно-кишечного тракта) или (3) иной причины (в том числе психогенной); повышение температуры, как правило, не характерно для мигрени, поэтому «температурная реакция» в рамках мигрени должна рассматриваться как общепатологическая реакция и «симптом опасности», указывающий на «нетипичность мигренозной цефалгии» с необходимостью углубленного обследования пациента (согласно указаниям существующих стандартов).

появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет;


комментарий: мигрень - это расстройство, которым страдают пациенты (преимущественно женщины), не достигшие среднего возраста; пик заболеваемости приходится на период между 25 и 34 годами; появление головной боли мигренозного характера в более поздний возрастной период – нетипично для мигрени (первичной головной бои) и всегда должно служить поводом к углубленному обследованию пациента для исключения заболеваний, вызывающих вторичную головную боль (опухоль, сосудистая мальформация, абсцесс, гематома, инфаркт и др.).

Наличие у больного с мигренью перечисленных выше «симптомов тревоги» требует проведения дифференциальной диагностики и детального неврологического обследования с использованием МРТ, КТ головного мозга, церебральной ангиографии.



читайте также статью «Красные флажки» в практике невролога» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Актуальность. Постгерпетическая невралгия (ПГН; син.: постзостерная невралгия) по распространенности среди невропатической боли занимает четвертое место после боли в спине, шейном/поясничном отделах позвоночника и диабетической полиневропатии. Считается, что почти 50% больных старше 70 лет когда-либо перенесли ПГН (поскольку распространенность ПГН коррелирует с возрастом). При этом именно у пожилых больных, имеющих множество противопоказаний к большинству препаратов для системного лечения невропатической боли, она может сохраняться годами, снижая качество жизни и причиняя страдания.

ПГН, если таковая имеет место у пациента, является следствием такого заболевания, как «опоясывающий герпес» [ОГ] (или опоясывающий лишай, или Herpes zoster) - спорадического заболевания, представляющего собой реактивацию латентной вирусной инфекции, вызванной вирусом герпеса 3-го типа (VZV), поражающего преимущественно кожный покров и нервную систему.

Возбудитель заболевания (ОГ) вирус (ДНК-содержащий) ветряной оспы и опоясывающего герпеса - Varicella zoster virus (VZV) подсемейства Alphaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Отличительным свойством представителей этого семейства является способность вызывать хроническую латентную инфекцию (VZV-инфекция), т.е. способность к длительному (пожизненному) персистированию с последующей реактивацией. VZV является этиологическим агентом двух клинических форм заболевания - первичной инфекции (ветряной оспы [инфицирование вирусом происходит воздушно-капельным путем]) и ее рецидива (опоясывающего герпеса). После перенесенной, как правило, в детском или подростковом возрасте первичной инфекции (ветряной оспы) вирус переходит в латентное состояние, локализуясь в задних (дорсальных) корешках спинного мозга и ганглиях черепно-мозговых нервов.

ОГ был известен еще в античные времена и рассматривался как самостоятельное заболевание, не связанное с ветряной оспой. Общность ветряной оспы и ОГ была доказана К. Kundratitz в 1925 г. путем заражения добровольцев содержимым пузырьков больных ОГ. При этом у больных развивалась клиническая картина не только ОГ, но и ветряной оспы. В дальнейшем это было подтверждено выделением вируса с помощью серологических реакций, в которых в качестве антигена использовали жидкость, полученную из пузырьков на коже больных ОГ.

В большинстве случаев ОГ развивается у практически здоровых людей без видимых предрасполагающих факторов (идиопатическая форма). Группу риска по заболеваемости опоясывающим герпесом (реактивации VZV) составляют иммунозависимые пациенты, лица пожилого возраста, пациенты с аутоиммунными и онкологическими заболеваниями, получающие иммуносупрессивную, системную терапию, в т. ч. пульс-терапию, длительное применение глюкокортикостероидов (ГКС), цитостатиков, пациенты с тяжелыми анемиями. К важным факторам риска ОГ относятся также принадлежность к белой расе, психический стресс и физическая травма. Мужчины и женщины поражаются с одинаковой частотой.

Частота ОГ в различных странах мира составляет от 0,4 до 1,6 случая заболевания на 1000 пациентов в год в возрасте до 20 лет и от 4,5 до 11,8 случая на 1000 пациентов в год в старших возрастных группах. Повторные случаи ОГ возможны как у больных с нормальным иммунитетом, так и у иммуно-компрометированных пациентов с частотой от 2% до 10%, соответственно. Спорадические случаи ОГ регистрируются в течение всего года, выраженной сезонности - нет. Наибольшее число случаев заболевания регистрируется в осенне-весенний период. Эпидемий не наблюдается.

Клиника. Острая VZV-инфекция (в виде ОГ) клинически характеризуется стадией продрома и стадией везикулярных высыпаний. В стадию продрома боль при ОГ появляется на 48 - 72 ч раньше специфических (герпетиформных) высыпаний на коже и постепенно усиливается в острую фазу инфекционного процесса. В остром периоде болезни или после него возможно развитие осложнений, захватывающих различные системы организма. Наиболее серьезными считаются [!!!] неврологические осложнения. В структуре неврологических расстройств ведущее место занимает поражение периферической нервной системы. При данном заболевании воспалительный процесс затрагивает региональные, чувствительные ганглии с развитием ганглиолитов (как черпено-мозговых нервов [тройничного, лицевого и др.], так и спинальных нервов [чаще грудных и пояснично-крестцовых]). Наличие у больных корешковых болей, парастезий, сегментарных нарушений чувствительности отмечается практически у каждого больного. Болевой [невропатический] синдром имеет выраженную вегетативную окраску в виде жгучих, приступообразных, резких болей, усиливающихся в ночное время. В дальнейшем боли сохраняются (ПГН) и беспокоят больного в течение многих месяцев, вызывая потерю трудоспособности, нарушая сон, изменяя его психический и эмоциональный статус, формируя постоянный болевой синдром - ПГН.



читайте также статью «Невропатическая боль» (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



Патогенез ПГН до конца не изучен, не исключается постинфекционный иммуно-опосредованный механизм развития. Данное состояние развивается тогда, когда VZV уже не обнаруживается, и нет его прямого деструктивного действия на нейроны, а патологические изменения обусловлены иммунным ответом организма. Вирус-нейтрализующие антитела к белкам оболочки вируса в части случаев перекрестно реагируют с основным белком миелиновых оболочек, что лежит в основе постинфекционной демиелинизации. Данные о неэффективности противовирусной терапии при ПГН и положительном эффекте от применения противогерпетических иммуноглобулинов свидетельствуют о роли иммуноопосредованых механизмов защиты.

Обратите внимание! [1] Первая клиническая особенность герпетической невралгии и ПГН заключается в том, что болевой синдром возникает до появления высыпаний или одновременно с ними. [2] Вторая клиническая особенность - локализация боли в зоне высыпаний и ее соответствие нейроанатомической зоне поражения периферической нервной системы (в дерматомах). Основными клиническими формами поражения периферической нервной системы при герпетических невралгиях и ПГН являются черепные, тазовые невропатии, радикулопатии, плексопатии, мононевропатии.

В международных рекомендациях по лечению герпеса ПГН определяют как боль, длящуюся более 4-х месяцев после манифестации заболевания (ОГ). Также используется следующее определение ПГН: «значимая боль или аномальные чувствительные ощущения спустя 120 дней и более после появления кожной сыпи». Однако, по мнению многих специалистов, о ПГН можно говорить, если через 3 - 4 недели после манифестации герпеса новые высыпания отсутствуют, а боль не стихает. Несмотря на различные определения ПГН, в настоящее время выделяют три временные фазы болевого синдрома, связанного с Herpes zoster: [1] острая герпетическая невралгия, при которой боль длится до 30 дней с момента появления сыпи; [2] подострая герпетическая невралгия, продолжающаяся от 30 - 120 дней после возникновения сыпи; [3] ПГН, при которой боль сохраняется более 120 дней после появления сыпи.



Запомните! ОГ - тяжелое заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже и выраженным нейропатическим болевым синдромом в зоне высыпаний у большинства пациентов. ОГ развивается как вторичная эндогенная инфекция у лиц, перенесших (в прошлом) ветряную оспу. Ее основная причина - реактивация возбудителя после его длительной (от нескольких месяцев до десятков лет) латентной персистенции в организме. Принято считать, что реактивация вируса и развитие клинических проявлений в виде ОГ происходят при ослаблении иммунитета. ОГ относится к заболеваниям, клинические проявления которого наиболее часто наблюдаются в старших возрастных группах. В англоязычной литературе ОГ образно называют «belt of roses from hell» («пояс из адских роз») в связи сильными болями в остром периоде заболевания (высокоинтенсивный невропатический болевой синдром, который значительно снижает качество жизни пациентов и приводит к депрессии). Болевой синдром в ряде случаев возникает за 1 - 3 дня до появления высыпаний. Однако наиболее распространенным алгическим осложнением ОГ является ПГН, которая представляет собой [1] продолжение или [2] возвращение боли на участке высыпаний через один месяц или более после начала атаки VZV.

Наиболее хорошо установленными факторами риска для ПГН являются пожилой возраст, большая распространенность высыпаний на коже, выраженная боль перед везикулярной сыпью, наличие общих симптомов воспаления и лихорадки. У пациентов со всеми этими факторами риск развития ПГН превышает 50 - 75%. В ряде независимых исследований определен такой фактор риска развития ПГН, как женский пол (примерно в 60% случаев ПГН развивается у женщин).

Обратите внимание! Трудности при диагностике ПГН, как правило, возникают, если у пациента болевой синдром развился до появления высыпаний, поскольку в таком случае его причиной могут стать радикулопатия, дискорадикулярный конфликт, туннельная невропатия или другие невропатические синдромы. После появления герпетических высыпаний алгоритм клинической диагностики ПГН включает анализ характера и локализации болевого синдрома, данных лабораторных исследований. При постановке диагноза оценивают сенсорную и вегетативную симптоматику в зоне боли - позитивную (аллодиния, гипералгезия, гиперпатия) и негативную (гипестезия). Для подтверждения диагноза ПГН проводят тест Тцанка (выявление многоядерных гигантских клеток при взятии соскоба с основания везикуля, помещенного на предметное стекло, фиксированного 95% спиртом и окрашенного по методу Гимзы) и лабораторные исследования на определение антител к Herpes zoster. При отсутствии высыпаний постгерпетическую невралгию могут подтвердить иммуногистохимический и морфологический (биопсия) анализы. Следует помнить о тех случаях, когда репликация вируса происходит только в ганглиях с поражением нервной системы без кожных высыпаний («зостер без герпеса»).

лечение.pngЛечебная тактика при ОГ включает два основных направления: противовирусная терапия и купирование невропатической боли как в острый период заболевания, так и в стадии ПГН. Результаты нескольких рандомизированных контролируемых испытаний свидетельствуют о том, что раннее начало лечения ОГ может предотвратить развитие ПГН или способствовать ее скорейшему разрешению. Важно, что противовирусное лечение проявляет наивысшую активность, если назначено в течение 72 часов от начала герпетических высыпаний (вместе с тем обсервационные исследования показывают, что лечение, начатое даже через 3 дня после возникновения высыпаний, может оказаться результативным; это особенно важно для пациентов с высоким риском осложнений – при герпетическом поражении nervus ophthalmicus и ВИЧ). Наиболее широкое применение нашли такие специфические противогерпетические препараты, как ацикловир (800 мг 5 раз в сутки перорально в течение 7 - 14 дней), фамцикловир (250 - 500 мг 3 раза в сутки пер- орально в течение 7 - 14 дней) и валацикловир (500 - 1000 мг 3 раза в сутки перорально в течение 7 - 14 дней). Пациентам с резко выраженными высыпаниями или болевым синдромом при офтальмогерпесе, абдоминальном (висцеральном) герпесе или с иммунодефицитом назначают инфузии ацикловира - по 10 мг/кг 3 раза в сутки, то есть по 250 - 750 мг внутривенно каждые 8 ч в течение 7 - 14 суток. При необходимости в дальнейшем продолжают прием препарат внутрь.

В США делается акцент на профилактику герпетической инфекции. Живая аттенуированная вакцина (Zostavax) эффективно снижает заболевемость ОГ путем увеличения клеточного иммунитета к вирусу у пожилых (подходящим кандидатом для иммунизации вакциной от ОГ является пациент старше 60 лет с нормально функционирующей иммунной системой). При использовании вакцины установлены снижение заболеваемости Herpes zoster на 51% и вероятное снижение заболеваемости ПГН на 67%.

Купировать труднопереносимую боль при герпетической невралгии в острой стадии позволяет эпидуральное введение ГКС. Это подтверждают результаты метаанализа 17 когортных и четырех рандомизированных клинических исследований. Если боль умеренная или нет возможности провести эпидуральную блокаду, можно использовать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антиконвульсанты (см. далее) и антидепрессанты (см. далее). Кроме того, при сильной боли на ранней стадии ОГ препаратом выбора является амантадина сульфат (ПК-Мерц) [500 мг внутривенно капельно 1 - 2 раза в сутки в течение трех дней, далее - per os 3 - 6 таблеток в день в течение 10 дней]. С современных позиций целевое назначение амантадина сульфата (ПК-Мерц) наряду с классическими противогерпетическими препаратами предназначено для купирования острых симптомов заболевания, а также для контроля над частотой возникновения ПГН (позволяет уменьшить риск возникновения ПГН и существенно повышает качество жизни пациентов). Инфузии амантадина сульфата исключительно эффективны даже в случаях, плохо поддающихся терапии.

При лечении пациентов с ПГН ориентируются на Европейские рекомендации 2009 г. по лечению нейропатической боли. При лечении пациентов с ПГН соблюдают определенные этапы терапии: вначале - препараты первой линии: прегабалин (рекомендуемая доза составляет 150 - 300 мг/сут, если доза 300 мг/сут недостаточно эффективна в течение 2 - 4 нед, целесообразно увеличить ее до 600 мг/сут) или габапентин (начальная доза при этом составляла 300 мг/сут, титрование - до максимальной в 3600 мг/сут), или трициклические антидепрессанты (ТЦА [амитриптилин]), или местные анестетики (пластины с 5% лидокаином, например, версатис). Если удается достигнуть хорошего снижения боли (оценка боли по ВАШ -3/10) при допустимых побочных эффектах, то лечение продолжают. Если ослабление боли недостаточно, то добавляют другой препарат первого ряда. При неэффективности средств первого ряда можно назначить препараты второго ряда: трамадол или опиоиды, или капсаицин (пластырь с 8%-ным капсаицином [Кутенза]), или нефармакологическую терапию (рефлексотерапию, акупунктуру, импульсные диадинамические токи, чрескожную нейро-электростимуляцию, регионарную симпатическую блокаду нервов, гипербарическую оксигенацию, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). Эпидуральные блокады ГКС и местными анестетиками, ботулинотерапия и нейромодуляция не вошли в рекомендации, но могут использоваться для лечения рефрактерной ПГН.

Практических рекомендациии по применению лекарственного препарата Кутенза (не реклама!) Процедуру выполняет врач или обученная медицинская сестра. Большое значение имеет подготовка. Необходимо провести беседу с пациентом, объяснить ему характер имеющейся боли, механизм действия препарата Кутенза, ожидаемый эффект, возможные неприятные ощущения при лечении. Опыт показывает, что психологическая подготовка больного значительно улучшает комплаентность и переносимость лечения. Следующим этапом является определение области лечения. Сначала со слов пациента размечают маркером зону спонтанной боли. Потом также маркером размечают зону аллодинии (определяет врач с помощью кисточки). Для того чтобы определить, сколько пластырей потребуется, границы зон лечения переносят на прозрачную копировальную бумагу или пленку и рассчитывают площадь зон с использованием миллиметровой бумаги. Площадь области лечения не должна превышать 1120 см2 (четыре пластыря). Перед аппликацией препаратом Кутенза проводят ряд процедур. Пациенту измеряют уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений. На пораженных участках следует постричь (не брить) волосяной покров для того, чтобы облегчить плотное соприкосновение кожи с пластырем. Далее обрабатываемые поверхности осторожно промывают водой с мылом. После удаления волос и промывания кожу тщательно высушивают. На всю поверхность, на которую будет накладываться пластырь Кутенза, а также на окружающие участки шириной 1 - 2 см наносится местный анестетик (мазь Эмла). Область лечения закрывают пищевой прозрачной пленкой или специальными держателями, которые прилагаются к анестетику. Время экспозиции анестетика - около 60 минут. В это время медицинский работник готовит пластырь Кутенза для аппликации. Следует помнить, что все манипуляции с пластырем производят только в нитриловых перчатках и марлевой маске. После удаления топического анестетика марлевой салфеткой область лечения моют водой с мылом и высушивают. Пластырь Кутенза наклеивают, плотно прижимая к коже, затем разглаживают. Можно бинтом или пищевой пленкой закрепить пластырь на области аппликации. В том случае, если после наклеивания пластыря Кутенза у пациента появляются сильные труднопереносимые боли, следует незамедлительно удалить пластырь с последующей стандартной обработкой кожи. По истечении времени лечения (при ПГН - 60 минут) пластырь медленно и аккуратно удаляют, свертывая его внутрь. Область лечения очищают специальным очищающим гелем, который прилагается к препарату. Удаляют очищающий гель марлевой салфеткой, обработанную поверхность моют и сушат. После удаления лекарственного средства для уменьшения боли используют охлаждающие средства (сухой лед, охлаждающие пакеты, грелка со льдом). При наличии выраженной боли можно применять НПВП и трамадол. По окончании процедуры пациенту измеряют уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений и наблюдают его состояние в течение часа.


Литература:

1. клинические рекомендации «Опоясывающий лишай [herpes zoster] у взрослых» некоммерческое партнерство «Национальное научное общество инфекционистов» (Утверждены решениемПленума правления Национального научногообщества инфекционистов 30 октября 2014 года) [читать];

2. клинические рекомендации (по ведению больных с опоясывающим герпесом) «Опоясывающий герпес» Российское общество дерматовенерологов; Москва, 2010 [читать];

3. XII ежегодная конференция «Вейновские чтения»: «Постгерпетическая невралгия: ситуация безнадежна или нет?» (журнал «Эффективная фармакотерапия» №9, 2016) [читать];

4. статья «Прогнозирование и возможности профилактикипостгерпетической невралгии в остром периоде опоясывающего герпеса» Ю.В. Каракулова, С.А. Кириченко, Е.А.Макарова; ГБОУ ВПО «Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера» Минздрава России, Пермь (Российский журнал боли, №3-4, 2016);

5. статья «Применение препарата ПК-Мерц в остром периоде опоясывающего герпеса для профилактики постгерпетической невралгии» Ю. В. Каракулова, Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е. А. Вагнера; С. А. Кириченко, Медицинская санитарная часть №15, г. Пермь (журнал «Доктор.ру» Neurology Psychiatry, №6, 2014);

6. статья «Герпетические поражения периферической нервной системы. Лекция (третье сообщение). Лечение герпетического ганглионеврита и постгерпетической невралгии» Ю.Н. Сорокин, Ростовский государственный медицинский университет (Международный неврологический журнал», №3, 2015) [читать];

7. статья «Постгерпетическая невралгия: лечебно-профилактические аспекты и терапия прегабалином» Менделевич Е.Г., Менделевич С.В.; Кафедра неврологии и реабилитации ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, Казань (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2014; (2):57-61) [читать];

8. статья «VZV-инфекция: лечение и профилактика постгерпетической невралгии» Скрипкин Ю.К., Матушевская Е.В., Негматов Б.И., ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, КВКД 1 ДЗ г. Москва; Литвин А.А. Национальная Исследовательская Компания, г. Москва (журнал «Современные проблемы дерматовенерологии, иммунологии и врачебной косметологии» №1, 2009).


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Невропатическая боль

Актуальность. Частота встречаемости невропатической боли (НБ) как в популяции, так и на амбулаторном приеме у врачей самых разных специальностей достаточно высока. Согласно новейшим эпидемиологическим исследованиям, НБ в популяции встречается в среднем в 6 - 7%. На амбулаторном приеме у невролога эти пациенты составляют в среднем около 18% от общего количества обратившихся пациентов.

Дефиниция. По определению Международной ассоциации по изучению боли, боль – «это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Невропатическая боль (НБ) – это боль, вызванная заболеванием или повреждением соматосенсорной нервной системы на любом ее уровне, начиная от периферических нервов и заканчивая корой больших полушарий головного мозга (кроме изолированной дисфункции ноцицептивных [болевых] рецепторов, дисфункция которых формирует ноцицептивную боль).

Диагностика. На сегодняшний день используются следующие международные критерии диагностики НБ:

1. Локализация боли в нейроанатомической зоне.
2. История поражения или заболевания периферической или центральной соматосенсорной нервной системы.
3. Выявление в нейроанатомической зоне позитивных или негативных сенсорных симптомов.
4. Объективное подтверждение поражения соматосенсорной нервной системы.

Диагноз НБ имеет высокую вероятность при наличии 1-го и 2-го критериев в сочетании с 3-м или 4-м, умеренную вероятность только при наличии критериев 1 и 2. Для выявления НБ разработаны различные опросники и комбинированные шкалы, включающие оценку, как субъективных жалоб, так и объективной неврологической симптоматики. Наиболее удобен в рутинной клинической практике опросник DN4.



подробнее о клинической феноменологии НБ читайте в статье «Феномен невропатической боли» на laesus-de-liro.livejournal.com [читать]

подробнее об этиологии и патофизиологии НБ читайте в статье «Патофизиология невропатической боли» на laesus-de-liro.livejournal.com [читать]



Обратите внимание! На сегодняшний день общепризнано, что залогом успешной терапии является степень профессионализма в диагностике НБ. Ключевое звено в диагностике НБ - индивидуализация оценки качественных характеристик боли, понимание причин и механизмов их развития. Неврологическое обследование пациентов с подозрением на НБ должно включать в себя количественную и качественную оценки двигательных, сенсорных и вегетативных феноменов с целью идентификации всех признаков неврологической дисфункции. Четкое выделение возможных типов негативных (например, выпадение чувствительности) и позитивных (например, парестезии) симптомов и признаков составляет основу диагностики НБ.

Фармакотерапия НБ сегодня предполагает широкий выбор лекарственных средств. С точки зрения доказательной медицины наибольший интерес представляет последний систематический обзор и метаанализ клинических исследований препаратов для лечения НБ у взрослых, опубликованный группой ведущих международных экспертов (Finnerup N.B., Attal N., Haroutounian S., et al. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol. 2015 Feb; 14 (2): 162 - 173). Было проанализировано 229 исследований различных препаратов для лечения НБ за 50 лет. Все исследования были сгруппированы по уровням доказательности, а препараты отнесены к той или иной линии терапии в зависимости от доказанной эффективности и степени безопасности. Оценка качества исследований и доказательности проводилась с использованием системы оценки качества и уровня доказательности рекомендаций - GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development, and Evaluation) и Оксфордской шкалы оценки качества исследований. В представленном систематическом обзоре к препаратам первой линии терапии НБ относятся: габапентин, прегабалин, дулоксетин, венлафаксин и трициклические антидепрессанты. Пластыри с 8% капсаицином и лидокаином, сильные опиоиды и трамадол, а также ботулинический токсин типа А отнесены ко второй и третьей линии терапии:



Фармакологическое ведение пациентов с нейропатической болью. На сегодняшний день поиски оптимальных схем терапии НБ продолжаются. D.E. Moulin et al. в статье «Pharmacological management of chronic neuropathic pain: Revised consensus statement from the Canadian Pain Society», опубликованной в журнале Pain Research & Management (2014; 19 (6): 328-335), представили пересмотренное согласительное заявление Канадской ассоциации боли (CPS, 2014). В данном руководстве приведен пошаговый алгоритм фармакологического ведения лиц с НБ. Авторы подчеркивают, что лечение каждого пациента должно быть индивидуальным, основанным на его эффективности, профиле побочных действий и доступности препаратов, включая их стоимость [читать].



читайте также:

статью (лекцию) «Дифференциальная диагностика невропатической боли» Быков Ю.Н., Калягин А.Н., ГБОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет» Минздрава России, Иркутск (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика», 2015;(1):4-10) [читать];

статью «Невропатическая боль. Как повысить эффективность фармакотерапии в реальной практике» О.С. Давыдов, ГБУЗ города Москвы «Научно-практический психоневрологический центр имени З.П. Соловьева Департамента здравоохранения г. Москвы», Москва, Россия (Российский журнал боли, №3-4, 2016); страницы [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] [9] [10] [11] [12];

статью «Диагностика и фармакотерапия нейропатической боли» А.Б. Данилов, Кафедра неврологии ФППОВ ММА имени И.М. Сеченова; О.С. Давыдов, Пфайзер Интернэшнл Эл Эл Си (РМЖ, ТОМ 17, № 20, 2009) [читать];

статью «Алгоритмы диагностики и лечения невропатической боли при поражении периферической нервной системы» А.Н. Баринов, Л.Т. Ахмеджанова , ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; К.А. Махинов, АНО «Академия интервенционной медицины», Москва (РМЖ, № 3, 2016) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Modic changes (MCh) - патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Клинически характеризуются стойким, резистентным к лечению болевым синдромом в спине.



Об изменениях сигнала на МРТ от смежных позвонков впервые сообщил de Roos и др. в 1987 г. В 1988 г. М. Modic и др. (1988) классифицировали эти изменения на три типа:

1 тип (MCh1) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным сигналом в Т1 режиме и гиперинтенсивным сигналом в Т2 и STIR режимах (в российской литературе изменения классифицируются как асептический спондилит или спондилодисцит);

2 тип (MCh2) - гиперинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируются как жировая дегенерация костного мозга);

3 тип (MCh3) - гипоинтенсивным сигналом в Т1 и Т2 режимах МРТ (в российской литературе изменения классифицируется как остеосклероз).

увеличить

Классификация по Modic рассматривает все три типа изменений костного мозга, как стадии одного процесса, что подтверждается в ряде научных исследований. Выдвигается несколько гипотез возникновения MCh: биомеханическая, биохимическая, инфекционная и остеогенная. Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной из причин возникновения МСh1 и БC является нарушение венозного оттока и повышение внутрикостного давления в позвонках. Стаз крови в позвонках приводит к отеку и ишемии костного мозга, в результате ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше повышается внутрикостное давление. Повышенное внутрикостное давление приводит к раздражению внутрикостных не инкапсулированных нервных окончаний, что, в свою очередь, через сегментарные механизмы воротного контроля боли приводит к формированию болевого синдрома.

Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью. Повышение внутрикостного давления является одним из самых мощных болевых факторов. Афферентный поток импульсации, формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется по системам костных нервов и задних корешков, достигает соответствующих сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых спинальных трактов достигает ядер ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.

Инфекционная гипотеза. В нескольких исследованиях была подтверждена связь изменений по типу Modic (особенно по типу Modic I, характеризующих воспалительную фазу) с дискогенной болью. Изменения по типу Modic считаются индикатором с высокой чувствительностью и несколько меньшей специфичностью. Изменения по типу Modic I выявляются у 6% здоровых и 35 - 40% пациентов с болью в пояснице. При изучении материала удаленных грыж в 46% случаев выявлены культуры бактерий - в 93% это были анаэробы преимущественно из группы пропионовых бактерий (Propionibacteria acnes). Изменения типа Modic I обнаружены у 80% пациентов с инфицированными грыжами диска и лишь у 44% со стерильными образцами. Сделан вывод о том, что анаэробное инфицирование в ряде случаев может быть причиной развития субхондрального отека тел позвонков. D. Urquhart и соавт. (2015) представили систематический обзор 11 исследований: с высокой степенью достоверности было определено, что в 34% случаев в материале диска выявляются бактерии, преимущественно Р. acnes, получены умеренные доказательства связи между наличием бактерий и поясничной болью у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I; подчеркивается, что необходимы дальнейшие исследования этой проблемы. По данным Z. Zhou и соавт. (2015), P. acnes значительно чаще присутствовали в материале грыж межпозвоночного диска с кольцевой трещиной, чем в материале грыж без такого разрыва. В экспериментальной работе S. Dudli и соавт. (2016) в диски мышей вводили P. acnes, выделенные из фрагментов дисков, полученных во время операции у пациентов с грыжей диска и изменениями типа Modic I. Обнаружена пролиферация бактерий с развитием воспалительной реакции и повышением уровня интерлейкина (ИЛ) 1 и 6, фактора некроза опухоли (ФНО) и последующим прогрессированием дегенеративных процессов в диске. При проведении МРТ выявлены характерные изменения типа Modic. В другой экспериментальной работе в диски здоровых кроликов вводили в первой группе колонии P. acnes, а во второй колонии стафилококка (S. аureus). В первой группе морфологически определялось негнойное воспаление, которое затем привело к дегенеративным процессам в диске и развитию изменений типа Modic в субхондральных отделах позвонков, во второй группе развилась картина типичного гнойного спондилодисцита, причем большая часть подопытных животных в этой группе погибли во время эксперимента. Другой причиной формирования указанных изменений считается асептическая воспалительная реакция в ответ на проникновение частиц диска через микротрещины хрящевых замыкательных пластин (источник: статья «Дискогенная боль в пояснице» Исайкин А.И., Иванова М.А., Кавелина А.В., Черненко О.А.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва; журнал «Неврология, нейро-психиатрия, психосоматика» №3, 2016 [читать]).



ссылка_на_сайт.pngчитайте также материалы сайта spina.net.ua: «Изменения по типу Modic замыкательных пластинок тел позвонков» [читать]



В настоящее время среди всех патологических изменений позвоночника, которые выявляются при МРТ, включая грыжи межпозвонковых дисков и патологию фасеточных суставов, достоверная взаимосвязь с болью в спине (БС) обнаружена только при MCh. Среди пациентов с БС встречаемость MCh варьирует от 18 до 62% с различным соотношением для каждого типа. Отмечается достоверно более частое возникновение БС при MCh1 по сравнению с другими типами MСh.

Основным клиническим проявлением MCh1 является стойкий болевой синдром в спине и конечностях, который сопровождается ограничением объема активных движений в позвоночнике, повышением тонуса паравертебральных мышц, анталгическим сколиозом.

Лечение MCh1 и его клинических проявлений представляет большую проблему для врачей. Стандартная противоболевая терапия не приносит желаемого результата, назначение различных комбинаций нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов, антидепрессантов, антиконвульсантов, а также ненаркотических или наркотических анальгетиков зачастую неэффективно и может вызвать побочные эффекты. Применение физиотерапии часто приводит к усилению отека костного мозга и нарастанию клинической симптоматики. При этом в литературе описаны случаи спонтанного перехода отека костного мозга позвонков (MCh1) в жировую дегенерацию (MCh2) и остеосклероз (MCh3) в течение 2 - 3 лет с постепенным регрессом болевого синдрома и других клинических симптомов в спине.

Предлагаемые методы лечения, такие как стабилизирующие операции на позвоночнике, интрадискальные инъекции метилпреднизолона, курсы антибиотикотерапии и применение бифосфонатов, не позволяют достичь полного, стойкого купирования БС и значимого улучшения нейровизуализационной картины. У пациентов с MCh1 (асептическим спондилитом/спондилодисцитом) существенному снижению болевого синдрома и восстановлению двигательной активности путем снижения внутрикостного давления и интенсивности асептического воспаления способствует применение внутрикостных блокад (что подтверждается положительной клинической динамикой и положительной динамикой при повторных МРТ исследованиях). Механизм действия внутрикостных блокад, согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, объясняется воздействием на патогенетические механизмы этих заболеваний, а именно, нормализацией повышенного внутрикостного давления в губчатой ткани кости и уменьшению раздражения внутрикостных рецепторов (соответственно, уменьшению болевого синдрома и других клинических проявлений).

Техника выполнения внутрикостных блокад. После тщательной обработки антисептиком кожных покровов в месте предполагаемой блокады проводится послойная инфильтрационная анестезия мягких тканей от кожи до надкостницы раствором лидокаина 1% - 3 мл. Затем, по ходу внутримышечной иглы, проводится внутрикостная игла до надкостницы, которая затем вводится на глубину 1,0 - 2,0 см в губчатую ткань кости методом «вдавливания-вкручивания» или легким вколачиванием. Присоединив шприц с блокадной смесью (например, 4 мл 2% раствора лидокаина, 2 мг дексаметазона, 5 мл воды для инъекций [по методу профессора Е.Л. Сокова]) к канюле иглы, производится аспирация 2 - 4 мл аллогенного костного мозга, содержимое шприца перемешивается и вводится внутрикостно. Игла удаляется, на место прокола накладывается асептическая наклейка. Пункцию губчатой кости обычно производят внутрикостными иглами. Существует несколько их модификаций: игла Кассирского, игла ЦИТО, игла для биопсии костного мозга, спинальные иглы и др., но специальных игл для внутрикостных блокад не разработано.



читайте также учебное пособие «Заболевания периферической нервной системы и болевые синдромы. Новые аспекты патогенеза и лечения» Л.Е. Корнилова, Е.Л. Соков; Приоритетный национальный проект «Образование» Российский университет дружбы народов; Москва, 2008 (в пособии рассматривается современная приоритетно российская остеогенная концепция нейроортопедических и соматоневрологических заболеваний, разработанная в РУДН; на основе остеогенной концепции дается описание патогенетического метода внутрикостных блокад для лечения болевых синдромов, обусловленных дегенеративно-дистрофическим поражением позвоночника; учебное пособие предназначено для дополнительного последипломного образования неврологов, ортопедов, анестезиологов) [читать]



источник.pngиспользованы материалы статьи «Случай эффективного лечения Modic changes 1 типа - асептического спондилодисцита методом внутрикостных блокад» Е.Л. Соков, Л.Е. Корнилова, А.И. Нестеров, А.А. Корнилова; ФГАОУ ВО Российский университет дружбы народов, Москва, Россия (Российский журнал боли, № 3 - 4, 2016) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Актуальность. В клинической практике громоподобная головная боль представляет собой ситуацию, ставящую в тупик не только врачей общей практики, но зачастую и неврологов.

Громоподобная головная боль (ГГБ) представляет собой жестокую боль «взрывного» типа, появляющуюся внезапно, подобно «удару грома», с максимальной интенсивностью боли в самом начале (обычно в течение первых 30 сек) приступа. Частота встречаемости ГГБ составляет около 43 случаев на 100 тыс. взрослого населения в год (YehY.C., Fuh J.L., Chen S.P., Wang S.J., 2010).

Дифференциальный диагноз внезапной сильной головной боли включает большое количество вариантов с менингеальным синдромом или без него в клинической картине (см. таблицу). Кроме того, внезапная сильная головная боль может быть признаком ишемического инсульта, паренхиматозного кровоизлияния, спонтанной внутричерепной гипотензии, инфекций (интракраниальных и инфекций придаточных пазух носа), синдромов обратимой церебральной вазоконстрикции (СОЦВ), синдрома задней обратимой энцефалопатии. В Международной классификации головных болей третьего пересмотра присутствует раздел «Первичная громоподобная головная боль».



Субарахноидальное кровоизлияние (САК) выявляется у 25% пациентов с ГГБ. При этом у половины пациентов с аневризматическим САК клиника представлена исключительно только ГБ. Основной метод диагностики - компьютерная томография; при отсутствии признаков САК на томограммах проводится люмбальная пункция с исследованием ликвора. Поскольку считается, что интракраниальные аневризмы имеются у 3 - 6% населения, особый интерес представляет так называемая «предупреждающая» головная боль, имеющаяся у 15 - 60% пациентов со спонтанным САК и предшествующая собственно кровоизлиянию за несколько часов, дней или даже недель. Патогенез такой цефалгии неясен и, вероятно, связан либо с микроскопическим «предупреждающим кровоизлиянием» через ослабленную стенку аневризмы, либо со структурными изменениями стенки аневризмы, предшествующими её разрыву.

Церебральный венозный синус-тромбоз. Тромбоз внутричерепных синусов чаще всего проявляется подострой ГБ, однако в литературе описаны варианты и с ГГБ. Диагноз подтверждается при магнитно-резонансной церебральной флебографии либо при дигитальной (цифровой) ангиографии в венозной фазе. Сообщается, что тромбоз церебральных синусов и вен может осложниться СОЦВ.

Расслаивающаяся магистральная артерия. Расслоение (диссекция) артериальной стенки описано как на интра-, так и на экстракраниальном уровне. Симптомы диссекции делятся на 2 группы - локальные и ишемические. К локальным относится боль (25 - 75%): односторонняя головная, лицевая или шейная, в том числе ГГБ. Боль по своему характеру отличается от ранее существовавшей у пациента, но у пациентов с мигренью в анамнезе цефалгия может напоминать мигренозный приступ. Кроме цефалгии, в клинической картине могут наблюдаться синдром Горнера. Краниальные невропатии проявляются поражением каудальной группы черепных нервов, а также глазодвигательного, тройничного, лицевого. Локальные симптомы проявляются на стороне диссекции. Ишемические проявления диссекции развиваются у 50 - 95% пациентов, в среднем через 4 дня. Это транзиторные ишемические атаки (ТИА), инсульт, преходящая слепота, ишемическая оптическая невропатия. Предложена диагностическая триада: боль + синдром Горнера + церебральная или ретинальная ишемия. Диагноз подтверждается ангиографически при выявлении характерных для расслоения артерии симптома «струны», симптома «языка пламени», фальш-просвета в области диссекции.

Спонтанная внутричерепная гипотензия. Характерным симптомом является ортостатическая головная боль, однако описана и головная боль, не связанная с переходом в вертикальное положение, в том числе ГГБ. Другие клинические признаки внутричерепной гипотензии включают рвоту, ригидность мышц тыла шеи, паркинсонизм, деменцию, нарушение сознания до степени комы. На МРТ головного мозга выявляются неспецифические изменения - утолщение твердой мозговой оболочки, полнокровие вен, у 10% пациентов - субдуральные гематомы. На МР-томограммах спинного мозга обнаруживается жидкость вне субарахноидального пространства. Уровень ликвореи определяется КТ-миелографией с введением контраста.

Синдромы обратимой церебральной вазоконстрикции (или СОЦВ). [!!!] Главное клиническое проявление СОЦВ - это рецидивирующие сильные ГГБ-и на протяжении 1 - 3 недель, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, нарушением сознания и расстройством зрения. Повторяющиеся в течение времени от нескольких дней до двух недель эпизоды ГБ с высокой вероятностью свидетельствуют именно о СОЦВ; описаны рецидивы через 36 месяцев и даже через 4 года. Вазоконстрикция может быть спонтанной (синдром Call - Fleming) и спровоцированной. Перечень провоцирующих факторов включает послеродовый период (с пре/эклампсией или без неё), употребление марихуаны, злоупотребление алкоголем, наличие катехоламин-продуцирующих опухолей (феохромоцитома, рак бронха), прием серотонинергических препаратов (экстази, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, производные эрготамина, триптаны) и симпатомиметиков (кокаин, амфетамины, препараты против насморка, никотиновые пластыри), а также другие медикаменты и виды лечения: циклофосфамид, эритропоэтин, в/в иммуноглобулин, интерферон-α. Причиной вторичного СОЦВ могут быть также патология экстра- или интракраниальных сосудов и манипуляции на них.

Диагностические критерии СОЦВ:

1. Наличие ГГБ с дополнительными неврологическими симптомами или без них.
2. Отсутствие признаков аневризматического субарахноидального кровоизлияния.
3. Нормальные показатели цереброспинальной жидкости (возможен небольшой цитоз и/или повышение белка).
4. Ангиографическое (трансфеморальная или КТ/МРТ-ангиография) подтверждение мультифокальной сегментарной церебральной артериальной вазоконстрикции (наличие множественных участков стенозов и дилатаций).
5. Обратимость вазоконстрикции в течение 12 недель.

Следует иметь в виду, что на ранней стадии СОЦВ возможен ложно-негативный результат ангиографии. Поэтому при отрицательных результатах обследования в острой фазе показана повторная нейровизуализация через 3 - 4 недели. Также трудности дифференциальной диагностики СОЦВ связаны, в том числе, с наличием его осложнений. На первой неделе (ранние осложнения) возможно развитие САК (25 - 30%), синдрома задней обратимой лейкоэнцефалопатии (9%), внутримозгового кровоизлияния (12 - 20%), эпилептических припадков (3%). Позже могут развиваться ТИА (16%) и в 6 - 39% случаев – инфаркты мозга (поздние осложнения).

Лечение включает отмену препаратов с вазоконстрикторным действием и назначение блокаторов кальциевых каналов: нимодипин per os или внутривенно (1 - 2 мг/час, затем 30 - 60 мг каждые 4 часа; курс – 4 - 8 недель), нифедипин, верапамил. Возможно проведение коротких курсов глюкокортикоидов. Общая продолжительность терапии остается дискутабельной, поскольку при транскраниальной допплерографии высокие скорости кровотока, характерные для вазоконстрикции, могут сохраняться и после исчезновения клинических симптомов. Возможны рецидивы, но в большинстве случаев прогноз благоприятный. Вместе с тем сообщается, что у половины пациентов, перенесших СОЦВ, в дальнейшем страдают от хронических головных болей.



подробнее о СОЦВ читайте в статье «Синдромы обратимой церебральной вазоконстрикции» А.В. Сергеев, В.В. Осипова, Г.Р. Табеева, Е.В. Снопкова; Отдел неврологии и клинической нейрофизиологии НИЦ, кафедра нервных болезней лечебного факультета, Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова (Неврологический журнал, №3, 2012) [читать] (или Российский журнал боли, №2, 2012) [читать];



Синдром задней обратимой энцефалопатии (или СЗОЭ). Синдром первоначально описан при эклампсии, лечении циклоспорином после трансплантации, злокачественной гипертензии и характеризуется выраженным вазогенным отеком мозга преимущественно теменной (93%) и затылочной (86%) локализаций. При этом 53% пациентов с СЗОЭ имеют в дебюте сильную головную боль. СЗОЭ часто сопутствует синдрому обратимой церебральной вазоконстрикции и также в 14% случаев приводит к развитию ишемических и геморрагических осложнений.



подробнее о СЗОЭ читайте на laesus-de-liro.livejournal.com [читать]



Первичная громоподобная головная боль. Представлена в Международной Классификации головных болей 3-го пересмотра в разделе 4.4. и описывается как головная боль высокой интенсивности, напоминающая цефалгию при разрыве церебральной аневризмы, в отсутствие какой-либо интракраниальной патологии. Диагностические критерии первичной ГГБ:

A. Сильная головная боль, соответствующая критериям В и С.
B. Острое начало, максимальная интенсивность достигается в течение <1 минуты.
C. Продолжается 5 или более минут.
D. Нет других объяснений имеющейся симптоматики.

Наличие ГГБ во всех случаях должно быть поводом для развернутого диагностического поиска. Диагноз первичной ГГБ (доброкачественная ГГБ) может быть установлен лишь тогда, когда с уверенностью исключены все органические причины. Поэтому недопустимой считается формулировка «возможная первичная громоподобная головная боль». Вместе с тем предложен термин «громоподобная головная боль неясного происхождения».



Обратите внимание! Таким образом, ГГБ может расцениваться как: [1] вторичная ГГБ как проявление тяжелой сосудистой патологии; [2] вторичная ГГБ как проявление СОЦВ (в этом случае в течение 1 - 2 недель у пациента отмечаются многократные повторные приступы ГГБ, выявляется мультифокальная вазоконстрикция и отсутствуют данные о других сосудистых причинах цефалгии; [3] первичная ГГБ.

Лечение ГГБ. Медикаменты анальгетического действия оказываются малоэффективными при ГБ. Препаратом выбора является нимодипин, внутривенное либо пероральное назначение которого, как правило, приводит к разрешению цефалгии. При этом нимодипин оказывается эффективным как при наличии, так и в отсутствие церебрального ангиоспазма. Это, возможно, объясняется локализацией вазоконстрикции в артериях мелкого калибра, не визуализирующихся при ангиографии, что приводит к отсутствию характерной для вазоконстрикции ангиографической картины. Внутривенная инфузия проводится со скоростью 0,5 - 2 мг/час, курс - 3 - 5 дней. Максимальные пероральные дозы нимодипина достигают 30 - 60 мг каждые 4 часа, продолжительность курса лечения - 3 - 4 недели, с постепенной отменой препарата. Применение нифедипина признается менее эффективным. Учитывая вероятность недиагностированного СОЦВ у пациентов с ГГБ, рекомендуется избегать назначения трициклических антидепрессантов и пропранолола, а также препаратов эрготамина и триптанов, обладающих вазоконстрикторным действием.



источник.pngиспользованы материалы лекции «Громоподобная головная боль: диагностика и лечебная тактика» Н.Л. Старикова, ФГБОУ ВПО Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера (журнал «Российский журнал боли» №3-4, 2016)


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]






Синдром церебральных критических зон при нарушении мозгового кровообращения (син.: синдром стыковки мозговых артерий; синдром зон смежного кровоснабжения) клинически проявятся:

нарушением функции лобной доли головного мозга: атаксия, замедление и прерывистость речи (элементы моторной афазии [преафазия и минимальная дисфазия [читать]);

недостаточностью функции теменной доли: пропуски букв или слогов при письме (то есть элементы аграфии), апраксией;

недостаточностью функции височной доли: неспособность понимать отдельные слова и фразы (элементы сенсорной афазии);

общемозговыми симптомами, проявляющимися в снижении интеллекта: замедление мышление, ослабление памяти, пресбиофрения (греч. presbys - старый, phren - ум, разум; особая форма «старческого» слабоумия: большие хлопоты и действия без достаточной результативности).

Синдром впервые описан Ф.А. Поемным в 1979 году. Синдром часто отмечается при церебральном атеросклерозе и гипертонической болезни, при аритмиях других проявлениях сердечной недостаточности. Появление синдрома обусловлено наибольшей ранимостью прекапиллрной и капиллярной сети головного мозга на границе (стыке) сосудистых бассейнов между филогенетически новыми и старыми формациями головного мозга. Снижение функции коры головного мозга в критических зонах (на стыках) подтверждаются и данными ЭЭГ-спектроскопии и позитронно-эмисионной томографии (ПЭТ).



источник.pngисточник: руководство для врачей «Сидромологическая диагностика заболеваний нервной системы» том II, В.И. Самойлов; 2-е изд., Санкт-Петербург, изд. «СпецЛит», 2001



О синдроме «зон смежного кровоснабжения» читайте в статье «Клинические и нейровизуализационные особенности гемодинамического инсульта» Антипова Л.Н., Авдеева Н.Ю., Ковалева Я.Б. (ГБУЗ Краевая клиническая больница № 2, Краснодар, Россия) [читать].


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Церебральный глиоматоз

Актуальность. Глиоматоз - заболевание описанное впервые еще в 1938г., до сих пор является крайне сложной задачей, как для диагностики, так и для лечения. Трудности прижизненной диагностики глиоматоза обусловлены полиморфностью и частой скудностью клинических проявлений, отсутствием чётких МРТ-критериев и характерной гистологической картины. Диффузное и обширное поражение, частая вовлеченность в патологический процесспроводящих путей и функционально значимых зон головного мозга ограничивает возможность применения хирургических методов лечения и лучевой терапии. Все вышеперечисленное обуславливает крайне пессимистичный прогноз у больных глиоматозом.

Церебральный глиоматоз - это редкое опухолевое заболевание головного мозга, которое характеризуется диффузной пролиферацией новообразованных глиальных клеток, с преимущественым поражением миелиновых оболочек, но относительной сохранностью нейронов и их анатомических соотношений (Paule Peretti-Viton P. et al 2002, Alessandro Landi et al 2010).

Согласно классификации опухолей центральной нервной системы «Patology and genetics of tumoursof the nervous system, Lyon 2000: глиоматоз является глиальной опухолью с обширной диффузной инфильтрацией головного мозга, включающей более двух долей, часто билатерально, и нередко с распространением на субтенториальные структуры и спинной мозг.

В соответствии с классификацией опухолей головного и спинного мозга (ВОЗ 2007г), глиоматоз находится в рубрике нейроэпителиальные опухоли, подраздел астроцитарные опухоли (WHO Classiffication of Tumors of the Central Nervous System, 2007) и относится к III степени злокачественности по Dumas-Douport (при определении стпени злокачественности учитывают следующие признаки: ядерная атипия, фигуры митозов, микропролиферация эндотелия и области некрозов; III-я степень злокачественности - два признака из трех, исключая некрозы).

Глиоматоз гистологически преимущественно состоит из удлиненных глиальных клеток, которые по своему типу напоминают астроциты (наиболее часто глиоматоз головного мозга имеет астроцитарный фенотип). Ядра овальные или веретенообразные и часто гиперхроматичны. При инфильтрации миелиновых волокон клетки часто формируют параллельные ряды над волокнами нерва, отражая местную гистоархитиктонику. Митотическая активность разнообразна; микроваскулярная пролиферация обычно отсутствует.

Гистологическое разнообразие существует не только между различными повреждениями, но и в одной и той же неоплазме. В некоторых областях клетки опухоли ближе к астроцитам, но можно увидеть и гемистоцитарные формы. Также встречаются случаи глиоматоза, состоящего преимущественно из олигодендроглии. При инфильтрации в белое вещество миелиновые оболочки могут быть разрушены, в то время как нейроны и аксоны могут сохраняться.

Основной морфологической характеристикой глиоматоза является диффузная модель его роста. Макроскопически выделяют два типа церебрального глиоматоза:тип I - классическая форма глиоматоза, характеризующаяся диффузной инфильтрацией мозга опухолевыми клетками, без формирования опухолевого узла, и тип II, при котором, наряду с диффузной инфильтрацией мозга, имеется и опухолевый узел (Pyhtinen J, PaaKKo E, 1996)

Наиболее часто вовлеченными областями являются: большой мозг (76%), средний мозг (52%), мост (52%), зрительный бугор (43%), подкорковые ганглии (34%), мозжечок (29%), продолговатый мозг (13%), гипоталамус, зрительные нервы и хиазма, спинной мозг (каждый по 9%). Одним из важных признаков глиоматоза головного мозга является поражение мозолистого тела. Когда образование включает полушария большого мозга centrum semiovale всегда оказывается поврежден, в то время какв кору головного мозга инфильтрация происходила только в 19% случаев (Jennings MT, Frenchman M, 1995).

Глиоматозом несколько чаще заболевают мужчины, чем женщины (1,3:1), заболеваемость составляет от 0,6 до 8,2 случаев в год (Taillibert S et al, 2006). Возраст пациентов с глиоматозом - от младенчества до 84 лет, пик заболеваемости наблюдается в 40 - 50 лет, у мужчин немного раньше, чем у женщин. Средняя продолжительность жизни у больных глиоматозом I типа - 24 месяца, II типа - 21 месяц (Park S, Suh YL et al,2009). При этом, по литературным данным, продолжительность жизни больных глиоматозом разнится от 25 дней до 22 лет. (Blumbergs PC et al, 1983).

Клинические проявления глиоматоза крайне неспецифичны, что обуславлено диффузным характером поражения ткани головного мозга. Наиболее часто клинически глиоматоз проявляется пирамидной недостаточностью (58%), деменцией (44%), головной болью (39%), пароксизмальным синдромом - эпиприступы (38%), поражением черепно-мозговых нервов (37%), гипертензионным синдромом и застойными явлениями на глазном дне (34%), мозжечковыми нарушениями (33%) и сенсо-моторными расстройствами. Дифференциальная диагностика проводится с прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатией, мультифокальной глиобластомой, первичной лимфомой ЦНС, энцефалитом.

Диагностировать глиоматоз клинически – исключительно сложная задача. До эпохи МРТ, диагноз устанавливался преимущественно при вскрытии, однако сейчас, в связи с развитием нейро-визуализационных методов исследования, диагноз может быть установлен и прижизненно. При исследованиях в режиме Т1 опухолевая ткань представляется изо- или гипоинтенсивной, что затрудняет определение истинных масштабов поражения мозга. МРТ в Т2 режиме, при котором патологический процесс представляется гиперинтенсивным относительно здоровой мозговой ткани, на сегодняшний день, является золотым стандартом в диагностике глиоматоза. При этом основными находками при МР-исследовании, являются диффузная инфильтрация белого вещества головного мозга, часто с двухсторонним распространением (как правило через мозолистое тело), распространением на базальные ганглии, а также субтенториальные структуры, ствол мозга, спинной мозг (КТ-картина может быть нормальной, потому что при использовании данного метода глиоматозные поражения часто изоденсивны в отношении нормальной паренхимы мозга).

Несмотря на то, что МР-картина глиоматоза часто достаточно специфична, основанием для постановки диагноза в большинстве наблюдений является прижизненная биопсия. Тем не менее, по данным ряда авторов, по биопсийному материалу часто достаточно сложно оценить степень злокачественности опухоли, так как ее гистологическая структура может различаться в разных участках опухоли (Couch JR, Weiss SA. 1974).




Одной из методик позволяющей помочь при дифференциальной диагностике может стать МР-спектроскопия. Метод основан на метаболической характеристике опухолевой ткани. При глиоматозе отмечается снижение уровня N-ацетил аспартата (NAA), достижение соотношением миоинозит/глицин максимальных значений. Кроме того, повышение значения соотношения холин/креатин, холин/NAA и снижение при этом соотношения NAA/креатин, а также наличие при этом в опухолевой ткани липидов и лактата позволяет говорить о высокой степени анаплазии опухоли (III-IV) (Juan A. Guzmán-de-Villoria, Javier Sánchez et al, 2007).

При наличии у больного глиоматоза могут рассматриваться 3 подхода к лечению: химиотерапия, наблюдение, если у больного нет клинических симптомов заболевания) и лучевая терапия головного мозга, в зависимости от клинической ситуации, данных нейровизуализации и мнения специалистов (рекомендации). Тем не менее лечение глиоматоза в основном симптоматическое. Цели хирургических методов лечения, как правило, ограничиваются диагностическими и декомпрессивными моментами. Возможности применения лучевой терапии ограничены ее токсичностью (учитывая значительную распространенность патологического процесса при глиоматозе), хотя и приводят к частичному регрессу неврологической симптоматики, однако, данные об увеличении продолжительности жизни противоречивы. По всей видимости, основным методом лечения больных глиоматозом является химиотерапия (схемы PCV, TMZ).



источник.pngиспользованы материалы: 1. статьи «Клиническое течение и трудности дифференциального диагноза глиоматоза головного мозга. Случай из практики» Ростовцев Д.М., Олюшин В.Е., Пальцев А.А., Забродская Ю.М., Потемкина Е.Г., Маслова Л.Н., Кальменс В.Я., Лавровский П.В.; РНХИ им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург (журнал «Российский нейрохирургический журнал имени профессора А.Л. Поленова» Том IV, № 1, 2012); 2. статьи «Глиоматоз спинного мозга с распространением опухоли по эпендиме III и IV желудочков, инфильтрацией гипоталамуса и бластоматозом оболочек головного и спинного мозга (трудный диагноз)» В.Е. Олюшин, Н.Е. Иванова, Д.М. Ростовцев, Л.Н. Маслова, Ю.М. Забродская, М.М. Тастанбеков, А.В. Сухацкая; ФГУ «Российский научно-исследовательский институт им. проф. А.Л. Поленова Росмедтехнологий»; Санкт-Петербургская академия последипломного образования (журнал «Нейрохирургия» № 2, 2009)



GLIOMATOSIS CEREBRI (ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ГЛИОМАТОЗ) на RADIOPAEDIA.ORG [перейти]



© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




ИНФОРМЕР

email_Button.png


статистика_блога.png

statistic_ldl_1
Яндекс.Метрика


Latest Month

January 2017
S M T W T F S
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031    

Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner