You are viewing laesus_de_liro

Tired of ads? Upgrade to paid account and never see ads again!


Агрессивные (или активные) гемангиомы – это симптомные гемангиомы, которые имеют клиническое значение (клиническая симптоматика, компрессионные переломы, сдавление спинного мозга). Агрессивные гемангиомы встречаются с частотой 0,9 - 4% от всех подобных образований. Е. Педаченко и С. Кущаев предложили следующие критерии агрессивности гемангиом:

■ увеличение объема опухоли при наблюдении в динамике;
■ расположение опухоли на уровне Тh3 - Тh9 позвонков;
■ распространение опухоли на корни дуг, отростки позвонков;
■ изменение структурной целостности и развитие компрессионного перелома;
■ наличие экстравертебрального компонента опухоли;
■ МР-спектроскопическое соотношение вода/липиды с преобладанием содержания воды.


Критерии агрессивности гемангиом по данным лучевых методик обследования:

механический критерий
онкологический критерий
амбивалентный критерий
патологический компрессионный перелом или деформация тела;

тотальное поражение тела позвонка;

распространение гемангиомы на ножку дуги позвонка
наличие эпидурального или паравертебрального компонента опухоли;

низкий сигнал на Т1 и высокий - на Т2 ВИ на МРТ;

повышенное накопление радио-фармпрепарата при сцинтиграфии скелета и мечеными эритроцитами;
пидуральная гематома
костная экспансия с выпячиванием кортикального слоя с нечеткими краями;

неравномерная трабекулярная структура гемангиомы;

повреждение (истончение и/или деструкция) кортикального слоя

Дифференциальная диагностика агрессивной гемангиомы позвонка:


«Балльная шкала оценки агрессивности гемангиом позвонков» (БШ), позволяющая формализовать оценку степени агрессивности гемангиом путем суммирования весового значения симптомов, указывающих на снижение опороспособности пораженного позвонка и активность онкологического процесса (авторы: М.Н. Кравцов1, В.А. Мануковский1, Г.М. Жаринов2, Д.В. Кандыба1 , А.А. Цибиров1, А.В. Савелло1, Д.В. Свистов1 [1 - Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; 2 - ФГУ «Российский научный центр радиологии и хирургических технологий», Санкт-Петербург]):


Применение БШ позволило классифицировать гемангиомы позвонков на три типа:

I. Малые гемангиомы: сумма баллов ≤2.
II. Неагрессивные гемангиомы: сумма баллов <5.
III. Агрессивные гемангиомы: сумма баллов ≥5.
а) без эпидурального распространения и при- знаков компрессии структур позвоночного канала или канала корешкового нерва;
б) с эпидуральным распространением и признаками компрессии структур позвоночного канала или канала корешкового нерва.

По мнению указанных выше авторов, пациенты с малыми гемангиомами не нуждаются в активном лечении и динамическом наблюдении. Динамическое наблюдение и симптоматическое лечение показано пациентам с неагрессивными гемангиомами. В хирургической помощи нуждаются пациенты с агрессивными гемангиомами позвонков (III тип). При отсутствии мягкотканного компонента опухоли и признаков компрессии нервныхструктур (IIIа тип) показано лечение, направленное на восстановление механической прочности тела позвонка, - пункционная вертебропластика (ПВП). В случае распространения гемагиомы за пределы позвонка, сочетающегося с компрессионным синдромом (IIIб тип), показано открытое оперативное вмешательство - декомпресия нервных структур, с интраоперационным выполнением ПВП.



клинические рекомендации «Диагностика и лечение агрессивных гемангиом позвонков» Кравцов М.Н., Мануковский В.А., Манащук В.И., Свистов Д.В., Ассоциация нейрохирургов России, Москва, 2015 [читать]

статья «Пункционная вертебропластика и лучевая терапия в лечении агрессивных гемангиом позвонков» Мануковский В.А., Жаринов Г.М., Кравцов М.Н., Рудь С.Д., Федоренков А.В., Российская военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, Россия, 2012 [читать]




© Laesus De Liro


.
ренессанс регионарной анестезии, который наблюдался в конце 90-х годов прошлого столетия, в значительной степени тормозился одним из грозных осложнений - постпункционной головной болью.



На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников спинальной анестезии
(СА). В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависимости от ряда причин. Вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше 50. Ряд авторов убедительно доказывают, что среди причин возникновения ППГБ ведущую позицию занимает уровень прогестерона, поэтому вероятность возникновения ППГБ выше у молодых женщин и особенно возрастает при беременности. Значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы (предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа «pencil-point») имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа «pencil-point» и диаметра 25 - 27G являются оптимальными для СА.

[читать] статью «Постпункционная головная боль: рандомизированное сравнение пяти спинальных игл в акушерской практике» Manuel C. Vallejo, MD, Gordon L. Mandell, MD, Daniel P. Sabo, MD, and Sivam Ramanathan, MD; 2000

Обычно ППГБ развивается в течение 12 - 48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10 суткам остаточные головные боли сохраняются не более чем у 10% пациентов, ощущавших их в первые сутки после операции.

ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок). Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном.

Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления (синдром внутричерепной гипотензии) за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки.


Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения («провисания») интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам – в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли (Benzon H., 1996).

В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур. Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ.

Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами. Однако на самом деле давление повышается только на короткий период (несколько минут после эпидуральной инъекции), следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли (низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной).

В настоящее время установлено, что общий объем потери СМЖ не коррелирует с интенсивностью ППГБ. Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до 110 мл (Iqbal,1995). Есть предположение, что острое изменение объема СМЖ является лишь первичным, инициирующим механизмом ППГБ (Raskin,1990). Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли (компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию).

В эксперименте на обезьянах было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению давления СМЖ и увеличению мозгового кровотока (Hattingh J., 1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан (применяется для лечения мигрени), в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.

Твердая мозговая оболочка насыщена адрен-ергическими, холин-ергическими и пептид-ергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли.

Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ.

Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим (2 - 3 суток), пероральное или внутривенное введение анальгина (500 - 1000 мг), кофеина (300 - 500 мг каждые 4 часа), суматриптана. Эффективность терапии кофеином оценивается в 75 - 90%. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить 8 - 10 мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. Эффективность пломбирования аутокровью в лечении ППГБ оценивается в 75 - 85%. Побочным эффектом данной методики является возникновение болей в спине по типу корешковых приблизительно у 50% пациентов (обычно разрешается в течение нескольких дней после пломбирования). В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение 10 - 20 мл физраствора.




© Laesus De Liro


.
Лучевая диагностика цереброваскулярных заболеваний обязательно включает несколько ключевых элементов. Во-первых, проводится оценка состояния головного мозга, включающая как определение морфологических характеристик (с помощью томографии - компьютерной и магнитно-резонансной), так и измерение функциональных параметров (изучение корковых функций с помощью магнитно-резонансной томографии [МРТ] и метаболизма с помощью позитронно-эмиссионной томографии [ПЭТ]). Во-вторых, определяется состояние мозгового капиллярного кровотока посредством измерения скорости поступления метки, т.е. радиофармпрепарата (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) или контрастного вещества (хелаты гадолиния для МРТ, препараты йода для компьютерной томографии [КТ]). В-третьих, оценка состояния магистральных сосудов шеи и головы осуществляется с помощью цветового доплеровского сканирования, рентгеновской, КТ- или МР-ангиографии.

В последние годы все большее внимание уделяется компьютерной томографии (КТ), как методу комплексного изучения всех компонентов цереброваскулярных заболеваний. При этом методы УЗИ занимают скрининговую позицию и применяются обычно у лиц без жалоб, а рентгеновская ангиография практически полностью уходит из области диагностики состояния сосудистого русла. КТ, напротив, занимает главенствующую роль в диагностике цереброваскулярных заболеваний и их осложнений (ОНМК), причем это относится как к острым, так и к хроническим процессам и состояниям. КТ получила наибольшее распространение как метод диагностики инфаркта мозга среди других методов нейровизуализации. Оно позволяет определить тип инфаркта и объем поражения за очень короткий срок. Однако нативная (не модифицированная) КТ не давала возможности определить причину развития инфаркта, оценить состояние мозгового кровотока и функциональный резерв мозговой ткани. Так, при ишемическом инсульте ни характер, ни локализация инфаркта не позволяли предположить, возникло ли нарушение в результате тромбоза, тромбоэмболии или недостаточности мозгового кровообращения при стенозах или патологической извитости брахиоцефальных артерий. В последние несколько лет стали более широко применяться новые методы визуализации – мультиспиральная КТ-ангиография (МСКТ-ангиография) и перфузионная КТ.



КТ-ангиография - методика, которая позволяет оценить состояние цереброваскулярного кровообращения. Из несомненных преимуществ метода стоит отметить его скорость, высокое разрешение, не-инвазивность, широкую доступность, меньшее число противопоказаний и высокую чувствительность к широкому спектру сосудистой патологии. Другими преимуществами являются также визуализация не только просвета, но и стенки сосуда и окружающих его мягких тканей, возможность реформатирования изображения в проекциях максимальной интенсивности и построения 3D-реконструкций (с возможностью соотнести её с костными структурами), значительное сокращение лучевой нагрузки по сравнению с классической дигитальной субтракционной ангиографией (DSA).


 читать статью «Трехмерная рентгеноконтрастная ротационная ангиография в диагностике заболеваний сосудов»

КТ-ангиография (мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография - МСКТ-АГ) - это КТ-исследование с внутривенным введением контрастного вещества. Без введения контрастного вещества не представляется возможным отличить кровь в просвете сосуда от стенки сосуда, не представляется возможным выявить сужение внутреннего просвета за счет тромбо-образования, а также утолщение, расслоение или повреждение сосудистой стенки (при нативном - не модифицированном - КТ исследовании достаточно отчетливо видны лишь внешние контуры сосуда, причем в случае, если он окружен жировой или легочной тканью).

Поскольку кровь имеет денситометрическую плотность, близкую к плотности мягких тканей, то рентгеноконтрастные вещества, введенные в кровеносное русло, сначала увеличивают (в болюсную фазу) плотность текущей в сосудах крови, а затем (в равновесную фазу) с током крови проникают в интерстициальное пространство, усиливая его естественную контрастность. Практически любое из известных в рентгенологии рентгеноконтрастных исследований (ангио-, флебо-, лимфо- или фистулография) может быть выполнено на мультиспиральном рентгеновском томографе, поскольку это действительно рентгеновский аппарат, только более высокого класса. МСКТ-АГ является достаточно новым методом в диагностике поражений сосудов для российской медицинской практики, хотя в зарубежной медицине этот метод уже давно является стандартом в обследовании сосудистых больных.

При практически полном отсутствии противопоказаний к проведению исследования (только индивидуальная непереносимость йод-содержащих препаратов) МСКТ-АГ позволяет получить исключительно четкую картину сосудистого русла, причем как в двух-, так и в трехмерной проекции, соотнести её с костными структурами.

Абсолютных противопоказаний к КТ-АГ нет. Относительные противопоказания к КТ-АГ исследованиям следующие: почечная недостаточность, аллергическая реакция на рентгеноконтрастный препарат, тяжелая форма сахарного диабета, беременность, тяжелое общее состояние или неадекватное поведение пациента, большая масса тела (ограничения зависят от аппарата), заболевания щитовидной железы, миеломная болезнь, высокая некупируемая аритмия - тахикардия (МСКТ коронарных артерий), наличие массивных металлических конструкций или массивного кальциноза в зоне исследования.

Показания для МСКТ-АГ:

     диагностика сосудистых заболеваний головного мозга (аневризмы, мальформации), в т.ч. у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием;
     при ишемическом инсульте: определение уровня окклюзии внутримозговых сосудов, визуализация путей коллатерального кровотока, контроль эффективности тромболизиса;
     выявление венозного тромбоза;
     оценка синусов твердой мозговой оболочки у пациентов с менингиомами.


Информативность МСКТ-АГ ничуть не уступает цветовому дуплексному сканированию (ЦДС). Более того, МСКТ-АГ превосходит возможности УЗИ в связи с возможностью достоверной, оператор-независимой оценки степени стеноза, выявлению тандемных поражений, петель и патологической извитости. Точность МСКТ по сравнению с рентгеноконтрастной ангиографией составляет около 95 - 97%. У всех пациентов МСКТ-АГ позволяет визуализировать артерии виллизиева круга и выявить нарушение проходимости по передней и задней соединительным артериям, что невозможно увидеть при помощи ЦДС вследствие отсутствия височного ультразвукового окна. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) с внутривенным контрастированием конкурирует с МСКТА, хотя пространственное разрешение при этом методе часто ниже, чем при МСКТ-АГ.

 дополнительная информация: руководство для врачей «Методики мультиспиральной компьютерной томографии» [читать]; статья «Лучевые методы исследования в диагностике артериовенозных мальформаций головы и шеи (обзор литературы)» [читать]




© Laesus De Liro


.
Вена Галена (vena magna cerebri) - один из главных венозных коллекторов головного мозга, который собирает кровь от его внутренних структур (базальных ядер, зрительных бугров, прозрачной перегородки, сосудистых сплетений боковых желудочков мозга) и вливается в прямой синус. По современным представлениям, артериовенозные мальформации (АВМ) вены Галена – это врожденный порок развития сосудов головного мозга, связанный с задержкой обратного развития артериовенозных коммуникаций, существующих в эмбриональный период развития, с обязательным наличием аневризматически расширенной вены Галена. Несмотря на то, что АВМ вены Галена встречается очень редко (1 % от всех интракраниальных сосудистых мальформаций), эту аномалию диагностируют в трети случаев АВМ периода новорожденности и раннего детства. У мальчиков она встречается в 2 раза чаще.

Для этого порока развития характерна гипоплазия мышечных и эластических волокон среднего слоя большой вены мозга, в связи с чем даже небольшое повышение венозного давления может привести к диффузному или ограниченному расширению вены, которое постепенно прогрессирует. Различают диффузные и мешковидные расширения вены Галена. Согласно классификации A. Berenstein и P. Lasjaunias (1992), основанной на ангиоструктурных отличиях, выделяют два типа АВМ вены Галена:

    1 тип - муральный: характерно фистулезное строение, при котором афферентные артерии приближаются к стенке расширенной большой вены мозга и напрямую открываются в просвет последней;
    2 тип - хориоидальный: характерно наличие патологической сосудистой сети, снабжающей, церебральные АВМ или дуральные артериовенозные фистулы, дренирующиеся в истинную, но расширенную вену Галена.

вена Галена

Значительное увеличение в размере вены Галена вызывает механическое давление на окружающие структуры головного мозга, вызывая их атрофию, дислокацию, нарушение венозного оттока и ликвородинамики и в конечном итоге прогрессирующую гидроцефалию желудочковой системы головного мозга. Манифестация заболевания происходит в раннем детском возрасте (крайне редко - у взрослых) и может быть представлена гипертензионно-гидроцефальным синдромом (развивающимся в результате окклюзии водопровода), внутричерепным кровоизлиянием, эпилептическими приступами, задержкой психомоторного развития, очаговой неврологической симптоматикой, сердечной недостаточностью (АВМ вены Галена нередко сочетаются с пороками развития сердца и сосудистой системы: недостаточность трикуспидального клапана, незаращение овального отверстия, коарктация аорты). Большинство авторов выделяют 3 вида клинического проявления АВМ вены Галена: ...




© Laesus De Liro


.
В настоящее время в процессе реабилитации женщин, перенесших радикальное противоопухолевое лечение - радикальную мастэктомию (РМЭ) - по поводу рака молочной железы, принимают участие онкологи, неврологи, хирурги, психотерапевты, реабилитологи и мануальные терапевты. Мультидисциплинарный подход к процессу восстановительного лечения больных с постмастэктомическим синдромом (ПМЭС) обусловлен не только сложностью данного состояния, но и большим разнообразием симптомов и проявлений, характеризующих данный синдром. Чаще всего у больных с ПМЭС диагностируют только лишь отёк верхней конечности и тугоподвижность плечевого сустава. Вместе с тем клиническая картина ПМЭС гораздо шире и разнообразней. Опыт работы с больными, перенесшими радикальное противоопухолевое лечение по поводу рака молочной железы, свидетельствует о том, что ПМЭС проявляется не только отёком руки и тугоподвижностью плечевого сустава, но и комплексом нарушений, среди которых следует особо выделить нейроваскулярные и функциональные биомеханические расстройства. В настоящее время специалисты выделяют несколько клинических вариантов ПМЭС:

    ■ отёчный;
    ■ нейропатический;
    ■ церебральный;
    ■ смешанный.
Необходимо отметить, что в каждом клиническом варианте в той или иной степени могут встречаться различные проявления ПМЭС, но преобладающим является какой-либо один из симптомов (примерно у половины пациенток со смешанным вариантом течения примерно в равной степени наблюдаются все, имеющиеся у больных после РМЭ, расстройства).

Анализ результатов исследования показал (Шихкеримов Р.К. и соавт., Московский государственный медико-стоматологический университет, 2011), что у больных, перенесших радикальное лечение по поводу рака молочной железы, формируется сложный нейроваскулярный синдром с нарушением кровообращения верхней конечности и головного мозга; причем церебральные проявления (вертебрально-базилярная недостаточность) выходят на первый план через 2 - 3 года после РМЭ. Вертебрально-базилярная недостаточность характеризуется головной болью вестибулярными нарушениями, в т.ч. головокружением, шумом в ушах (которые часто сопровождаются тошнотой, в редких случаях – рвотой), а также нарушениями цветоощущения, снижением зрения, потемнением в глазах, появлением мушек и цветных кругов перед глазами. На этом фоне, хотя и в редких случаях, может возникать кратковременная потеря сознания с последующей общей слабостью, адинамией, общим гипергидрозом, тахикардией, бледностью кожных покровов. В неврологическом статусе часто наблюдается нистагм, диффузное снижение мышечного тонуса в конечностях, неустойчивость в позе Ромберга и при ходьбе. Нередко пациентки отмечают снижение памяти на текущие события, повышенную тревожность, а также снижение работоспособности и интереса к окружающему.

По данным УЗДГ у большинства пациенток выявляются признаки гемодинамически значимой экстравазальной компрессии позвоночной артерии (или позвоночной и подключичной артерий) на стороне проведенной РМЭ при проведении позиционной пробы, направленной на выявление гипертонии передней лестничной мышцы. При дуплексном сканировании сосудов, как правило, выявляют снижение линейной скорости кровотока в сегментах V1 и V2 позвоночной артерии на стороне выполненного радикального лечения. При этом определяется увеличение размера комплекса интима-медиа в области истока позвоночной артерии на поражённой стороне более 1 мм. При проведении ЭЭГ обследования практически у всех пациенток выявляют признаки дезорганизации корковой ритмики в фоновой записи, признаки раздражения срединных структур головного мозга; примерно у четверти пациенток выявляются признаки депрессии корковой ритмики (в фоновой ЭЭГ).

Терапия церебральных нарушений у пациенток с ПМЭС входит комплекс терапевтических мероприятий патологии плечевого сосудисто-нервного пучка и биомеханических расстройств у больных ПМЭС с применением фармакотерапии (антиагреганты, венотоники, миорелаксанты и др.), светодиодной фототерапии и мануальной терапии (для снятия функциональных блоков на шейном и грудном уровнях позвоночника), в т.ч. постизометрической релаксации (ПИР), релизингом (релаксации) кожи, фасций, подкожной жировой клетчатки.




© Laesus De Liro


.
В период беременности у большинства женщин наступает улучшение течения мигрени (особенно у женщин с мигренью без ауры): приступы мигрени становятся мягкими, крайне редкими, а у многих пациенток полностью прекращаются. Улучшение наступает после окончания I триместра беременности, начиная с 12 - 14-й недели (это связано с тем, что к началу II триместра наступает стабилизация уровня эстрогенов, который повышается в 6 раз). Сохранение частых приступов мигрени к 10 - 12-й неделе свидетельствует о большой вероятности приступов мигренозных головных болей на всем протяжении беременности. [!!!] Учитывая высокую вероятность отсутствия приступов мигрени в период беременности, многие врачи предпочитают выжидательный подход, и для многих пациенток такое решение может оказаться оптимальным. В то же время тяжелое течение мигрени является показанием к лечению уже в I триместре беременности. Отказ от лечения в этом случае может привести к дегидратации, нарушению трудоспособности и чрезмерному использованию анальгетиков.

После наступления беременности схема купирования приступов мигрени должна быть основана на следующих 4-х принципах:

1 ► СТУПЕНЧАТЫЙ ПОДХОД К ТЕРАПИИ ОСТРОГО ПРИСТУПА

Лечение начинают с нелекарственных методов для легких приступов и приступов средней тяжести; тяжесть приступа оптимально оценивать по степени нарушения функционирования: лекарства рекомендуется принимать в самом начале приступа только в случае быстрого нарастания интенсивности боли и нарушения трудоспособности.

2 ► АКТИВНОЕ КУПИРОВАНИЕ ТОШНОТЫ И ИЗБЕГАНИЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ

Тошнота – частый симптом во время беременности, особенно в I триместре. В этот период наблюдается и наиболее тяжелое течение приступов мигрени с высокой вероятностью развития тошноты и рвоты. Обезвоживание, которое может наступить в результате многократной рвоты у беременной, в свою очередь способно провоцировать приступы мигрени. В связи с этим, а также для сохранения возможности оптимального питания беременной необходимо принимать меры для уменьшения выраженности тошноты и предотвращения рвоты во время приступа мигрени. Пациенткам следует избегать сильных запахов и больше пить, например соки, разведенные водой в пропорции 1:1. Чувство тошноты также можно уменьшить, съедая легко усваиваемую пищу: сухое печенье, яблочное пюре, бананы, рис, макароны. Для борьбы с тошнотой также могут использоваться витамины и минералы. Эффективными средствами являются витамин B6 в дозе 30 мг/сут, а также имбирь. В случае выраженной тошноты необходимо использовать препараты с категорией безопасности В (метоклопрамид, ондансетрон).

[ i ] Для оценки безопасности лекарственных препаратов широко применяется система ABCDX Управления по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA). Препараты с категорией безопасности А и В могут использоваться во время беременности, а препараты с категорией безопасности D или X должны применяться ограниченно. Большая часть лекарств имеют категорию безопасности С, что указывает на недостаточный объем данных об их безопасности; препараты группы С используются в случае, если польза от их приема превышает связанный с этим риск.

3 ► ПОДКЛЮЧЕНИЕ НЕЛЕКАРСТВЕННЫХ МЕТОДОВ

Кофеинсодержащие напитки (кофе, кола, сладкий чай) могут облегчить головную боль. При несильной головной боли также эффективны короткая прогулка, плавание, приятная музыка, упражнения на растяжение мышц шеи, теплая грелка, релаксационные упражнения, дыхательная гимнастика. При наступлении первых симптомов ауры или в начале приступа головной боли рекомендуется попытаться заснуть. Кроме того, релаксация и занятия по методике биологической обратной связи (БОС) в самом начале приступа мигрени эффективны у 75% беременных.

4 ► ИСПОЛЬЗОВАНИЕ БЕЗОПАСНЫХ ПРЕПАРАТОВ

Препараты для купирования приступов мигрени нужно использовать не чаще 2 дней в неделю для снижения риска развития лекарственно индуцированной (абузусной) головной боли. В случае нарастания боли и нарушения трудоспособности необходимо быстро принять препарат, чтобы избежать развития тяжелого приступа мигрени, рвоты и обезвоживания. В этом случае нужно подобрать безопасные лекарственные средства.

Безрецептурные препараты. Парацетамол менее эффективен для купирования острого приступа мигрени, чем ацетилсалициловая кислота и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), но его безопасность в период беременности более высока. Прием НПВП в ранние сроки беременности на 80% повышает риск прерывания беременности, особенно при их использовании в момент зачатия. Поэтому применение НПВП должно быть ограничено II триместром. В первые два триместра беременности ацетилсалициловая кислота (аспирин) в низких дозах может использоваться при серьезной необходимости, если преимущества такого использования превышают его риск. Кофеин является важным дополнением к анальгетикам. Так, добавление 100 мг кофеина к анальгетику усиливает его эффект в 1,5 раза. Кофеину присвоена категория безопасности B. При беременности предпочтение отдается анальгетикам с содержанием только парацетамола и кофеина (мигренол, панадол экстра, солпадеин фаст). Кроме того, к анальгетику можно добавить напиток с содержанием кофеина. Как и другие НПВП, метамизол натрия характеризуется тератогенным действием. Кроме того, ввиду возможности развития агранулоцитоза метамизол натрия и препараты на его основе запрещены в большинстве стран мира, и категория безопасности FDA ему не присвоена. Поэтому беременные должны максимально избегать приема препаратов, содержащих метамизол натрия (анальгин, баралгин, спазмалгон, спазган, брал и др.), а их использование при серьезной необходимости возможно только во II триместре.

Рецептурные анальгетики. Триптаны являются наиболее эффективными анальгетиками для купирования приступов мигрени. Безопасность триптанов во время беременности оценивается по регистрам беременности. Наибольший объем данных собран для суматриптана. Не получено данных, свидетельствующих о повышении риска врожденных мальформаций при использовании этого препарата. В то же время пока недостаточно данных для формирования официальных рекомендаций. В настоящее время триптанам присвоена категория безопасности C, их широкое использование в период беременности не рекомендуется. Пациенткам, которые принимали триптаны в ранние сроки беременности (не зная о своей беременности), необходимо сообщить, что вероятность негативного воздействия на плод крайне мала. Пациенткам, у которых наблюдаются тяжелые приступы мигрени, приводящие к серьезному нарушению трудоспособности и рвоте, можно рекомендовать использование триптанов в период беременности. В настоящее время эта информация не включена в официальные рекомендации по лечению мигрени, однако данные о безопасности суматриптана представлены в форме рекомендаций экспертов. Использование анальгетиков с содержанием кодеина (категория безопасности B) нежелательно вследствие возможности развития запора и тошноты. Фенобарбиталу присвоена категория безопасности D. По этой причине у беременных запрещены препараты, содержащие фенобарбитал (пенталгин Н, пенталгин ICN, седальгин-нео, каффетин). Преднизолону присвоена категория безопасности B. Преднизолон может использоваться в случае неэффективности анальгетиков и развития длительного и тяжелого приступа мигрени. С этой целью назначают 4-дневный курс перорального приема глюкокортикоидов (начиная с 80 мг/сут преднизолона со снижением дозы на 20 мг ежедневно). Использование преднизолона предпочтительно по сравнению с дексаметазоном, так как последний лучше проникает через плаценту.



0_8e078_cbdc737f_orig.pngНевролог должен своевременно выявлять группу пациенток, которым необходимо профилактическое лечение мигрени.





© Laesus De Liro




Прогресс нейропсихиатрии в последние два десятилетия определил своеобразный скачок в развитии техник стимуляции мозга, появление новых методов и совершенствование старых. Исходя из представления о функционирующем мозге как своеобразном электрохимическом органе, его стимуляция может опосредованно повлиять терапевтически, корректируя патологически измененную функциональную активность. Традиционно «терапевтическая ниша» нелекарственных методов располагалась там, где применение фармакотерапии ограничивается неэффективностью либо её плохой переносимостью. Вместе с тем, научные достижения последнего периода, касающиеся нейробиологии психических расстройств, а также совершенствование технологии аппаратов для стимуляции мозга могут изменить принципы лечения, расширяя клинические показания к применению методов стимуляции мозга. К методам стимуляции мозга относят электросудорожную терапию (ЭСТ) и целый ряд новых методик, разработка и внедрение которых происходит по двум принципиально разным направлениям:

■ к первому относят методы, которые более безопасны в сравнении с ЭСТ и которые обеспечивают локальную стимуляцию: транскраниальная магнитная стимуляция, прямая стимуляция мозга, альфа-стимуляция.

■ второе направление включает высокотехнологичные инвазивные методы, которые разрабатываются нейро-хирургами и психиатрами: вагусная стимуляция, глубокая мозговая стимуляция.

Более подробно об ЭСТ Вы можете прочитать здесь, а также в книге «Электросудорожная терапия в психиатрии, наркологии и неврологии» А.И. Нельсон (Москва, изд. «БИНОМ. Лаборатория знаний», 2005) [читать]; и в методических рекомендациях «Проведение электросудорожной терапии в амбулаторной практике» (Министерство здравоохранения при правительстве ставропольского края, Ставропольская краевая клиническая психиатрическая больница № 1, 2006) [читать].

Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) - метод воздействия на головной мозг магнитными импульсами различной частоты. Магнитные импульсы в тканях мозга образуют локальные электрические токи индуктивности, которые в свою очередь вызывают деполяризацию нейронов. Высокая способность магнитного поля проникать через кожные покровы и костную ткань по сравнению с электрическим током позволяет более точно дозировать интенсивность. Другим преимуществом методики является относительно узкая направленность воздействия, обеспечивающая стимуляцию локальных структур мозга. Фокальная стимуляция достигается при использовании катушки индуктивности специальной конфигурации (по форме цифры «8»). Для более точного наведения ТМС, в том числе в соответствии с результатами ЭЭГ, МРТ, ПЭТ или МЭЭГ используется нейронавигация, совместимая с магнитным стимулятором. В последние годы проведено несколько исследований с использованием катушек, обеспечивающих воздействие на глубокие структуры мозга («teta-burst TMS»). Кроме того, аппараты ТМС используются для проведения магнитосудорожной терапии (МСТ). В этом случае применяются магнитные импульсы большей частоты и интенсивности. В двух небольших сравнительных исследованиях не было выявлено определенных различий в клиническом действии МСТ и ЭСТ при существенно лучшем профиле безопасности магнитосудорожной терапии. Наконец, ТМС является известным диагностическим и исследовательским инструментом. В первую очередь, она применяется с целью определения проводимости двигательных путей, а также в исследованиях по изучению функционирования мозга при совмещении ТМС с ПЭТ (позитронно-эмисионной томографии) и функциональной МРТ. Существуют две принципиально различные методики магнитной стимуляции: циклическая (цТМС) и низкочастотная или пульсовая ТМС. С помощью циклической методики стимуляция осуществляется циклами или трейнами, частотой 5 - 20 Гц, тогда как низкочастотная ТМС проводится при частоте в 1 Гц. Предполагается, что цТМС обладает локальным стимулирующим действием на нейрональную активность, тогда как низкочастотная ТМС, подавляя ипсилатеральную нейрональную активность, стимулирует контралатеральную. Эти гипотетические механизмы, обусловленные различными методиками магнитной стимуляции, определяют выбор латерализации воздействия импульсного магнитного поля. При цТМС стимуляцию проводят на проекцию левой префронтальной коры, а низкочастотная ТМС осуществляется на проекцию правой префронтальной коры. Сравнительный анализ двух методик ТМС свидетельствует о более мощном антидепрессивном эффекте циклической стимуляции, тогда как при низкочастотной ТМС отчетливо выражено противотревожное действие. Интересно, что при применении ТМС с высокой частотой (свыше 20Гц) может наблюдаться временная блокировка функционирования отдела мозга (например, блок центра речи). За прошедшие 15 лет было проведено внушительное количество исследований по применению ТМС при различных психических и неврологических заболеваниях. При этом большинство из них были сделаны на небольших группах пациентов на одной клинической базе. Основной мишенью для применения ТМС являются депрессии. В качестве других потенциальных терапев тических мишеней ТМС можно отметить её применение при обсессивно-компульсивном расстройстве, посттравматическом стрессовом расстройстве и других тревожных расстройствах, а также при неврологической патологии (эпилепсия, хронический болевой синдром, вестибулопатия). Пожалуй, наиболее интересным является применение ТМС у пациентов шизофренией. В частности, при терапии вербального галлюциноза применяется низкочастотная ТМС на проекцию речевого центра (к сожалению, ТМС не эффективна в отношении других психотических симптомов).

Вагусная стимуляция (ВС) является методикой циклической прерывистой стимуляции блуждающего нерва (n. vagus) низким электрическим током. Предполагают, что блуждающий нерв является модулятором мозговой активности, регулирующим в наибольшей степени ретикулярную формацию, передние ганглии, а также ядро одиночного пути (nucl. solitarius) и двойное ядро (nucl. ambigiuus). Вагусная стимуляция проводится через 2 электрода, имплантированных в шейной области слева локально с расположением пучка блуждающего нерва. Управление генератором осуществляется с помощью портативного компьютера, который может изменять режим терапии, а также временно прекращать стимуляцию, в том числе самим пациентом. ВС изначально применялась для терапии резистентной эпилепсии, при этом у части пациентов отмечалось постепенное существенное улучшение настроения и уменьшение тревоги. Одно из последних длительных исследований ВС выявило более высокую эффективность ВС в сравнении с «обычной» терапией у пациентов с резистентной депрессией. Эти данные послужили основанием для одобрения FDA ВС для лечения «хронической депрессии» в качестве терапии 4-й линии. Следует отметить повторяющиеся данные о том, что эффективность ЭСТ в прошлом является предиктором эффекта ВС. Психиатрическое сообщество в последние годы занимает в оценке данного метода более осторожную позицию, обосновывая необходимость дополнительных исследований ввиду отсутствия доказательных данных.

Более подробно о вагусной стимуляции в статье «Современные методы соматической интервенции в терапии нервно-психических расстройств» К.Ю. Ретюнский (ГОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Росздрава, ГУЗ СО Институт медицинских клеточных технологий, Екатеринбург), 2009 [читать].

Глубокая мозговая стимуляция (ГМС) является стереотаксической нейрохирургической методикой и представляет собой длительную (постоянную) высокочастотную электростимуляцию глубоких мозговых структур, в основном, субталамических ядер. Изначально она при менялась для лечения тяжелых форм болезни Паркинсона. К настоящему времени в неврологии ГМС является эффективным и зарегистрированным методом лечения эссенциального тремора, дистонии и резистентной эпилепсии. МРТ и нейрофизиологическая навигация при имплантации электродов, а также применение индивидуальных параметров стимуляции повышают терапевтический эффект. В психиатрии ГМС применяется, прежде всего, при терапии резистентной депрессии и резистентного обсессивно-компульсивного расстройства (т.е. тяжелой компульсии у взрослых, где ГМС может применяться в комбинации с фармакотерапией).

Что такое альфа-стимуляция? 1. статья «Стимуляция альфа-волн: преимущества и недостатки» [читать]; 2. статья «Эффективность альфа-стимуляции при коррекции эмоциональных нарушений студентов» Уразаева Ф.Х., Уразаев К.Ф., Федорова Е.А., Уразаев Д.К., Маннанов Э.И., ГОУ ВПО «Стерлитамакская государственная педагогическая академия», Стерлитамак; журнал «Современные наукоемкие технологии» №11 2010 [читать].




© Laesus De Liro


.
Большинство врачей в больницах и поликлиниках считает, что туберкулез - это дело фтизиатров. Однако основная масса больных с туберкулезом костей в первую очередь обращается к специалистам общей лечебной сети (в т.ч. и к неврологам), а не в противотуберкулезный диспансер. Поэтому именно врачи общего профиля должны владеть диагностическим минимумом, заподозрить туберкулез опорно-двигательного аппарата и направить пациента к соответствующему специалисту.



Туберкулез костей и суставов характеризуется образованием специфической гранулемы и прогрессирующим разрушением кости и, как следствие, выраженными органическими и функциональными нарушениями пораженного отдела скелета (туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток, между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы, при окраске по Цилю-Нельсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза). Для каждого органа при туберкулезе внелегочных форм локализаций строго определено место расположения первоначальных туберкулёзных очаговых поражений.

Туберкулез костей, как правило, начинается с поражения красного костного мозга; некроз, разрушение и рассасывание трабекулярной системы костной ткани происходит вторично. Поэтому первичный остит обычно локализуется в костях скелета, состоящих из губчатой костной ткани - в телах позвонков (эпиметафизарных отделах длинных трубчатых костей). Причем наблюдается определенная пропорциональность в соотношениях губчатой ткани, приходящейся на отдельные части скелета и частоты поражения их туберкулезом. Поэтому туберкулез костей позвоночника (спондилит) является самой частой формой костно-суставного туберкулеза.

Преимущественность локализаций первичных поражений в губчатом веществе тел позвонков объясняется повышенной чувствительностью ретикуло-эндотелиальных элементов красного костного мозга и обилием его кровоснабжения (как известно, очаговые поражения при туберкулезе возникают лишь при определенных условиях микроциркуляции, при этом одним из условий является обширность микроциркуляторного бассейна с замедленный кровотоком и интимным контактом русла с тканями).

При туберкулезе позвоночника по локализации поражения на 1-м месте стоит грудной отдел (60%), на 2-м - поясничный (30%). Частота поражения шейного и крестцового отделов - 5%. Двойные и тройные локализации поражения ранее встречались редко, сейчас же частота их составляет у взрослых около 10%. Количество пораженных позвонков колеблется в значительных пределах. У впервые выявленных больных чаще всего (65%) обнаруживается поражение 2 - 3 позвонков, деструкция тела одного позвонка встречается в 1 - 3% случаев. Обширные разрушения наиболее характерны для грудного и грудо-поясничного отделов позвоночника.

Особенности клинического течения туберкулеза позвоночника во многом зависят от состояния иммунной системы организма. Степень выраженности нарушений иммунного статуса пациентов коррелирует со степенью тяжести клинического течения заболевания. Его симптоматика разнообразна – от неопределенных общих симптомов воспаления до развития тяжелых неврологических нарушений. Тяжесть неврологических осложнений эволютивного туберкулезного спондилита зависит от уровня поражения позвоночника и спинного мозга, размера позвоночного канала, коэффициента компрессии дуралыюго мешка и спинного мозга, степени стеноза позвоночного канала и наличия в нем резервного пространства.

В клинической картине туберкулезного спондилита имеют место следующие симптомы: деформация позвоночника, чаще одноплоскостная (кифоз), от пуговчатого до остроугольного; болевой синдром; утомляемость, изменение общего самочувствия; температурная реакция – субфебрильная или фебрильная; неврологические нарушения, чаще – при поражениях грудных и шейных позвонков; выявление абсцессов в зонах, удаленных от уровня поражения позвоночника, в т.ч. в подвздошных областях, на бедре и т.д.

В современных эпидемических условиях туберкулез позвоночника характеризуется острым и подострым началом заболевания, формированием кифозов первой степени у каждого второго, со спинномозговыми осложнениями у каждого третьего. В образовании спинномозговых осложнений ведущая роль отводится паравертебральным абсцессам. Клинические проявления туберкулезного спондилита, когда он сопровождается неврологическими осложнениями, сводятся, согласно классическим представлениям, в основном к триаде: горб, паравертебральный абсцесс (устаревшие названия – натечник, натечные абсцессы), парез или паралич мышц ног.

Проблема диагностики и лечения пациентов с воспалительными процессами позвоночника сложна в связи с многообразием форм и проявлений неврологических и ортопедических синдромов, сопровождающих течение болезни (туберкулезного спондилита), а также в связи с увеличением доли нетипичных форм туберкулеза костей (благодаря патоморфозу туберкулеза). Каждый метод диагностики имеет свои преимущества и ограничения, но в комплексе они дополняют друг друга и используются для диагностики (в т.ч. дифференциальной), решения вопроса о характере и объеме хирургического вмешательства, комплексного изучения динамики туберкулезного процесса, а также эффективности противотуберкулезной терапии и хирургического лечения.

Всем пациентам с подозрением на туберкулезный спондилит рекомендуется выполнять МРТ для первичной и ранней диагностики. Однако рентгенодиагностика при туберкулезе позвоночника наиболее часто применяемый метод диагностики (после клинического) при этом диагностика спондилита, как правило, происходит на стадии контактной деструкции позвонков. Рентгенограммы пораженного отдела снимают в двух взаимно перпендикулярных проекциях: прямой и боковой. В позвоночнике трудно выявить небольшую степень остеопороза вследствие его непарности; кроме того, он прикрыт рядом органов различного кровенаполнения и различной воздухоносности, поэтому самым ранним признаком туберкулезного спондилита становится сужение межпозвонковой щели, свидетельствующее о нарушении целости межпозвонкового хряща и поражении тела позвонка. Сужение межпозвонковой щели на прямой рентгенограмме может оказаться ложным; истинное сужение видно как на прямом, так и на боковом снимке.




Использование КТ (компьютерной томографии) позволяет уточнить степень и характер поражения костной ткани, в том числе дуг и отростков позвонков, что невозможно при традиционной рентгенографии, а также выявит костную деструкцию с секвестрами на ранних стадиях. Таким образом, использование КТ при туберкулезном спондилите показано: в случаях, когда на обычных рентгенограммах и томограммах деструкция не выявляется, а на МРТ имеется патологическое изменение сигнала от позвонков; для выявления или уточнения деструкции костных элементов задней позвоночной колонны (дуг, отростков, дугоотростчатых суставов); для уточнения характера разрушений в сложных для рентгенологического исследования областях - субокципитальной, шсйно-грудной, пояснично-крестцовой; при недостаточности рентгенологической информации о соотношении деструктивных костных полостей с просветом позвоночного канала, паравертебральными тканями и соседними органами; в послеоперационном периоде для оценки сращения трансплантатов с костным ложем, радикальности выполненного оперативного вмешательства и выявления рецидивов паравертебральных абсцессов.




При наличии спинно-мозговых расстройств при всех формах туберкулезного спондилита в диагностический комплекс раньше часто включали контрастную миелографию. Однако, с появлением МРТ сегодня, миелография является методом выбора в диагностике причин спинномозговых расстройств: наличие компрометирующего фактора, его размеры, структурный характер, состояние ликворных путей, оболочек спинного мозга и его самого.

МРТ (магнитно-резонансная томография) обладает большим преимуществом при выявлении туберкулезного остита, позволяет прижизненно изучить динамику туберкулезного процесса, отражает протяженность паравертебральных абсцессов, дает возможность оценить состояние межпозвонкового диска, позвоночного канала, спинного мозга, его оболочек, компримирующего субстрата. Таким образом, показаниями к использованию МРТ являются: все случаи спинномозговых расстройств; необходимость уточнения протяженности компримированного участка спинного мозга; отсутствие изменений на рентгенограммах при наличии жалоб и клиники спинального дефицита; спондилит субокципитальной и шейно-грудной локализации; выявление абсцессов, их протяженности, связи с позвоночником и другими органами, в том числе при атипичном течении туберкулезного спондилита; сохраняющиеся неврологические нарушения после декомпрессивной операции. Использование МРТ не показано при наличии металлических конструкций в позвоночнике, искусственного водителя ритма сердца, металлических клемм на сосудах и др.




Данные КТ и МРТ дают возможность до оперативного лечения прогнозировать его исход и определить оптимальный объем операции, снизить послеоперационные осложнения. При поражении шейно-грудного отдела позвоночника, особенно у пациентов с гиббусной деформацией позвоночника (горб), рекомендуется выполнять СКТ (спиральную компьютерную томографию) и МРТ. Всем пациентам с подозрением на туберкулезный спондилит рекомендуется выполнять МРТ для первичной и ранней диагностики.

Обратите внимание: неоправданно длительное консервативное лечение туберкулеза позвоночника приводит к появлению распространенных и осложненных форм туберкулезного спондилита; длительное течение заболевания увеличивает риск послеоперационных осложнений; с цель профилактики послеоперационных осложнений показаны ранние оперативные вмешательства в объеме радикально-восстановительных операций в срок до 6 месяцев от начала заболевания.




© Laesus De Liro


Опиоидные анальгетики



Опиаты - вещества (натуральные), извлекаемые из мака: морфин, кодеин, тебаин, орипавин и др. (опиум, опий - от лат. opium - сильнодействующий наркотик, получаемый из высушенного на солнце млечного сока, добываемого из недозрелых коробочек опийного мака - лат. Papaver somniferum). Два важных эффекта, производимых опиатами (через специфические опиоидные рецепторы) - это удовольствие (вознаграждение) и облегчение боли.

Опиоиды - группа веществ (препаратов), оказывающих на организм человека эффект, похожий на действие опиатов, т.е. опиоиды - это все синтетические и все натуральные вещества, которые напрямую воздействуют на опиоидные рецепторы, независимо от типа или происхождения такого воздействия (таким образом, все опиаты - опиоиды, но не все опиоиды - опиаты). Опиоиды могут полностью (морфин, фентанил) или частично (бупренорфин) стимулировать опиоидные рецепторы, могут одновременно стимулировать и блокировать опиоидные рецепторы (например, пентазоцин), а также только блокировать эти рецепторы (налтрексон).


Почему опиоиды являются «анальгетикиами»? Опиоиды являются «анальгетиками» по причине их сходства [в отношении влияния на антиноцицептивную систему] с эндогенными лигандами опиоидных (μ, δ, κ) рецепторов (энкефалинами, b-эндорфинами, динорфинами).

Если Вы хотите узнать что представляет из себя ноцицептивная (болевая) система и у Вас имеется желание проследить путь «боли» от болевого рецептора до коры головного мозга, можете удовлетворить его, прочитав статью «Вслед за болью по ее тропе».

Опиоиды связываются со специфическими рецепторами, являющимися G-протеинами на поверхности клеточных мембран, с которыми опиоиды взаимодействуют как лиганды. Анальгетическая функция опиоидов осуществляется в основном на уровне коры и стволовых структур головного мозга, хотя опиоидные рецепторы можно найти фактически во всех тканях организма. Самая большая концентрация этих рецепторов обнаруживается в ростральной части передней сингулярной (поясной) извилины и в средней части передней инсулы (островка). Вторая область наибольшей концентрации опиоидных рецепторов – это кишечник. Структурно рецепторы соматостатина и опиоидные рецепторы совпадают на 40%, поэтому опиоиды воздействуют на рост тканей, включая злокачественные. На данный момент найдено множество типов и категорий опиоидных рецепторов, но безоговорочно доказано существование только рецепторов, перечисленных в таблице:


Названия рецепторов происходят от тех субстанций, которые первоначально были открыты как вещества, взаимодействующие с этим рецептором. Так, «мю-рецептор» происходит от первой буквы морфина, «каппа-рецептор» от кетоциклазосина, «дельта-рецептор» был назван в честь «vas defference» (семявыносящего протока) мышей, где этот рецептор был первоначально обнаружен.

Ранее предполагалось, что сигма-(σ-)рецепторы тоже относятся к опиоидным рецепторам в связи с их противокашлевым действием, но позже выяснилось, что эндогенные опиоиды на них не действуют и по своему строению они значительно отличаются от опиоидных рецепторов. На данный момент сигма-рецепторы выведены из класса опиоидных рецепторов. Вместо этого рассматривается введение в классификацию дзета (ζ-) рецептора, который также называется рецептором опиоидного фактора роста. Еще один – эпсилон (ε-) рецептор – уже более 30 лет находится на стадии изучения и, возможно, представляет собой подтип одного из уже известных рецепторов.


Упрощенную схему механизма активации опиоидных рецепторов (на поверхностях нейронального синапса) рассмотрим на примере активации мю-опиоидных рецепторов:

взаимодействие опиоидного (экзогенного) лиганда (например, морфина) и мю-рецептора запускает синтез вторичного посредника фермента циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), как следствие это ведет:

1 → к закрытию вольтаж-зависимых кальциевых (Са2+) каналов на пресинаптической мембране нейрона, затем к снижению выброса возбуждающих нейромедиаторов (глутамата), вызывая ослабление болевой импульсации;
2 → к открытию калиевых (К+) каналов на поверхности постсинаптической мембраны, к стимуляции выброса калия в межсинаптическую щель, что ведет к гиперполяризации постсинаптической мембраны и уменьшает чувствительность нейрона к возбуждающему действию нейромедиаторов;

3 → в результате резко уменьшается нейронная возбудимость, происходят торможение передачи нервных импульсов и ингибиция выброса нейротрансмиттеров и, как следствие, поток болевых импульсов ослабевает или прерывается.

Конечно, это лишь упрощенная схема. В настоящее время процесс возбуждения и торможения ноцицептивных рецепторов изучен достаточно подробно, в нем участвуют более 35 различных субстанций, включая ионы калия, водорода, молекулы оксида азота, тканевые и плазменные алгогены, а также нейропептиды (субстанция Р, нейроки- нин А, кальцитонин-ген-родственный пептид и др.). Но это не является предметом данной публикации. Кроме функции контроля проведения болевых импульсов, опиоидные рецепторы участвуют во множестве других физиологических и патофизиологических процессов: мембранный ионный гомеостаз, рост и деление клеток, эмоциональная составляющая, судороги, аппетит, ожирение, кардиоваскулярный и дыхательный контроль. Это неполный список влияния опиоидной системы на организм человека. Опиоидные рецепторы вовлечены в гибернацию животных и, как было выявлено в течение последних лет, имеют мощную нейро- и кардиозащитную функцию. Стимуляция дельта-рецепторов усиливает нейрональную устойчивость к гипоксии и ишемии, увеличивая нейронное выживание и антиоксидантную активность. Все это объясняет эффективность лечения опиоидами при таких смертельно опасных состояниях, как инсульт и инфаркт миокарда.

Опиоиды можно условно разделить на три группы:

 слабые (например, трамадол);
 средней мощности (например, налбуфин, пентазоцин, тримеперидин, кодеин);
 сильные (см. ниже).

Деление это субъективное, и полного консенсуса по поводу того, к какой группе относится тот или иной опиоид, в настоящее время нет. Золотым стандартом эффективности опиоидов является обезболивающее действие 10 мг морфина. Этот препарат наиболее изучен и давно применяется. Соответственно, его анальгетический эффект принят за единицу, как в системе СИ единицами являются 1 метр или 1 грамм. Соответственно, препарат с показателем «1,5 : 1» в полтора раза сильнее морфина; «5 : 1» - в пять раз сильнее, а «1 : 5» - в пять раз слабее, и т.д.

Из наиболее часто применяемых в клинической практике препаратов самыми «сильными» являются фентанил (100 : 1) и бупренорфин (30 : 1). Кроме того, существует и применяется в клинической практике группа сверхсильных опиоидных анальгетиков (производные 4-анили-допиперидина), эффективность которых превышает таковую морфина в сотни и тысячи раз. К ним относятся карфентанил (8000 : 1), суфентанил (1000:1), а также алфентанил, ремифентанил, брифентанил (А-3331), Р51703 (препарат, который пока на рынок не выпущен и коммерческого названия не имеет) и др.

В лабораторных условиях были выполнены работы по сопоставлению эффективности опиоидных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Их результаты спорны и неоднозначны. Пока их невозможно экстраполировать напрямую в клиническую практику, однако они подтверждают тот факт, что при соматической боли НПВП имеют эффективность, сопоставимую с эффектом слабых опиоидов или даже превышающую его: мелоксикам 1 : 1,5; диклофенак и кетопрофен 1 : 5; целекоксиб 1 : 10; ибупрофен 1 : 40; напроксен 1 : 40; ацетаминофен и аспирин 1 : 110.

Среди опиоидных анальгетиков большая часть относится к разряду наркотических средств, на которые распространяются специальные правила учета, назначения, выписывания, отпуска, отчетности. Некоторые опиоиды не причислены к наркотическим средствам (в т.ч. трамадол) ввиду их низкого наркогенного потенциала, т.е. способности вызывать пристрастие (психическую зависимость) и относятся к числу «сильнодействующих», система работы с которыми более проста. Эти особенности важны для правильного назначения, выписывания и медицинского использования анальгетических препаратов.


В каких случаях показано назначение опиоидного анальгетика для обезболивания и как правильно выбрать нужный опиоид? Для этого прежде всего необходимо руководствоваться определенными общими правилами:

1. Показания к назначению опиоида возникают тогда, когда лечение неопиоидными анальгетиками (например, НПВП) не приводит к устранению боли, т. е. боль превышает степень слабой. При лечении хронического болевого синдрома у онкологических больных следует отдавать предпочтение опиоидным агонистам.

2. При определении интенсивности боли следует руководствоваться простой шкалой вербальных оценок боли (ШВО): 0 – боли нет, 1 балл – слабая, 2 балла – умеренная, 3 балла – сильная, 4 балла – самая сильная боль. Для лечения боли умеренной и высокой интенсивности в России указаниями Минздрава РФ рекомендованы: трамадол, просидол для умеренной боли, бупренорфин для сильной боли и морфин или фентанил (в том числе в трансдермальной форме) для самой сильной боли ...

... подробнее в методических указаниях «Порядок и сроки назначения наркотических анальгетиков» [читать], в клинических рекомендациях «Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли» [читать], в методических рекомендациях «Правила назначения и использования наркотических и психотропных лекарственных препаратов в медицинских организациях» [читать].



Дополнительная информация:

[читать] статья «Место опиоидов в лечении боли» У.А. Фесенко, д.м.н., профессор кафедры анестезиологии, травматологии и экстремальной медицинской помощи Харьковского национального медицинского университета; www.health-ua.com (15.03.2013).




© Laesus De Liro




Как известно, в большом проценте случаев после проведения декомпрессивных операций (на пояснично-крестцовом уровне позвоночника), связанных с резекцией костных структур, удаления элементов связочного аппарата и межпозвонкового диска развивается послеоперационная нестабильность. Кроме того, за счет операционной травмы диска и дугоотросчатых суставов ускоряется дегенеративный каскад в оперируемом позвоночно-двигательном сегменте. При этом в послеоперационном периоде у пациентов часто развивается хронический болевой синдром, связанный с сегментарной нестабильностью, перегрузкой дугоотросчатых суставов и фиброзного кольца диска, повторной компрессией корешков конского хвоста. Обычно данные болевые синдромы часто не требуют хирургического вмешательства, но вынуждают пациентов обращаться за помощью к специалистам по лечению боли, реабилитологам, длительно принимать анальгетики, что значимо снижает их качество жизни. Применение динамической стабилизации после декомпрессивных операций позволяет в какой-то мере замедлить развитие дегенеративного каскада на оперируемом уровне, избежать послеоперационной нестабильности и, как следствие, хронизации болевого синдрома ...  читать дальше




© Laesus De Liro


Latest Month

May 2015
S M T W T F S
     12
3456789
10111213141516
17181920212223
24252627282930
31      

Статистика блога


Яндекс.Метрика



МЕДИЦИНСКИЕ ЖУРНАЛЫ
on-line


Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner