?

Log in

Глазной ишемический синдром (ГИС) является [!!!] общепризнанным термином, который объединяет в себе совокупность симптомов ишемического поражения оболочек глазного яблока, сосудов глаза, сонных артерий единого генеза (ряд авторов указывают, что ГИС является локальным проявлением общей сосудистой патологии с преимущественным поражением внутренней сонной артерии). ГИС обусловлен нарушением внутриглазного кровообращения из-за ограничения или прекращения притока артериальной крови в глаз (вследствие поражения сонных и глазничных артерий) при сохранении нормального оттока венозной крови. В результате этого происходит развитие местной ишемии и гипоксии.

Патология сосудистой системы глаза (в частности - ГИС), широко распространена и является одной из ведущих причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению (до 40%) у людей различных возрастных групп (в том числе у лиц молодого возраста), что связано с широкой распространенность в популяции атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, сахарного диабета.

[справочная информация [кровоснабжение глаза и зрительного нерва]]


Глазная артерия. Почти во всех случаях глазная артерия отходит от дорсальной поверхности первого колена сифона сонной артерии непосредственно над уровнем диафрагмы турецкого седла и под зрительным нервом. Она входит в глазницу через зрительный канал в ее верхушке, располагаясь под зрительным нервом, направляется латеральнее и кверху, занимая верхнемедиальное положение относительно зрительного нерва. Иногда глазная артерия отходит от средней менингеальной артерии и проникает в полость глазницы через верхнюю глазничную щель. Здесь она делится на многочисленные ветви, питающие компоненты глазного яблока и анастомозирующие с ветвями наружной сонной артерии. Наибольшее значение из ветвей глазной артерии имеет центральная артерия сетчатки, которая прободает глазное яблоко в области диска зрительного нерва и делится на конечные ветви, питающие сетчатку. Это артериолы, которые мы видим при исследовании глазного дна с помощью офтальмоскопа.

В связи с тем что глазная артерия является ветвью внутренней сонной, судить о давлении в последней можно, измерив его в глазной артерии. Надглазничные ветви глазной артерии снабжают кровью кожу медиальной части лба, поэтому по наполнению пульса, давлению, кровотоку в этих артериях и по кожной температуре в области лба можно судить о проходимости внутренней сонной артерии.

Центральная артерия сетчатки (ЦАС) проникает в зрительный нерв примерно на расстоянии 10 мм позади глазного яблока и снабжает кровью внутренние две трети сетчатки. ЦАС является концевой артерией, имеет диаметр, равный примерно 20 мкм на уровне решетчатой пластинки, где она делится на верхнюю и нижнюю ветви, которые, в свою очередь, делятся на назальные и темпоральные ветви диска зрительного нерва. Примерно у 50 % людей имеется цилио-ретинальная артерия, которая может служить независимым источником кровоснабжения препапиллярной области сетчатки и области пятна. Диаметр артериол сетчатки равен примерно 100 мкм. Имеются две основные капиллярные сети: поверхностная, расположенная в слое ганглиозных клеток, и глубокая, залегающая в нуклеарном слое. В тех местах, где сетчатка тонкая (например, в парафовеальной зоне и периферических отделах сетчатки), эти две капиллярные сети анастомозируют между собой. Однако в области центральной ямки имеется бескапиллярная зона. Отдельная группа капилляров — так называемые радиальные перипапиллярные — питают область сетчатки, расположенную дугообразно вокруг пятна. Эти относительно длинные прямые капилляры, по-видимому, становятся источником кровоизлияния, иногда наблюдаемого при отеке диска зрительного нерва.

Обычно артериолы сопровождаются венулами и в местах перекреста находятся в общей адвентициальной оболочке. Диаметр венул не превышает 20 мкм, а диаметр центральной вены сетчатки составляет 200 мкм. Центральная вена сетчатки сопровождает центральную артерию и является основным путем оттока крови из сетчатки. Верхняя глазная вена образуется из слияния верхних вортикозных вен. Она выходит из глазницы через верхнюю глазничную щель. От 2 до 4 нижних вортикозных вен, соединяясь, образуют нижнюю глазную вену, которая сообщается с верхней глазной веной после выхода из глазницы через верхнюю или нижнюю глазничную щели. У 40 % людей имеется также средняя глазная вена, которая впадает в кавернозный синус вместе с остальными венами.

Физиология кровообращения сетчатки. Сетчатка обладает наиболее высоким уровнем потребления кислорода на 1 г ткани. Такая высокая потребность в кислороде обеспечивается двумя системами кровотока. Скорость кровотока по центральной артерии сетчатки составляет примерно 28 мкл/мин. Максимальный кровоток в хориоидальной системе, равный 150 мкл/мин, подвержен сравнительно большим колебаниям и имеет более низкий артериовенозный градиент по кислороду. Хориоидальные сосуды снабжают кислородом и питательными веществами область желтого пятна и наружную треть сетчатки, отводят тепло и удаляют продукты обмена в палочках и колбочках, образующиеся в процессе превращения света в химическую энергию и клеточного метаболизма. Кровообращение в сетчатке во многом напоминает мозговое кровообращение по ауторегуляции, если не считать, что сетчатка в меньшей степени реагирует на изменение напряжения углекислого газа (рСО2) и в большей степени чувствительна к содержанию кислорода (рО2). Более того, существует также гематоретинальный барьер, который, как и гематоэнцефалический, ограничивает проникновение в ткани многих молекул.





В последние годы отмечается рост ишемических заболеваний глаз, В значительной степени клиническая картина ишемического поражения заднего отрезка глаза обусловлена особенностями кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки. Острые нарушения кровообращения в сетчатке и зрительном нерве практически всегда приводят или к частичной потере зрения, или к слепоте. Прогноз всегда серьезный, но не безнадежный. Иногда под влиянием лечения может наступить улучшение или стабилизация процесса. Часто требуются повторные курсы лечения.

Причиной развития ГИС в 70% случаев является атеросклероз. По данным литературы, риск развития ГИС связан с повышенным артериальным давлением (АД). В ряде работ доказано, что артериальная гипертензия (АГ) повышает риск развития и прогрессирования ГИС, увеличивает распространенность и тяжесть болезни, вызывает поражение мелких внутричерепных сосудов и ишемическую локальную нейропатию зрительного нерва. Курение, несомненно, связано с риском развития ГИС, но в пожилом возрасте эта связь становится слабее. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой; выявлена даже связь ГИС с пассивным курением. Среди причин, вызывающих ГИС, указывают также на поражение брахиоцефальных артерий. Нарушение локальной сосудистой регуляции, низкое ликворное давление в зрительном нерве и сетчатке также способствуют прогрессированию ГИС (что следует учитывать при диагностике и терапии у пациентов пожилого возраста).

Выделяют острый и первично-хронический типы течения ГИС:

     Острый тип течения ГИС зависит от обструкции сонных артерий атеросклеротической бляшкой с ипсилатеральной стороны, вызывающей резкое, острое снижение кровотока в сосудах глазного яблока. Клиническими формами острого типа течения ГИС являются аmaurosis fugax (AF) или преходящая монокулярная слепота, острая ишемическая нейро-оптикопатия, окклюзия центральной артерии сетчатки и ее ветвей; острое нарушение цилиарного кровообращения (проявляется триангулярным синдромом Амалрика [ишемическая окулопатия] и передней ишемической нейропатией).

     Первично-хронический тип течения ГИС обусловлен прогрессирующим стенозом сонных артерий и сосудов глаза. Клиническими формами первично-хронического типа течения ГИС являются - хроническая ишемическая нейрооптикопатия (оптическая нейропатия с атрофией зрительного нерва); хроническая ишемическая ретинопатия; открытоугольная глаукома с выраженными ишемическими изменениями в переднем сегменте глаза.
[справочная информация [аmaurosis fugax]]

Преходящая монокулярная слепота (аmaurosis fugax). Эпизоды преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax) длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Часто повторяющиеся эпизоды свидетельствуют об ишемии сетчатки, вызванной недостаточностью кровотока по гомолатеральной сонной или глазной артерии (смотреть таблицу: характерные и нехарактерные симптомы преходящей монокулярной слепоты). Слепота, вызванная заболеваниями сосудов мозга, часто наступает внезапно, и больной обычно фиксирует ее начало, которое проявляется резким снижением остроты зрения, выпадением поля зрения, «туманом» перед глазами. Иногда при нарушении периферического зрения окружающие предметы кажутся окрашенными в желтый или зеленый цвет. Некоторые больные ощущают затенение глаза «занавеской». Поле зрения может быть утрачено полностью или частично. В связи с тем что больные не закрывают другой глаз во время эпизода монокулярной слепоты, большинство из них не могут сказать, было ли утрачено зрение на один глаз или на половину поля зрения обоих глаз. Иногда пациенты настолько расстраиваются снижением остроты зрения или появлением скотомы, что считают себя ослепшими на оба глаза. При достаточном уровне интеллекта больного и хорошем контакте с ним можно добиться от него ценной информации о характере нарушения зрения и его динамике. Обычно в подобных случаях, со слов больного, зрение восстанавливается так же быстро, как и утрачивается, и причиной нарушения зрения бывает ишемия сетчатки, которая вторична вследствие снижения давления в ее артериях или уменьшения кровотока по ним. Резкое снижение давления в артериях сетчатки может произойти при спазме, тромбозе или эмболии сонной или глазной артерии. Во время эпизода монокулярной слепоты отмечается побледнение сетчатки, спазм артериол. Иногда удается разглядеть микроэмболы. В некоторых случаях при поражении артерий или флебосклерозе из-за снижения венозного давления может произойти флеботромбоз. Это сопровождается снижением остроты зрения вследствие отека сетчатки или кровоизлияний в нее, которые можно увидеть при исследовании глазного дна спустя несколько дней после окклюзии.




[справочная информация [передняя ишемическая окулопатия]]Передняя ишемическая окулопатия. Длительное время источником артериолярной эмболии и преходящей монокулярной слепоты считались сонные артерии. Причем тромбоэмбол мог образоваться во внутренней, в общей и реже наружной сонной артериях. Имеются сообщения о преходящей монокулярной слепоте, обусловленной окклюзией гомолатеральной внутренней сонной артерии эмболами, заносимыми из наружной сонной артерии через анастомозы - в глазную и из нее в центральную артерию сетчатки.



Ишемическая окулопатия является более редким и в то же время серьезным признаком окклюзии сонных артерий. Симптомы ее обусловлены ишемическим поражением переднего и заднего отделов глаза. Поражение переднего отдела проявляется в эписклеральном отеке, появлении фрагментов клеток в передней камере глаза, умеренном расширении зрачка, вялой реакции на свет или ее отсутствии, рубеозе радужки, а также повышенном или пониженном внутриглазном давлении. При исследовании сетчатки отмечается венозный стаз и низкое артериальное давление.

При венозной застойной ретинопатии выявляют микроаневризмы, точечные расширения капилляров и мелких кровоизлияний в сетчатке. При более выраженных формах заболевания у 20 % больных с окклюзией внутренней сонной артерии отмечаются также расширение, их темная окраска, неравномерность контуров больших ретинальных вен. При хронической форме заболевания выявляют преретинальную неоваскуляризацию. После каротидной эндартерэктомии в течение 48 ч при офтальмоскопии отмечается исчезновение признаков неоваскуляризации.





Несмотря на то что в большинстве случаев нарушение кровообращения в каротидной системе проявляется преходящей монокулярной слепотой (amaurosis fugax) или ишемической окулопатией, в некоторых случаях наблюдается односторонняя утрата зрения, вызванная ярким светом (фоточувствительная ретинопатия). В связи с высокой интенсивностью метаболизма в сетчатке уменьшение кровотока в ней приводит к нарушению восстановления фотопигмента. Зрение обычно улучшается после эндартерэктомии.

Глазной ишемический синдром обычно поражает как задний, так и передний отделы глаза и в 80% случаев является односторонним процессом. Происходит постепенное снижение зрения в течение нескольких недель или месяцев, возможны случаи внезапной потери зрения. Изменения в переднем отделе глаза могут быть в виде диффузной эписклеральной инъекции, отека роговицы, атрофии радужки, отсутствия реакции зрачка на свет, рубеоза радужки. Характерна офтальмоскопическая картина в виде расширения вен, извитости сосудов, сужения артерий, точечных кровоизлияний, ватообразных очагов. Возможно развитие пролиферативной ретинопатии с неоваскуляризацией на диске зрительного нерва и сетчатки. Учитывая усиленное кровоснабжение папилло-макулярного пучка и темпоральной зоны диска зрительного нерва (ДЗН), верхний и нижний сегменты остаются в худших условиях при хронической гипоксии, и, скорее всего, именно в этих зонах процессы нейродегенерации будут развиваться раньше.

Появление различных форм острого типа течения ГИС у пациентов заставляет их в первую очередь немедленно обратиться к врачу офтальмологу. Хотя причина нарушения зрения кроется в атеросклеротическом поражении каротидных артерий. Врач офтальмолог в таком случае должен в обязательном порядке направить пациента на консультацию к сосудистому хирургу для определения степени стеноза сонных артерий и выбора дальнейшей тактики лечения.

Хирургическая коррекция (то есть реконструктивные операции) выраженных оккллюзионно-стенотических поражений сонных артерий представляет наиболее эффективный радикальный метод лечения пациентов с острым типом ГИС, позволяющий улучшить зрительные функции (остроту зрения и поле зрения), электро-физиологические показатели зрительного нерва и контрастную чувствительность зрительного анализатора.

подробнее об острых и хронических нарушениях в системе кровообращения глаза читайте в лекции № 15 (Нарушения кровообращения) учебного пособия для системы послевузовского профессионального образования врачей «Избранные лекции по офтальмологии в трех томах (Том III)». Ярцева Н.С., Деев Л.А., Гаврилова Н.А. [читать]

Неврологические аспекты ГИС. При патологии сонных артерий (в частности, при атеро-склерозе) и АГ (приводящей к гипертонической ангиопатии) наряду с ишемией органа зрения имеет место и нарушение кровоснабжения головного мозга. Именно атеросклероз церебральных сосудов занимает ведущее место в этиологии хронической цереброваскулярной недостаточности, в частности, дисциркуляторной энцефалопатии. Происходит взаимо-связанное поражение двух систем - церебральной и зрительной. Поэтому прогностически важным является выявление у пациентов с разными типами ГИС различных степеней сосудисто-мозговой недостаточности: дисциркуляторная энцефалопатия (асимптомные пациенты), транзиторные ишемические атаки (ТИА), ОНМК (симптомные пациенты).

Оба типа глазного ишемического синдрома (как острый, так и первично-хронический [читайте выше]) преобладают у пациентов с ТИА и ОНМК в анамнезе, то есть у симптомных пациентов. Наличие ГИС достоверно увеличивает риск развития ОНМК.

В экспериментальных работах показано: при хронической АГ происходит изменение цитоархитектоники кровеносного русла. Уменьшается просвет сосудов, возрастает сосудистое сопротивление вследствие гипертрофии стенок сосудов с последующей окклюзией части артериол. Уменьшаются кол чество и диаметр пиальных артерий разного калибра, что приводит к формированию локальных гипоксий и ишемий в веществе мозга. Опасность этой формы сосудистой патологии головного мозга в сочетании с ГИС заключается в клиническом проявлении постепенно прогрессирующих мнестико-интеллектуальных нарушений различной степени выраженности и снижении остроты зрения вплоть до слепоты. Изменения в головном мозге на фоне дисциркуляторной энцефалопатии в сочетании с ГИС возникают уже на ранних стадиях и прогрессируют по мере продолжительности заболевания. Наиболее грубые изменения в головном мозге определяются при злокачественном течении ГИС, которое сопровождается частыми церебральными кризами и транзиторными ишемическими атаками.. Очаговая неврологическая симптоматика в сочетании с нарушением зрения развивается постепенно, в течение нескольких дней или месяцев, иногда - после эпизода преходящих расстройств мозгового кровообращения. В ряде случаев она выявляется ранним утром, что затрудняет процесс аналитического исследования начала заболевания. В основном анализ клинической картины проводится ретроспективно.

ГИС рассматривается как маркер высокого риска развития ишемических неврологических событий. Поэтому необходимо полное комплексное обследование церебральной и зрительной систем, выявление сочетаний различных типов ГИС и степеней сосудисто-мозговой недостаточности. Кроме того, такие пациенты должны быть направлены на консультацию к сосудистому хирургу для определения степени стеноза сонных артерий, что позволит своевременно выбрать правильную тактику лечения и предотвратить развитие наиболее тяжелых форм цереброокуловаскулярной патологии.


Литература:

статья «Клинико-патофизиологические особенности глазного ишемического синдрома» С.М. Маккаева, М.Н. Пузин, Л.Ш. Рамазанова; Кафедра офтальмологии, кафедра нервных болезней ИПК ФМБА России (журнал «Клиническая неврология» №3, 2009) [читать];

статья «Клинические особенности глазного ишемического синдрома» С.М. Маккаева, М.Н. Пузин, Л.Ш. Рамазанова; Кафедра офтальмологии, кафедра нервных болезней ИПК ФМБА России (журнал «Клиническая неврология» №2, 2009) [читать];

статья «Особенности корковых зрительных вызванных потенциалов у больных с глазным ишемическим синдромом» С.М. Маккаева, М.Н. Пузин, Л.Ш. Рамазанова» Кафедра офтальмологии, кафедра неврологии ИПК ФМБА РФ, Москва (журнал «Клиническая неврология» №1, 2009» [читать];

статья «Проявление глазного ишемического синдрома у больных с атеросклеротическим стенозом экстракраниальных отделов сонных артерий» Фролов М.А., Алькам К.М.; ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», кафедра глазных болезней (журнал «Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова» 2013, т. 8, № 4) [читать];

статья «Состояние общей и регионарной гемодинамики при глазном ишемическом синдроме» Х.М. Камилов, М.С. Касимова, Д.К. Махкамова (журнал «Вестник ТГУ» т.20, вып.3, 2015 [читать];

статья «Результаты комплексного лечения глазного ишемического синдрома» Каёткина Е.В., Чистякова С.В. (Медицинская академия имени С. И. Георгиевского Крымского федерального университета имени В.И. Вернадского, г. Симферополь) Кувыркова О.И. (4-я городская поликлиника, г. Симферополь, Российская Федерация); журнал «Вестник Оренбургского государственного университета» № 12 (187), 2015 [читать];

статья «Нейробиохимические критерии диагностики глазного ишемического синдрома» Камилов Х.М., Касымова М.С., Махкамова Д.К.; Ташкентский институт усовершенствования врачей, Узбекистан (журнал «Национальный журнал глаукома» 2016, Т. 15, № 1, стр. 46-51) [читать];

статья «Отдаленные результаты хирургической коррекции глазного ишемического синдрома» Т.Н. Киселева, Л.Н. Тарасова, А.А. Фокин, А.Г. Богданов; ГУ НИИ глазных болезней РАМН, Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования, Челябинска (журнал «Вестник офтальмологии» №4, 2003) [читать];

статья «Синдромы поражения каротидной системы» James F. Toole, MD, Stroke Research Center, Wake Forest University, NC, USA (газета «Новости медицины и фармации», Неврология (299) 2009, тематический номер) [читать].


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.

Синдром гипервязкости



Синдром гипервязкости (СГВ) является или [1] следствием парапротеинемии*, то есть увеличения циркулирующих иммуноглобулинов, в том числе их легких или тяжелых цепей (например, при множественной миеломе, болезни Вальденстрема) или [2] следствием увеличения количества клеток (миелопролиферация, лимфопролиферация, бластный криз). Также развитие СГВ возможно при сердечно-сосудистых заболеваниях, при многих формах рака, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и других хронических заболеваниях.

* - термин «парапротеинемия» объединяет такие заболевания, как идиопатическая (доброкачественная) моноклональная гаммапатия, первичный системный амилоидоз, миеломная болезнь, остеосклеротическая миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей, криоглобулинемия

При увеличении белка или клеток в сыворотке кровь становится более вязкой, появляются клинические проявления сосудистого стаза и, как результат, гипоперфузии. Нормальные значения вязкости – 1,4 – 1,8 ед. Клинические проявления редко наблюдаются при вязкости менее 4 ед., обычно значения превышают 5 ед. Макроглобулинемия Вальденстрема составляет 85% случаев синдрома гипервязкости. Это объясняется большим размером IgM. Другой причиной синдрома гипервязкости является множественная миелома, особенно если синтезируются IgA и IgG3.

У больных ХОБЛ СГВ крови обусловлен прежде всего изменением состояния микрореологических свойств эритроцитов. Подтверждением этому служат измененные индексы агрегации и деформации эритроцитов и нарастание числа эритроцитов с признаками «жесткости» мембраны – эхиноцитов ( шпоровидные эритроциты, поверхность которых равномерно покрыта треугольными выростами). Способность эритроцитов к агрегации и снижение деформируемости эритроцитов тесно связаны с функциональной активностью их клеточных мембран. У больных ХОБЛ обнаружено ухудшение микровязкости мембран эритроцитов, а также установлена связь между структурно-функциональным состоянием мембраны эритроцитов и длительностью заболевания, наличием дыхательной недостаточности, степенью выраженности бронхиальной обструкции. [!] У больных с ХОБЛ гипер-агрегация тромбоцитов не является существенной составляющей гемореологических расстройств.

Основные клинические симптомы СГВ относятся к трем группам: [1] кровоточивость, [2] нарушения зрения, [3] неврологические симптомы. Если суммировать возможные клинические проявления СГВ, то можно выделить следующие группы симптомов:

     неврологические жалобы: головная боль, головокружения, атаксия, парастезии, сомноленция, эпизоды потери сознания, кома;
     нарушения зрения: размытость границ предметов, диплопия, потеря зрения;
     повышенная кровоточивость: кровоточивость десен, носовые кровотечения, реже - желудочно-кишечное кровотечение, послеоперационные кровотечения (в основе кровоточивости лежит [1] дисфункция тромбоцитов из-за большого количества патологических антител, фиксирующихся на цитоплазматической мембране этих клеток, и [2] изменение плазменных компонентов гемостаза под влиянием парапротеинов);
     склонность к тромбозам мелких сосудов (артерии, вены), нарушение микроциркуляции с ухудшением течения сердечно-сосудистых заболеваний (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни), а также с развитием трофических язв и гангрен конечностей.

Конституциональные и кардио-респираторные симптомы дополняют клиническую картину. СГВ, отягощающий течение почечной недостаточности, может способствовать развитию синдрома Рейно и геморрагического васкулита. Чаще СГВ встречается у мужчин (61%). [!!!] Важно заподозрить СГВ у каждого больного с гематологическим заболеванием при появлении необъяснимых симптомов нарушения сознания (в т.ч. сопор, кома) или одышки.

Необходимость быстрой диагностики и лечения СГВ объясняются угрожающими осложнениями: застойной сердечной недостаточностью, острым ишемическим тубулярным некрозом почек, отеком легких с полиорганной недостаточностью. СГВ следует дифференцировать с застойной сердечной недостаточностью, геморрагическим инсультом, ишемическим инсультом.

Иногда лаборатория сталкивается с невозможностью проведения любых биохимических тестов, потому что очень вязкая сыворотка блокирует работу анализаторов. При повышении вязкости появляется феномен сладжа эритроцитов. При СГВ, вызванном гиперлейкоцитозом, количество последних обычно 100 000 в 1 мм3 и выше. Исключения бывают при бластном кризе, когда клиника СГВ появляется при меньшем количестве клеток. Повышение общего белка с разницей между общим белком и альбуминами в 40 г/л и более обычно указывает на парапротеинемию. При исследовании электролитов возможно обнаружение гиперкальцемии, гиперфосфатемии и гиперкалиемии. Для диагностических целей следует проводить электрофорез белков сыворотки крови и мочи, определить протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время, количество тромбоцитов. Компьютерная томография головы проводится при нарушении сознания, судорогах, наличии другой неврологической симптоматики. [!] При подозрениина множественную миелому нельзя проводить исследования с контрастом из-за повышенного риска развития острой почечной недостаточности. Рентгенографию легких проводят при подозрении на инфекционный процесс или отек легких. При подозрении на наличие СГВ необходимо исследование вязкости крови (с помощью вискозиметра) и осмотр глазного дна.

Плазмаферез является методом выбора для лечения СГВ, вызванного парапротеинемией. При СГВ, вызванном большим количеством клеток, следует проводить лейкоферез, тромбоферез или флеботомию. Проведение плазма/клеточного фереза или флеботомии не влияет на прогноз заболевания и является методом неотложной терапии. Начало проведения этих методов должно предшествовать началу химиотерапии для профилактики синдрома лизиса опухоли, который клинически он проявляется гиперурикемией, гиперкалиемией, гиперфосфатемией, гипокалиемией и острой почечной недостаточностью (лечение заключается в профилактике - адекватной гидратации - у пациентов из группы риска, неотложной симптоматической помощи при первых проявлениях метаболических нарушений).

Обычно при СГВ симптомы сердечной недостаточности не отступают при проведении стандартных методов лечения, даже усугубляются при использовании мочегонных препаратов. Улучшение состояния наступает после проведения плазма/клеточного фереза или флеботомии. Стандартная терапия для лечения метаболических нарушений, геморрагического синдрома и сердечной недостаточности применяется одновременно с проведением плазма/клеточного фереза или флеботомии. Переливание компонентов крови проводится с осторожностью и очень медленно, так как это может повлиять на вязкость и вызвать декомпенсацию. При невозможности провести плазма/клеточный ферез, и состояние пациента является декомпенсированным, следует провести массивную инфузионную терапию совместно с флеботомией. К сожалению, эффект от этого лечения, как правило, бывает кратковременным.



Литература:

статья «Синдром гипервязкости» А.В. Костерина, С.Н. Терехова, С.И. Сафиуллина; Казанский государственный медицинский университет, г. Казань; Республиканская клиническая больница Министерства здравоохранения Республики Татарстан, г. Казань (журнал «Практическая медицина» №7, 2011);

статья «Множественная миелома (лекция)» Бессмельцев С.С.; ФГБУ «Российский НИИ гематологии и трансфузиологии ФМБА России» (журнал «Вестник гематологии», том X, № 3, 2014);

учебно-методическое пособие «Диагностика и лечение множественной миеломы» С.А. Ходулева, И.А. Искров, И.И. Мистюкевич; кафедра внутренних болезней № 1 с курсом гематологии, ГомГМУ; Гомель, 2010;

пособие для студентов IV - VI курсов, интернов и клинических ординаторов «Современные принципы диагностики и лечения множественной миеломы» С.И. Моисеев, Г.Н. Салогуб, Н.В. Степанова; Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова, кафедра факультетской терапии с курсом эндокринологии, 2006;

статья «реологические свойства крови у больных с хроническим легочным сердцем» Н.И. Гуменюк, Е.А. Ломтева; Институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф. Г. Яновского АМН Украины (журнал «Український пульмонологічний журнал» №4, 2004).


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Межпозвонковый дисцит (МД) - первичное инфекционное поражение пульпозного ядра с вторичным вовлечением хрящевых замыкательных пластинок и тел позвонков (МД у ребенка впервые описал L. Mayer в 1925 г.; заболевание длительное время рассматривалось как «малодеструктивная», благоприятно протекающая форма остеомиелита позвоночника).

Этиология МД в детском возрасте до конца не выяснена. Большинство авторов придерживаются инфекционной природы заболевания (гематогенная инфекциея), не исключая значение предшествующей травмы (у взрослых воспалительный процесс в межпозвоночном пространстве обычно является осложнением дискэктомии). В культурах из дискового пространства в 30% наблюдений обнаруживаются S. aureus, S. epidermidis, Kingella, Salmonella spp. и др. (наиболее часто S. aureus. В 70% посевы стерильны. Травма способствует высвобождению из диска тканевых энзимов, среди которых фосфолипаза А2 известна как потенциальный стимулятор воспаления in vitro.

Межпозвонковый диск эмбриона хорошо кровоснабжается и получает питание из 3-х главных источников: сосудов периоста, аксиальных сосудов хорды и сосудов тела позвонка. Редукция питающих сосудов диска начинается с момента рождения ребенка и завершается к началу третьей декады жизни. Это объясняет большую частоту МД у детей по сравнению с взрослыми. Микроорганизмы достигают межпозвоночного диска гематогенным путем, проникая в терминальные сосуды на периферии диска в зоне annulus fibrosis или путем прямого распространения возбудителей с замыкательных пластинок тел прилежащих позвонков.


источник

Клиника. МД развивается постепенно и характеризуется маломанифестным течением. Дети среднего и старшего возраста отмечают неясные боли в области шеи, спины, поясницы, нижних конечностях, животе. Дети младшего возраста не предъявляют жалоб на боли в спине, но могут жаловаться на боли в животе. Возможно развитие вздутия живота и запора. В клинической картине наблюдаются раздражительность, хромота, нежелание стоять, сидеть или ходить. При исследовании пациентов боли в спине часто не привлекают внимания, несмотря на появление закрепощенности туловища, сколиоз и антальгическую позу вследствие спазма паравертебральных мышц.

Анализ клинического течения дисцитов у детей позволил выделить несколько синдромов: [1] воспалительный синдром - характеризуется лихорадкой и признаками интоксикации; [2] болевой синдром - ребенок жалуется на боли в шее, спине, пояснице, при этом боль не всегда соответствует локализации пораженного диска; [3] статодинамический синдром - наличие хромоты, нежелание стоять, сидеть или ходить; [4] рефлекторно-тонический синдром - повышение тонуса шейных (кривошея), паравертебральных мышц с уменьшением или ликвидацией физиологических изгибов позвоночника, появление сколиотической деформации позвоночника (антальгическая поза); [5] абдоминальный синдром - обусловлен воспалением межпозвонковых дисков нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника; характеризуется болями в животе, периодическим напряжением мышц и болезненностью передней брюшной стенки, иногда вздутием живота и болями при дефекации; [6] нейропатический синдром - развивается вследствие вовлечения корешков шейного, плечевого, поясничного или крестцового сплетения (выявление нейропатического синдрома помогает топической диагностике дисцита). У детей младшего возраста чаще обнаруживаются воспалительный, статодинамический и абдоминальный синдромы, тогда как у детей старшего возраста - болевой, статодинамический, рефлекторно-тонический и нейропатический синдромы.

МД в детском возрасте - не столь редкое заболевание, как принято считать. Ранняя диагностика дисцита трудна, так как жалобы пациента и клинические проявления заболевания неспецифичны, вследствие чего исследование позвоночника во многих случаях не проводится. Однако правильная диагностика чрезвычайно важна, так как позволяет предотвратить напрасные процедуры и вмешательства (спинномозговая пункция, лапаротомия, артротомия и др.). МД следует предполагать, если у ребенка имеется: [1] ухудшение состояния; [2] повышение температуры тела; [3] неясные боли в шее, спине, животе или нижних конечностях, причину которых невозможно установить (на фоне ухудшения состояния и повышения температуры тела). Настороженность врачей в отношении данной патологии и использование современных методов исследования позволят улучшить диагностику и результаты лечения МД у детей.

Диагностика. Решающим диагностическим признаком МД является сужение межпозвоночного пространства. Выделяют 4 фазы рентгенологических проявлений дисцита: [1] I фаза (1 - 2 недели) - на спондилограмме можно обнаружить сглаженность физиологических изгибов позвоночника; [2] II фаза (3 - 4 недели) - снижение высоты межпозвонквого пространства, иногда сопровождающееся остеопорозом тел смежных позвонков; [3] III фаза (4 - 10 недель) - появляется изъеденность замыкательных пластинок тел соседних позвонков; [4] IV фаза (10 - 16 недель) - продолжается сужение дискового пространства с развитием склероза замыкательных пластинок позвонков.

Вследствие раздражения зон роста контактирующего позвонка возможно увеличение его тела («vertebra magna») и изменение формы (трапециевидная, снижение высоты, шиповидные разрастания). У детей старшего возраста при разрушении диска тела позвонков могут спаиваться. Полное восстановление высоты дискового пространства наблюдается менее чем у 10% детей, в основном младшего возраста.

Компьютерная томография (КТ) обладает более высокой разрешающей спо-собностью по сравнению с рентгенографией и позволяет раньше обнаружить сужение дискового пространства, а также зоны субхондрального склероза тел смежных позвонков. Кроме того, при КТ визуализируются конфигурация, размеры спинномозгового канала, опухоли, гематомы и др. К недостаткам метода можно отнести ограничения, связанные с высокой лучевой нагрузкой.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) имеет ряд преимуществ перед другими методами лучевой диагностики: неинвазивность, отсутст¬вие ионизирующего излучения, высокая контрастность изображения, позволяет в течение 1-й недели выявить воспалительный процесс в межпозвонковом диске (при этом пораженный диск вызывает снижение сигнала в режиме Т1 и гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2). МРТ позволяет осуществлять раннюю дифференциальную диагностику воспалительных заболеваний позвоночника с новообразованиями и травматическими повреждениями.

Сцинтиграфия (сканирование с 99 Tc медронатом [пирофосфатом] или 67Ga цитратом) является чувствительным методом, позволяющим определить очаг воспаления в межпозвонковом дисковом пространстве через 3 - 7 суток после начала заболевания. Сцинтиграфия способствует не только выявлению локализации, но и определению стадии воспалительного процесса. Однако метод не обладает высокой специфичностью, так как накопление радиофармпрепарата происходит в смежных позвонках, при опухолях и переломах. Сцинтиграфию целесообразно использовать как скрининговый метод у детей младшего возраста при сложности топического выявления очага поражения.

УЗИ и тепловизионное исследование (ТВИ) малоинформативны в диагностике дисцита и имеют вспомогательное значение. При этом ТВИ позволяет выявить зоны снижения или повышения температуры кожи (вазомоторные расстройства), косвенно свидетельствующие о нейропатии, сопутствующей дисциту.

Учитывая благоприятное течение МД у детей, биопсия, как правило, не показана, однако такая необходимость может возникнуть в случае фульминантного течения заболевания, подозрения на абсцедирование, туберкулез, грибковую инфекцию, отсутствия эффекта от антибактериального лечения и хронического течения болезни. Пункция межпозвонкового пространства осуществляется под флюороскопическим контролем - через паравертебральные мышцы. При пункции в поясничном отделе необходимо помнить о локализации нижней полой вены и аорты, которые располагаются непосредственно впереди позвоночника.

Дифференциальная диагностика. Хромота и жалобы на боли в тазобедренном и коленном суставах, наблюдающиеся при дисцитах поясничного отдела позвоночника, нередко расцениваются как коксит или гонит. Однако при дисците пассивные движения в суставах сохранены, а проявления воспалительного процесса отсутствуют. Боли в животе, лихорадка, изменения в анализах крови воспалительного характера заставляют подозревать острый аппендицит. Наблюдение и использование при необходимости дополнительных методов исследования (УЗ, лапароскопия) помогают правильной диагностике. При болях в области фланков и поясницы может предполагаться инфекция мочевыводящих путей. Постановке диагноза помогает исследование мочи.

При болезни Гризеля кривошея обусловлена ротационным смещением атланта при асимметричной контрактуре прикрепляющихся к атланту и основанию черепа околопозвоночных мышц (mm. rectus capitis ant. et lat.). Кривошее предшествует воспалительный процесс в зеве и носоглотке. В верхнешейном отделе позвоночника пальпируется выступающий остистый отросток СII, а со стороны глотки на задней стенке появляется возвышение, соответствующее сместившемуся атланту. На рентгенограмме, выполненной через открытый рот пациента, обнаруживается подвывих атланта – смещение позвонка кпереди с одновременным поворотом вокруг вертикальной оси.

При наличии головных болей, болей в области шеи, спины, мышечного спазма и менингеальных знаков можно заподозрить менингит, однако отсутствие очаговой симптоматики и отрицательные результаты спинномозговой пункции позволяют исключить данный диагноз. При остром гематогенном остеомиелите позвоночника наблюдается тяжелое течение заболевания, более ранние и выраженные изменения в позвонках. Правильной диагностике помогает КТ. Дифференциальной диагностике с туберкулезным спондилитом способствуют рентгенологическое исследование органов грудной клетки и специфические пробы. Необходимо помнить о более медленном течении туберкулезного процесса, множественности поражения позвонков и преимущественной локализации в грудном отделе позвоночника. При этом наблюдается более выраженная деструкция тел позвонков.

При болезни Шейермана-Мау, как и при дисците, отмечается сужение межпозвоночного пространства, однако кифотическая деформация спины, характерная клиновидная форма позвонка, локализация в грудном отделе позвоночника и отсутствие воспалительного синдрома позволяют выставить правильный диагноз. Травма также может вызвать сужение дискового пространства. В этом случае большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Дифференциальная диагностика проводится с редко встречающимися заболеваниями – опухолью спинного мозга, синдромом Guillain-Barre, поперечным миелитом, полиомиелитом, мышечной дистрофией.

читайте также статью «Боли в спине у детей и подростков» Н.А. Корж, А.В. Демченко, ГУ «Институт патологии позвоночника и суставов им. М.И. Ситенко НАМН Украины», г. Харьков (www.health-ua.com, 2014) [читать]

Лечение. В связи с различными взглядами на этиологию МД у детей существуют неодинаковые подходы к лечению. Традиционно лечение включает постельный режим, разгрузку позвоночника, иммобилизацию (головодержатель, корсет). Отношение к антибиотикотерапии не однозначное. Некоторые авторы утверждают, что рецидивы заболевания чаще наблюдаются у пациентов, не получавших антибиотики. Целесообразно учитывать сведения о невысокой проницаемости антибиотиков в ткани межпозвонкового диска у детей старшего возраста, что обусловлено снижением кровообращения межпозвонкового диска у детей данного возраста. Длительность лечения обусловлена продолжительностью болевого синдрома и данными лучевых методов исследования. Из лабораторных показателей целесообразно ориентироваться на острофазные белки и СОЭ. Выбор антибиотиков осуществляется эмпирически, имея в виду более частое выделение из пораженного дискового пространства S. aureus. Повышение активности фосфолипазы А2, наблюдающееся при патологии межпозвонкового диска, обусловливает рациональность применения нестероидных противовоспалительных препаратов, снижающих активность данного фермента. Период иммобилизации обычно не превышает 4 недели.

Вопрос о хирургическом лечении детей с МД может возникнуть при наличии превертебральных абсцессов, особенно в шейном отделе позвоночника, опасных сдавлением органов шеи и развитием асфиксии, при лизисе диска с формированием патологической нестабильности позвононика, а также при компрессии спинного мозга. В ходе операции производится остеопериостальная декортикация пораженного сегмента позвоночника. Отслаивается передняя продольная связка вместе с тонким слоем кортикальной пластинки, удаляются остатки пораженного диска и резецируются контактные поверхности тел позвонков до кровотечения из спонгиозы. Спондилодез осуществляется аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости.

У большинства детей отдаленные результаты лечения дисцита благоприятны. У 75% пациентов при отсутствии жалоб в отдаленном периоде выявляются рентгенологические изменения в позвоночнике. В результате асимметрии дискового пространства может сформироваться сколиоз со структурными изменениями тел прилежащих позвонков. В ряде случаев перенесенный в детстве дисцит в последующем является причиной дорсалгии (дорсопатии).


Литература:

статья «Межпозвоночный дискит у детей» Ю.К. Абаев; Кафедра детской хирургии Белорусского государственного медицинского университета, г. Минск, Республика Беларусь (журнал «Вестник хирургии» №1, 2007) [читать];

статья «Воспаление межпозвоночного диска у детей» Ю.К. Абаев, Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск, Республика Беларусь (журнал «Медицинские новости» №1, 2007) [читать].


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Миастения - это аутоиммунное заболевание, которое [1] характеризуется нарушением нервно-мышечной передачи и [2] проявляется слабостью и патологической утомляемостью скелетных (поперечно-полосатых) мышц. Среди нервно-мышечных заболеваний ее частота составляет 80%. В 2001 г. Фундацией миастении Америки (Myasthenia Gravis Foundation of America) была предложена клиническая классификация миастении. [!!!] В настоящее время благодаря удобству ее широко используют в Северной Америке и странах Европейского Союза:

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ МИАСТЕНИИ MGFA



КЛАСС I. ГЛАЗНАЯ форма: любая слабость глазных мышц (может быть слабость закрытия глаз); сила всех остальных мышц нормальная.



КЛАСС II. ЛЕГКАЯ мышечная слабость (может сопровождаться слабостью глазных мышц любой выраженности):

    КЛАСС IIA: доминирует слабость мускулатуры конечностей и/или аксиальной мускулатуры (может сопровождаться менее выраженной слабостью орофарингеальной мускулатуры);

    КЛАСС IIВ: доминирует поражение орофарингеальной мускулатуры и/или дыхательной мускулатуры (может также включать менее выраженное или эквивалентное поражение мускулатуры конечностей и/или аксиальной мускулатуры).



КЛАСС III. УМЕРЕННАЯ мышечная слабость (может сопровождаться слабостью глазных мышц любой выраженности):

    КЛАСС IIІA: доминирует слабость мускулатуры конечностей и/или аксиальной мускулатуры (может сопровождаться менее выраженной слабостью орофарингеальной мускулатуры);

    КЛАСС IIІВ: доминирует поражение орофарингеальной мускулатуры и/или дыхательной мускулатуры (может также включать менее выраженное или эквивалентное поражение мускулатуры конечностей и/или аксиальной мускулатуры).



КЛАСС IV. ВЫРАЖЕННАЯ мышечная слабость (может сопровождаться слабостью глазных мышц любой выраженности):

    КЛАСС IVA: доминирует слабость мускулатуры конечностей и/или аксиальной мускулатуры (может сопровождаться менее выраженной слабостью орофарингеальной мускулатуры);

    КЛАСС IVВ: доминирует поражение орофарингеальной мускулатуры и/или дыхательной мускулатуры (может также включать менее выраженное или эквивалентное поражение мускулатуры конечностей и/или аксиальной мускулатуры).



КЛАСС V. ИТУБАЦИЯ, сопровождающаяся/не сопровождающаяся механической вентиляцией, кроме рутинного послеоперационного ведения (при использовании назогастрального зонда без интубации пациентов относят к классу IVB).


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]






Баночный массаж представляет собой [!] лечебный метод воздействия на организм человека локальным отрицательным давлением (вакуумный массаж, вакуумная терапия). В основе воздействия баночного массажа лежат нервно-рефлекторный, гуморальный и механический факторы, основанные на раздражении кожи, на мышечных и сосудистых деформациях вакуумом в массажной банке. Под влиянием деформационного баночного массажа ускоряется крово- и лимфоток в тканях и рефлекторно в легких улучшается дыхание, согреваются массируемые ткани. Баночный массаж также обладает определенным седативным действием, что весьма желательно у больных с длительно существующим болевым синдромом.

Баночный (вакуумный) массаж давно известен и широко используется в рефлексотерапии. Для проведения баночного массажа используют специальные банки. Сущность метода заключается в создании локального отрицательного давления на определенные участки кожи с целью воздействия на кожные рецепторы, глубоко расположенные ткани и кровеносные сосуды. За счет создаваемого разрежения воздуха в банке она плотно присасывается к коже. Считается, что оптимальный уровень разрежения воздуха равен 0,2 атм. В результате понижения давления над участком кожи, к которому приставлена банка, происходит перераспределение скорости кровотока.

Сохраняя разрежение воздуха и не отрывая банку от кожи, плавны ми утюжащими движениями ее перемещают в сторону венозного оттока, добиваясь усиления скорости кровотока и снижения рефлекторно повышенного тонуса мышц. Такое направление движений принято и в классическом массаже. При баночном массаже допускается возвратно-поступательное и круговое движения при условии, что процедура должна заканчиваться движением банки в сторону венозного оттока. Установлено, что число работающих капилляров в результате массажа увеличивается в несколько десятков раз, а скорость лимфотока - в 8 раз.

Показано (доказано), что в зоне массажа происходит: [1] усиление транскапиллярного обмена; [2] увеличение трансмурального градиента, сопровождающееся ростом артериовенозной разницы, повышением потребления кислорода; [3] уменьшение содержания молочной кислоты и увеличение щелочного резерва крови. Наряду с местными реакциями, определяются также сдвиги центрального характера: [1] рефлекторное повышение сосудистого тонуса вне зоны массирования; [2] снижение кожной и незначительное повышение цен тральной температуры; [3] увеличение экскреции 17-оксикетостероидов, что объясняется активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Методика проведения баночного массажа. Больной ложится на массажную кушетку лицом вниз, под живот подкладывается специальный полужесткий валик диаметром 20 - 25 см. При этом пациент должен лежать свободно и не опираться на локти. Верхние конечности опущены вдоль туловища, нижние - слегка ротированы кнаружи и чуть согнуты в коленях. Врач проверяет напряжение длинных мышц спины, которые должны быть максимально расслаблены, так как в этом положении нагрузка на позвоночник минимальна, состояние кожи - тургор и эластичность (исследование складки по Киблеру), болезненность паравертебральных то чек (прием «вилки»). В начале процедуры врач проводит кратковременное растирание длинных мышц спины сухой рукой, как бы помогая больному расслабиться, после чего кожа шейно-воротниковой зоны спины, поясничной области и крестцово-подвздошных сочленений и ягодиц смазывается вазелиновым маслом (может быть использовано также оливковое, абрикосовое, подсолнечное и др. масла).

Выпускаются специальные банки для баночного массажа, однако можно использовать и обычные медицинские банки или любую другую стеклянную банку с цилиндрическими стенками емкостью 200 - 250 мл или менее. При этом важно, чтобы края банки были закруглены и плавно и безболезнен но скользили по коже. При помощи горящего факела (ватный тампон, смоченный в спирте) в банке создается разрежение воздуха, и банка ставится на кожу спины. Пациент не должен испытывать боли или не приятных ощущений. Кожа пациента слегка втягивается внутрь банки на 1,5 - 2 см. Если у больного возни кают резкие болевые ощущения в месте нахождения банки или усиливается болевой корешковый синдром, разрежение воздуха в банке следует уменьшить.

Далее плавными утюжащими движениями банку перемещают вдоль длинных мышц спины, следя за тем, что бы края банки не отрывались от кожи и не наступала разгерметизация банки. При этом специально прижимать банку к коже не следует. Вначале банку перемещают поступательно возвратными движениями вдоль длинных мышц спины в паравертебральной области поочередно слева и справа на протяжении от С7 до крестцовых позвонков (если массируют длинные мышцы спины паравертебральные зоны, то банка должна располагаться на расстоянии 1 см от остистых отростков позвоночника). После достижения стойкой гиперемии переходят к круговым, постепенно суживающимся кон центрическим движениям вокруг лопаток, также поочередно то слева, то справа. Постепенно переходят к восьмиобразным движениям, захватывающим обе лопатки, периодически возвращаясь к паравертебральным зонам, не давая угаснуть достигнутой гиперемии. Далее дугообразными плавными движения ми массируют шейно-воротниковую зону, периодически поддерживая гиперемию в ранее массированных участках. В последующем переходят к последователь ному массажу межреберных промежутков, выполняя движения по межреберному промежутку, от центра к периферии и обратно, постепенно переходя к поясничной области, крестцово-подвздошным соединениям, частично захватывая кругообразными движения ми ягодичные мышцы. Процедура продолжается 10 - 15 мин и может быть закончена, если в массируемых областях появилась стойкая гиперемия, а белый дермографический след, возникающий после проведения банки по коже, исчезает через 1 - 2 сек. При этом у больного появляется ощущение тепла и расслабления в области спины. Слегка надавливая на кожу у горлышка банки, ее разгерметизируют и снимают. Массируемые участки кожи протирают смоченным в горячей воде полотенцем и вытирают насухо, полностью удаляя масло. Заканчивают баночный массаж отдельными приемами классического массажа: легким отжиманием и растиранием мышц массируемой области. После баночного массажа надо покрыть массированное место или надеть халат (с целью сохранения тепла) и полежать 7 - 10 минут. В некоторых случаях по окончании массажа выполняют приемы мануальной терапии, направленные на снятие функциональной блокады в каком-либо позвоночном сегменте.

Если уровень снижения мышечного тонуса после баночного массажа все же недостаточен, могут быть проведены мероприятия по его дальнейшему снижению. Пациента укладывают на кушетку (на «здоровый бок»), подложив на уровне соответствующего блокированного сегмента полужесткий валик диаметром 25 - 30 см. Нижняя конечность на здоровой стороне выпрямлена, а другая нижняя конечность сгибается в коленном и тазобедренном суставах так, чтобы ее стопа располагалась на уровне коленного сустава выпрямленной конечности. Верхнюю конечность на здоровой стороне располагают над головой, а противоположную верхнюю конечность отводят кзади до края кушетки. Через 20 - 30 мин, не вынимая валика из-под здорового бока, проводят мануальный прием для расслабления мягких тканей. Врач, стоя лицом к больному, прижимает концы пальцев к спазмированной мышце, опирается предплечьем одной руки на гребень подвздошной кости пациента, а другое предплечье кладет на боковую поверхность грудной клетки пациента. После этого врач, нажимая обоими предплечьями в противоположные стороны на крыло подвздошной кости и ребра, как бы пытается увеличить расстояние между ни ми. При этом он, плотно прижимая концы своих пальцев к спазмированной мышце, скользит ими по направлению от средней линии тела пациента в сторону. Прием повторяют 10 - 15 раз.




Литература:

статья «Особенности использования немедикаментозных методов в лечении дорсопатии» И.В. Руденко, И.А. Мосейкин, М.Л. Рожков; Кафедра рефлексологии и мануальной терапии ГБОУ ДПО РМАПО. Москва, Россия (журнал «Мануальная терапия» №2, 2014) [читать];

статья «Спортивный массаж» А.А. Бирюков; Российский государственный университет физической культуры, спорта и туризма, Москва (журнал «Лечебная физкультура и спортивная медицина» №4, 2011);

статья «Лечебный массаж» А.А. Бирюков; Российский государственный университет физической культуры, спорта и туризма, Москва (журнал «Лечебная физкультура и спортивная медицина» №9, 2009);

также о баночном массаже Вы можете прочитать

в книге «Китайский Императорский массаж. Лечение 100 болезней с помощью банок» Дмитрий Коваль [читать];

в презентации «Баночный массаж» преподавателя по массажу Деминой А.Н. [читать];

в журнале «Массаж. Эстетика тела» №4 2012: [1] статья «Целебный вакуум в медицине, спорте и эстетике» П.П. Михайличенко (стр. 6 - 7); [2] статья «Экспресс-методика вакуумного массажа» А.Ю. Лутонин [читать].


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]






Персистирующая идиопатическая лицевая боль (ПИЛБ, «атипичная лицевая боль» по МКБ-10, [син.: атипичная прозопалгия, атипичная одонталгия, болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, дизестезия полости рта, синдром «пылающего рта»]) большинством авторов расценивается как психогенная боль, при которой отсутствуют периферические механизмы её реализации (боль не связана с каким-либо локальным патологическим процессом) и основное место приобретают центральные механизмы, ассоциированные с психическими расстройствами.

Распространенность ПИЛБ составляет около 5 - 10% среди больных с хронической орофациальной болью. Согласно наблюдениям, ПИЛБ чаще (60 - 90%) страдают женщины. Средний возраст манифестации ПИЛБ 40 - 58 лет. Во многих публикациях встречаются указания на то, что данный вид хронической боли, наряду с другими провоцирующими факторами (травмы, хирургическое вмешательство в области лица, стоматологическое лечение, инфекционные заболевания) часто манифестирует после психо-эмоционального стресса.

В немногочисленных работах рассматриваются вопросы личностной предрасположенности к ПИЛБ. Некоторые авторы в этой связи делают акцент на истерические черты пациентов. Другие отмечают преобладание возбудимого и эмоционально неустойчивого типов личностных акцентуаций. Некоторые исследователи отмечают интровертированность больных. Кроме того, в публикациях сообщается о высоком уровне личностной тревожности у пациентов с ПИЛБ и их склонности к фиксации на неприятных и болевых ощущениях, а также избегающего поведения по типу «ухода в болезнь».

По мнению многих исследователей, аффективные расстройства играют важную предрасполагающую роль в патогенезе ПИЛБ, которая формируются в рамках маскированной депрессии. В интегративной модели формирования ПИЛБ описывается «порочный круг», в котором боль и депрессия усугубляют и видоизменяют друг друга, а также проводится параллель между звеньями патогенеза депрессии и хронической боли и указываются общие нейрохимические механизмы (недостаточность серотонинергических и норадренергических систем мозга). С другой стороны, патологические процессы в области лица могут обусловливать развитие психических расстройств, поэтому в ряде работ исследователи расценивают психические расстройства при атипичной лицевой боли, как последствия «жизни с болью» и указывают на формирование у пациентов «патологического поведения в болезни» (ограничительное поведение, социальная инвалидизация и т.д.).

Одна из главных характеристик ПИЛБ - коморбидность с гетерогенными психическими расстройствами. При хронических прозопалгиях психическую патологию выявляют у 60 - 80% пациентов (расстройства тревожного и депрессивного спектра, соматоформные [синдром раздраженного кишечника, гипервентиляционный синдром, нейродермит, синдром предменструального напряжения, кожный зуд, дорсалгии, цефалгии] и соматовегетативные расстройства [колебания артериального давления, склонностью к тахикардии, ярко-красным стойким дермографизмом, гипергидроз конечностей]; единичные исследования посвящены коморбидноти ПИЛБ и шизофрении).

Клиническая картина ПИЛБ реализуется болью в лице, которая беспокоит пациента в течение длительного периода времени (до нескольких десятков лет) в отсутствие какого-либо локального патологического процесса. Усиление боли часто провоцируют не только физическая нагрузка, холод, но и психоэмоциональный стресс, «переутомление». Возможно наличие безболевых промежутков. Пациентам с ПИЛБ свойственны красочность и необычность жалоб, вычурность описываемого рисунка боли. По характеру боль полиморфная, но в большинстве случаев описывается как «тупая», «ноющая», «распространенная», «не пароксизмальная», «глубокая», без четкой локализации и нивелирующая в ночное время. У ряда пациентов наблюдается симметричность, миграция или очередность (то на одной, то на другой стороне лица) боли. Некоторые пациенты жалуются на отечность лица в области болевых ощущений, однако при объективном осмотре отечности не выявляют. Подобные характеристики ПИЛБ сближают её с описаниями сенестопатий и сенесталгий.

ПИЛБ является диагнозом исключения. Процесс дифференциально-диагностического поиска может затягиваться на несколько месяцев, иногда - лет. До верификации диагноза пациентов консультируют в среднем у 7 - 8 специалистов (врач общей практики, оториноларинголог, офтальмолог, дерматолог, невролог, стоматолог, челюстно-лицевой хирург, психиатр). Длительность и затруднения при диагностике атипичной прозопалгии зачастую обуславливают неадекватное медикаментозное лечение и необоснованные оперативные вмешательства, в том числе повторные (например, неоправданная экстракция одного и более зубов). Согласно суждению многих авторов, в отсутствие психотропных препаратов фармакотерапия зачастую оказывается малоэффективной, а хирургическое лечение неэффективно вовсе и в некоторых случаях даже усугубляет болевой синдром.

Критерии ПИЛБ согласно МКГБ-2 также указывают на неорганический генез ощущений. В частности, [1] при обследовании больных рентгенологически и другими объективными исследованиями, не выявляются какие-либо патологические изменений в тканях, а [2] применение местной анестезии не дает положительных результатов; [3] объективное выпадение чувствительности и другие неврологические симптомы отсутствуют; [4] локализация боли не совпадает с областью иннервации ни одной из ветвей краниальных нервов; [5] несмотря на то, что боль присутствует в течение всего или большей части дня, во время сна она не беспокоит пациентов, возобновляясь через некоторое время после пробуждения.

[справочная информация]

Международная классификация головной боли, 2-ое издание (Международное общество головной боли, 2003): «Другая трудность касается так называемой атипичной лицевой боли — термина, объединяющего несколько болевых синдромов со схожим паттерном боли. Тот факт, что в ряде случаев этот синдром возникает после хирургического вмешательства или травмы в области лица, зубов или десен, свидетельствует о возможности инфекционного или травматического происхождения лицевой боли. До тех пор, пока истинный механизм не установлен, наиболее приемлемым является термин персистирующая идиопатическая лицевая боль.»

Международная классификация головной боли (2-ое издание),

13.18. Центральные лицевые боли

13.18.1. Болезненная анестезия (anaesthesia dolorosa)
13.18.2. Центральная боль после инсульта
13.18.3. Лицевая боль при рассеянном склерозе

13.18.4. Персистирующая идиопатическая лицевая боль (ранее используемые термины: атипичная лицевая боль).

Описание: персистирующая боль в лице, не отвечающая диагностическим критериям ни одной из описанных форм краниальных невралгий и не связанная с другой патологией.

Диагностические критерии:
A. Боль в лице, присутствующая ежедневно и на протяжении почти всего дня и отвечающая критериям В и С;
B. В начале боль захватывает ограниченную зону на одной половине лица*, ощущается глубоко и плохо локализуется пациентами;
C. Боль не сопровождается чувствительными и другими нарушениями;
D. Исследования, в том числе рентгенография лица и челюстей, не обнаруживают никакой клинически значимой патологии.

*Примечание: В начале боль обычно локализуется в области носогубной складки или одной стороны подбородка, но может распространяться в область верхней или нижней челюсти или охватывать более обширные зоны лица и шеи.

Комментарий. Боль может быть спровоцирована или хирургическим вмешательством на лице, травмой лица, зубов или десен, однако ее постоянство нельзя связать ни с одной локальной причиной. Лицевая боль вокруг уха или виска может быть первым проявлением карциномы легкого на ипсилатеральной стороне, при которой отраженная боль обусловлена прорастанием блуждающего нерва растущей карциномой. Термин атипичная одонталгия используется для обозначения продолжительной боли в зубах или ложе после удаления зуба при отсутствии какой-либо объективной патологии со стороны зубов.

13.18.5. Синдром «пылающего рта»





Учитывая рекурсивную взаимообусловленность боли и депрессии, в лечении хронических алгических синдромов (в т.ч. ПИЛБ) лидирующие позиции занимают антидепрессанты. В нескольких исследованиях демонстрируется более выраженный и продолжительный анальгетический эффект антидепрессантов, подавляющих обратный захват двух нейромедиаторов - серотонина и норадреналина. Диапазон предлагаемых для терапии ПИЛБ дозировок антидепрессантов довольно широк, и эффективную дозу препарата предлагается подбирать индивидуально. В литературе представлена информация о целесообразности присоединения анксиолитиков (бензодиазепины) к терапии ПИЛБ. При этом одни авторы обосновывают свои рекомендации, признавая участие тревоги в механизмах хронизации боли. При наличии ассоциированных с болевым синдромом ипохондрических расстройств отдельные авторы рекомендуют применение нейролептиков. Также в публикациях рекомендуется назначать при ПИЛБ комбинированную терапию антидепрессантами и нормотимиками (антиконвульсанты). Значимое место в лечении хронической прозопалгии отводится психотерапии (при этом когнитивно-поведенческая терапия, релаксационные методики и гипноз при ПИЛБ демонстрируют наилучшие результаты на фоне применения антидепрессантов и анксиолитических средств).



источник: статья «Персистирующие идиопатические лицевые боли с позиции психосоматической медицины» В.Э. Медведев, Ю.С. Фофанова, В.И. Фролова Кафедра психиатрии, психотерапии и психосоматической патологи ФПК МР Медицинского института РУДН (журнал «Архивъ внутренней медицины» № 4(24), 2015) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Вестибулярная мигрень

Вестибулярная мигрень (ВМ) рассматривается в настоящее время как самая частая причина рецидивирующего непозиционного системного головокружения: частота вестибулярной мигрени среди населения составляет 0,98% (среди причин головокружения у больных, обратившихся в специализированную клинику, ВМ составляет 7 - 9%], чаще она встречается у женщин). ВМ определяется как отдельный подтип мигрени, когда приступ головной боли сопровождается системным (вестибулярным) головокружением (в настоящее время предлагаются различные термины, помимо «вестибулярная мигрень», для обозначения вестибулярного головокружения, вызванного мигренью: [1] «доброкачественное рецидивирующее головокружение у взрослых», [2] «мигренозная вестибулопатия» и [3] «мигрень-ассоциированное головокружение»).

Почти 70% больных мигренью предъявляют жалобы на головокружение различного характера, возникающее как во время приступа мигренозной головной боли, так и в межприступный период. По литературным данным, примерно у 50% страдающих мигренью обнаруживаются симптомы нарушения вестибулярных проб.

Патогенез. Причину развития вестибулярных симптомов во время приступа связывают с анатомо-функциональным единством вестибулярных и болевых путей внутри ЦНС. Так, вестибулярные ядра напрямую связаны с дорсальными ядрами шва ствола мозга, большим ядром шва ствола мозга, голубоватым местом и латеральными отделами покрышки ствола мозга. В свою очередь вестибулярные ядра получают норадренергическую стимуляцию от голубоватого места и серотонинергическую от дорсальных ядер шва ствола мозга. В настоящее время наиболее распространена гипотеза возникновения вестибулярных симптомов при мигрени, предложенная F.M. Cutrer и R.W. Baloh в 1992 г. Согласно этой гипотезе вестибулярная мигрень, которая сопровождается приступом головной боли, рассматривается как мигренозная аура, обусловленная распространяющейся корковой депрессией (РКД), т.е. волной торможения (волной нейрональной и глиальной деполяризации), по коре головного мозга от первичного очага (от затылочной коры) в более вентрально расположенные зоны. Этой волне сопутствует сужение сосудов, сменяющееся их расширением (и возникновением головной боли). Однако объяснить развитие вестибулярных расстройств в картине ВМ механизмами РКД и предполагать, что схожий феномен вызывает депрессию нейронов мозгового ствола исключительно в области проекции вестибулярных ядер, при отсутствии каких-либо других аудиологических или неврологических симптомов представляется маловероятным.

Исследованиях последних лет позволяют несколько в ином ракурсе обсуждать возможные механизмы вестибулярных нарушений в контексте мигренозной ауры. Так, нейротрансмиттеры и нейромодуляторы, которые участвуют в реализации боли и других проявлений приступа мигрени (кальцитонин генродственный пептид, субстанция Р, нейрокинин А, серотонин, норадреналин, дофамин), способны влиять на функциональную активность нейронов вестибулярных ядер, и посредством этого механизма может объясняться их вовлечение в РКД с клинической манифестацией в виде головокружения. В этом контексте была высказана альтернативная гипотеза, которая постулирует, что в процессе формирования РКД происходит одновременное вовлечение вестибулярных ядер, тригеминальной системы и таламокортикальных путей. Это легко объясняет, почему у пациентов с ВМ возникают центральные и периферические вестибулярные нарушения, так же как и центральные глазодвигательные расстройства, во время атак и в межприступном периоде. Более того, предполагается, что при ВМ посредством этих нейротрансмиттерных нарушений механизм, сходный с РКД и нейрогенным воспалением, может реализовываться не только в пределах мозгового ствола, но и в структурах среднего уха. При симметричном высвобождении нейротрансмиттеров и нейропептидов больной испытывает дискомфорт во время движения из-за повышенной фоновой импульсной активности вестибулярных структур. Позиционное головокружение, возникающее в конце приступа вестибулярной мигрени объясняют гормоноподобным действием кальцитониноподобного пептида и других нейропептидов, проникающих во внеклеточную жидкость. Экспериментально было показано, что внутривенное введение серотонина вызывает экстравазацию плазмы во внутреннем ухе, а именно в верхушечной части спирального ганглия, стержне улитки и лабиринтной части вестибулярного нерва. Это, возможно, является механизмом мигрень-ассоциированной дисфункции внутреннего уха в виде системного головокружения, а также объясняет феномен гиперчувствительности к звукам при мигрени.

Тем не менее рубрика «вестибулярная мигрень» или «вестибулярная аура» отсутствует в международной классификации головной боли (МКГБ-2) и в контексте последней ассоциация системного (истинного) головокружения с мигренью обсуждается только в рамках двух хорошо описанных состояний: [1] мигрени базилярного типа (БМ) и [2] доброкачественного пароксизмального головокружения детского возраста.



Доброкачественное пароксизмальное головокружение детского возраста (ДПГДВ) в МКГБ-2 относят к детским периодическим синдромам - предшественникам мигрени. Для ДПГДВ характерны кратковременные атаки системного головокружения или неустойчивости с отсутствием каких-либо нарушений в межприступном периоде. С возрастом у таких пациентов приступы головокружения замещаются обычными приступами мигрени, что собственно и позволяет трактовать их как предшественников мигрени.



Диагностические критерии ВМ. Простое сочетание мигрени с головокружением или неустойчивостью вовсе не свидетельствует о том, что мигрень является причиной вестибулярных симптомов. В 2001 году H. Neuhauser с соавт. предложили диагностические критерии ВМ, позволяющие, по мнению авторов, выделить именно ту группу пациентов, у которых вестибулярные симптомы патофизиологически взаимосвязаны с
мигренью:

ДОСТОВЕРНАЯ ВМ

    А. Преходящие эпизоды возникновения вестибулярных симптомов по меньшей мере умеренной выраженности (к вестибулярным симптомам следует относить системное головокружение или другие ощущения движения собственного тела или предметов вокруг; вестибулярные симптомы могут быть спонтанными или позиционными или могут быть спровоцированы или усилены движением головы [непереносимость движений головой]; вестибулярные симптомы считаются «умеренными», если они нарушают, но не полностью ограничивают повседневную активность, и «тяжелыми», если пациенты не могут выполнять свою повседневную деятельность).
    Б. Наличие мигрени, удовлетворяющей критериям МКГБ-2, в том числе и в анамнезе.
    В. Наличие одного из следующих симптомов мигрени по крайней мере в двух приступах головокружения: мигренозная головная боль, фотофобия, фонофобия, зрительная или другие типы ауры.
    Г. Не связано с другими причинами.

ВОЗМОЖНАЯ ВМ

    А. Преходящие эпизоды возникновения вестибулярных симптомов по меньшей мере умеренной выраженности.
    Б. Один из следующих признаков: [а] наличие мигрени, удовлетворяющей критериям МКГБ-2, в том числе и в анамнезе; [б] симптомы мигрени отмечались более чем в двух приступах вертиго; [в] приступы системного головокружения провоцируются мигренозными триггерами (пищевые провокаторы, нарушения режима сна, гормональные изменения) более чем в половине случаев; [г] приступы головокружения купируются противомигренозными средствами более чем в половине случаев.
    В. Не связано с другими причинами
    .

В дальнейшем эти критерии пересматривались и уточнялись. Современные критерии ВМ разработаны совместно Международным обществом головной боли (International Headache Society) и Обществом Барани (Barany Society). Согласно этим критериям о достоверной ВМ можно говорить при сочетании следующих признаков:

    A. Не менее 5 приступов вестибулярного головокружения длительностью от 5 мин до 72 часов.
    B. Наличие мигрени в соответствии с критериями Международного общества по изучению головной боли.
    C. Один или несколько симптомов, наблюдаемых не менее чем в половине случаев приступов головокружения: [1] мигренозная головная боль; [2] фото- или фонофобия; [3] зрительная аура.
    D. Отсутствие других заболеваний, объясняющих головокружение.

Важно, что диагностические критерии ВМ подразумевают наличие у больного вестибулярного головокружения (т. е. ощущения мнимого вращения или движения окружающих предметов или самого больного в пространстве) или очевидного ощущения неустойчивости, а не таких неспецифических проявлений, как чувство дурноты, слабости, «легкости в голове» или, например, приближающейся потери сознания.

Наблюдение за больными с установленным в соответствии с вышеописанными критериями диагнозом «вестибулярная мигрень» свидетельствует о высокой достоверности предлагаемых диагностических критериев вестибулярной мигрени. Тем не менее, в настоящее время диагноз ВМ не включен в Международную классификацию болезней и может рассматриваться лишь как предположительный.

Клиническая картина ВМ имеет чрезвычайно широкую меж- и внутрииндивидуальную вариабельность как по частоте, так и по продолжительности приступов. В период приступа головокружения могут возникать рвота, спонтанный нистагм, фото- и фонофобия. Длительность приступа головокружения колеблется от нескольких секунд до нескольких часов и даже дней. Кратность возникновения приступов также различна: от нескольких раз в день до одного раза в несколько лет. Отсутствует регулярность возникновения атак, хотя у некоторых пациентов приступы могут возникать кластерами. Временная связь развития головокружения и приступа мигрени также весьма вариабельна: головокружение может предшествовать развитию головной боли, возникать во время цефалгии или после нее (у большинства пациентов мигренозное головокружение всегда сочетается с головной болью или сочетается не во всех приступах). Головокружение, связанное с мигренью, может проявляться в виде ощущения вращения непосредственно перед мигренозной головной болью, в виде головокружения и потери равновесия во время приступа цефалгии или в виде головокружения без головной боли. Некоторые пациенты испытывают потерю равновесия и головокружение между приступами цефалгии. Постоянное сочетание приступа вестибулярного головокружения с мигренозной головной болью отмечается только у одной четверти пациентов с мигренью. Многие пациенты вне приступа отмечают повышенную чувствительность к движениям и страдают укачиванием. Неврологическое исследование вне приступа не выявляет изменений .

При неврологическом обследовании у большинства пациентов выявляется неустойчивость в пробе Ромберга и при ходьбе, некоторые пациенты полностью утрачивают способность самостоятельно стоять и ходить, при этом нормально выполняют координаторные пробы в конечностях. Клиническая картина приступа головокружения существенно варьирует как у различных пациентов, так и у одного пациента во время нескольких приступов. Неврологическое исследование вне приступа не выявляет нарушений, однако у многих пациентов с вестибулярной мигренью отмечается небольшая неустойчивость в пробе Ромберга и при ходьбе, что свидетельствует о неспецифической дисфункции вестибулярной системы. При калорической пробе в 10 - 20% случаев выявляется вестибулярная гипофункция. При электронистагмографии и видеоокулографии иногда обнаруживают незначительные нарушения плавных или саккадических следящих движений глаз, центральный позиционный нистагм. Многие больные вне приступа отмечают повышенную чувствительность к движениям и страдают от укачивания.

Наиболее типичными считаются случаи, которые характеризуются внезапным возникновением умеренного или выраженного головокружения, сопровождающегося неустойчивостью и мигренозной головной болью. Во время приступа головокружения НЕ возникают шум или звон в ушах, снижение слуха.

При постановке диагноза ВМ необходимо учитывать, что головная боль и вестибулярные нарушения являются мультидисциплинарной проблемой и часто требуют консультации различных специалистов: офтальмологов, отолярингологов (в частности, сурдологов), эндокринологов, вертебрологов, хирургов, а также разнообразных исследований, включающих: МРТ (головного мозга, шейного отдела позвоночника, придаточных пазух носа, в том числе и в сосудистом режиме), ультразвуковую допплерографию, исследование глазного дна и внутриглазного давления, исследование внутричерепного давления, ЭКГ, исследование крови (как клиническое, так и биохимическое), изучение состояния эмоционально-волевой сферы. Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с функциональным головокружением, вестибулярным нейронитом, доброкачественным позиционным головокружением, синдромом Миньера, посттравматическим головокружением, базилярной и шейной мигренью.

Лечение. В настоящее время подходы к лечению ВМ не разработаны, что, вероятно, объясняется отсутствием этого заболевания в Международной классификации болезней и относительно недавним появлением диагностических критериев (которые не являются общепринятыми). Следует отметить, что рандомизированных контролирумых исследований эффективности различных терапевтических стратегий при вестибулярной мигрени не проводилось. Лечение ВМ осуществляют так же, как лечение обычной мигрени, и оно складывается из трех компонентов: устранение провоцирующих мигрень факторов, купирование приступа и профилактическая терапия.

Уменьшить частоту приступов ВМ поможет устранение провоцирующих факторов: стресс; сильная эмоция; гипогликемия; менструация; недосыпание или избыточный сон (так называемая мигрень выходного дня); физическая нагрузка; употребление некоторых пищевых продуктов, особенно богатых тирамином (какао, шоколад, молоко, сыр, копчености, консервы, орехи, яйца, помидоры, сельдерей, цитрусовые); пищевые добавки (глютамат натрия, аспартам); курение; использование пероральных контрацептивов; употребление алкоголя, особенно красных вин, шампанского и пива; голод; запор; некоторые лекарственные препараты (нитроглицерин); яркий свет, сильный шум, неприятный резкий запах; длительная поездка в транспорте; сильные вестибулярные раздражения (качка); различные заболевания зубов, придаточных пазух носа, желудочно-кишечного тракта; изменения погоды (изменения барометрического давления, «магнитные бури»); сильный ветер (особенно холодный); работа с компьютером, неоновый свет, любой мелькающий свет; длительный перерыв в половой жизни. Необходимо учитывать, что для каждого больного эти факторы строго индивидуальны.

Для купирования вестибулярной мигрени используют противомигренозные препараты и вестибулярные супрессанты. В качестве вестибулярных супрессантов применяют дименгидранат (драмина), метоклопрамид (церукал), бензодиазепиновые транквилизаторы (диазепам) и фенотиазины (тиэтилперазин); при рвоте используют парентеральный путь введения (диазепам в/м, метоклопрамид в/м, тиэтилперазин в/м) или ректально в свечах. Могут быть эффективны противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак), ацетилсалициловая кислота и парацетамол. Отмечена эффективность препаратов эрготамина и триптанов (купирование приступа на ранней фазе мигренозного пароксизма может предупредить развитие вестибулярных симптомов, если они являются следствием развития нейрогенного воспаления). Эффективность противомигренозных препаратов для купирования вестибулярной мигрени соответствует их эффективности при обычных приступах мигрени. Некоторые авторы не рекомендуют прием триптанов, потому что они повышают риск ишемического инсульта или базилярной мигрени. В нескольких крупных клинических исследованиях продемонстрирована эффективность при мигрени Вазобрала.

Оптимальным для лечения головокружения при ВМ может считаться бетагистин (препарат Бетасерк, по 24 мг дважды в сутки), способный улучшать кровообращение в бассейне вертебробазилярных артерий и их ветвей (задней, задней мозжечковой, внутренней слуховой и др.), при этом не влияющий на кровообращение в бассейнах других сосудов и блокирующий гистаминовые рецепторы. Нейрональный механизм действия бетагистина связывают с нормализацией процессов нейромедиации в гистаминергических нейронах вестибулярных ядер, определяющих центральные механизмы головокружения. А учитывая то, что указанные группы рецепторов располагаются, кроме того, в гипоталамусе, функциональное состояние которого тесно связано с мигренью, блокирование соответствующих рецепторов может способствовать и урежению мигренозных пароксизмов.

Профилактическая терапия показана при возникновении частых (двух и более в месяц) и сильных приступов вестибулярной мигрени. В качестве препаратов выбора используют β-адреноблокаторы (пропранолол и метопролол), трициклические антидепрессанты (нортриптилин или амитриптилин) и антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, применяют вольпроаты (600 - 1200 мг/сут) и ламотриджин (50 – 100 мг/сут). Стартовая суточная доза верапамила составляет 120 - 240 мг/сут; максимальная суточная доза не должна превышать 480 мг. Стартовая доза нортриптилина составляет 10 мг/сут, при неэффективности дозу повышают на 10 - 25 мг/сут, при этом максимальная суточная доза не должна не должна превышать 100 мг. Стартовая доза пропранолола составляет 40 мг/сут, при неэффективности это дозы и хорошей переносимости препарата суточную дозу постепенно (еженедельно) повышают на 20 мг, но так, что бы она не превышала 240 - 320 мг. Комплексное профилактическое лечение, включающее диету и использование небольших доз трициклических антидепрессантов и β-адреноблокаторов, эффективно более чем у половины пациентов. Если лечение эффективно, препараты продолжают принимать в течение года, а затем постепенно (в течение двух или трех месяцев) отменяют.


Литература:

статья «Современная концепция вестибулярной мигрени (дискуссия)» Г. Р. Табеева, Ю. Э. Азимова, М. В. Замерград; Отдел неврологии и клинической нейрофизиологии, клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова Первого МГМУ им. И. М. Сеченова (Неврологический журнал, № 2, 2012) [читать];

статья «Мигрень-ассоциированное головокружение» М.В. Замерград, Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, медицинский центр «Гута-Клиник», Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2013) [читать];

статья «Мигрень и головокружение» Садоха К.А., Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск, Беларусь (журнал «Неврология и нейрохирургия. Восточная Европа» № 1 (17), 2013) [читать];

статья «Клинико-диагностические аспекты и роль церебролизина в терапии вестибулярной мигрени» И.А. Григорова, Е.К. Резниченко, А.А. Григо, Харьковский государственный медицинский университет, Украина (Международный медицинский журнал, №3, 2007) [читать];

статья «Вестибулярная мигрень» Т.А. Иванова, Е.Г. Филатова, Кафедра нервных болезней ИПО ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (журнал «Фарматека» №19, 2015) [читать];

статья «Мигрень: вопросы коморбидности и дифференциальной диагностики» О.Г. Морозова, кафедра рефлексотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования (медицинская газета «Здоровье Украины», 2010) [читать];

статья «Мигрень и вестибулярная дисфункция» О.Г. Морозова, кафедра рефлексотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования (Международный неврологический журнал 2(12) 2007) [читать].


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Острая кривошея - одно из самых частых детских вертебрологических синдромов, для которого характерно внезапное возникновение (обычно при пробуждении утром), резкая боль в шее и вынужденное положение головы (обратите внимание: «острая кривошея» - синдромальный диагноз). Ряд последних зарубежных исследований и работы А.В. Губина и соавт. (Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия) указывают на отсутствие в этиологии данного страдания поражения атланто-аксиального комплекса.

Этиология острой кривошеи. Синдром острой кривошеи может быть следствием травмы (и составляет 9% в структуре детского травматизма). Однако в подавляющем большинстве случаев возникновение острой кривошеи происходит при отсутствии факта травмы, либо при минимальной травмирующей силе, более того, часто имеет место спонтанное появление острой кривошеи после сна, что объясняется теорией «унковертебрального клина» А. В. Губина.



Теория «унковертебрального клина» А. В. Губина. Периостально-фасциальная ткань области унковертебрального сочленения заключена в жесткие границы фиброзного кольца диска изнутри, задней продольной связки сзади, крючковидным выростом каудального позвонка сбоку и замыкательной пластиной краниального позвонка сверху. Причиной острой кривошеи у детей является резкое или постепенное сдавление периостально-фасциальной ткани в унковертебральной щели в результате движения головой или длительного бокового сгибания шеи (сон) с образованием «клина» отечных тканей, который раздражает заднюю продольную связку. Это приводит к анталгической установке головы, а в некоторых случаях и к атланто-аксиальному блокированию. Поэтому так эффективна тракция, которая уменьшает давление в унковертебральной «щели» и способствует улучшению венозного оттока и разрешению проблемы. Также важными аргументами в пользу данного предположения являются следующие:

    1 - унковертебальные суставы - исключительная анатомическая особенность шеи, поэтому подобные состояния не встречаются в пояснице и в грудном отделе у детей;
    2 - возникновение боли и ее усиление в вертикальном положении, так как при этом усиливается давление на межпозвонковый диск и, соответственно, в унковертебральной «щели»;
    3 - более высокая частота острой кривошеи в осенне-зимний период объясняется большим количеством воспалительных изменений со стороны носоглотки, что приводит к ухудшению венозного оттока и близлежащих тканей и усугублению отека;
    4 - патогенетически объяснимым становится не только анталгический сколиоз (кривошея), но и так часто наблюдаемые кифотические деформации в шейном отделе позвоночника.

на рисунке сверху справа: МРТ в режиме подавления жира у больного 12 лет с острой кривошеей - четко визуализируется треугольная зона гиперинтенсивного сигнала в задне-боковых отделах межтелового пространства, контур диска отделен от этой зоны

Уменьшение с возрастом и исчезновение у взрослых острой кривошеи и атланто-аксиальных подвывихов связано с уменьшением эластичности межпозвонковых дисков, наличием мощных ограничителей движений в виде развитых унковертебральных суставов и дегенеративными изменениями в суставах Люшка.

Наиболее частый возрастной период, при котором развивается острая кривошея вследствие образования «унковертебрального клина» («клина» отечных тканей) - это группа старших школьников, при этом возникновение острой кривошеи наиболее характерно для зимне-весеннего периода (дети дошкольного возраста поступают преимущественно в летний период). У большинства пациентов преобладает боковой наклон головы в сторону, противоположную от болей (боковой наклон головы варьирует от 10 до 45 градусов). Объем ротационных движений ограничен в сторону болей, но всегда преобладает над возможностью выведения головы в правильное положение. Минимально болевой синдром купируется в течение суток, максимально - через 10 дней. Между возрастом пациентов с острой кривошеей и длительностью болевого синдрома имеется прямая взаимосвязь: чем старше ребенок, тем длительнее протекает у него болевой синдром. Так, у детей ясельного возраста максимальная длительность болевого синдрома составляет в среднем 5 дней, а у старших школьников - 10 дней.

На фоне синдрома острой кривошеи у детей в редких случаях развивается атланто-аксиальное ротационное блокирование (ААРБ), определяющими симптомами которого являются: [1] синдром острой кривошеи не купируется в течение нескольких дней, [2] резкое ограничение поворота головы и [3] отсутствие вращения С1 вокруг зуба С2 по данным функциональной (с поворотами головы) мультиспиральной компьютерной томографии [МСКТ] (выраженный блоком ротационных движений в шее). Применение термина ААРБ (atlanto-axial rotatory fixation) практически не встречается в отечественных публикациях. Широко применяемые у нас термины «подвывих С1» или «атланто-аксиальный ротационный подвывих» не отражают сути данного патологического процесса и вносят свою отрицательную лепту в раннюю диагностику и своевременное лечение ААРБ. Это приводит к продлению вытяжения на петле Глиссона или попыткам мануального воздействия на шейный отдел позвоночника. К сожалению, эти действия не обеспечивают желаемого успеха, а потерянное время ухудшает результаты оперативного лечения. Кривошея сохраняется и быстро приводит к формированию деформации лицевого черепа.

Таким образом, своевременная диагностика ААРБ (отсутствия подвижности в сегменте С1 - С2) позволяет подтвердить диагноз и перейти к другим методам лечения. Так, например, в случае неэффективности лечения вытяжением на петле Глиссона необходимо перейти к деротационной halo-тракции. При ее неэффективности методом выбора является открытая коррекция и задняя фиксация позвонков С1 - С2, которая может проводиться только в специализированных учреждениях. Целью лечения в застарелых случаях является устранение кривошеи и болей за счет создания правильного соотношения С1 - С2. Движения в атланто-аксиальном суставе, как правило, не восстанавливаются, там образуется фиброзный или костный блок.

Поскольку дети с внезапно развившимися болями в шее и вынужденным положением головы (острой кривошеей) - частые пациенты хирургических стационаров, поэтому основной задачей врача является выделение тех пациентов, чье состоянием требует более углубленного обследования, наблюдения и лечения. Но так как обеспечить каждому больному с острой кривошеей полное лучевое обследование и длительное наблюдение в стационаре невозможно, поэтом при анализе клинических данных конкретного пациента необходимо причислить последнего к одному из трех уровней опасности, предполагающего, в свою очередь, конкретный объем обследования и лечения.



[1] Первый уровень – это [!!!] основной поток пациентов с полиэтиологическими, в большинстве случаев «доброкачественными» поражениями шейного отдела позвоночника - острая кривошея вследствие образования «унковертебрального клина» в редких случаях с развитием ААРБ (сохранение ротационных движений у пациентов с острой кривошеей, преобладание бокового наклона головы над ротационной установкой, боль и напряженность мышц в средней части шеи свидетельствуют о незаинтересованности в патологическом процессе атланто-аксиального сочленения). [2] Второй уровень – пациенты с истинными атланто-аксиальными подвывихами, требующие обязательного тракционного лечения для предотвращения перехода патологии в хроническую стадию. [3] Третий уровень включает пациентов с опасностью механической и неврологической нестабильности, что, как правило, требует оперативного лечения. Помимо обычной травмы, сюда попадают дети с манифестацией пороков развития шеи.



Подробнее об острой кривошее у детей:

монография «Острая кривошея у детей» А.В. Губин; Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия [читать];

статья «Современная концепция лечения детей с патологией шейного отдела позвоночника» А.В. Губин, Э.В. Ульрих; Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия (журнал «Педиатр» том I, №1, 2010) [читать];

статья «Алгоритм действия хирурга при острой кривошее у детей» А.В. Губин; Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия (журнал «Травматология и ортопедия России» №1(51), 2009) [читать];

статья «Хирургическое лечение детей с нетравматическим застарелым атланто-аксиальным ротационным блокированием» А.В. Губин, А.В. Бурцев, С.О. Рябых, Д.М. Савин, П.В. Очирова, А.А. Коркин; ФГБУ «РНЦ «Восстановительная травматология и ортопедия» им. акад. Г.А. Илизарова» Минздрава России, г. Курган (журнал «Травматология и ортопедия России» №4(78) - 2015) [читать];

статья «Синдром острой кривошеи у детей» О.О. Козлов, А.С. Цыбанов (Городская клиническая больница скорой медицинской помощи им. В. В. Ангапова г. Улан-Удэ), Г.А. Краснояров (кафедра спортивной медицины, травматологии и ортопедии Бурятского государственного университета); журнал «Вестник Бурятского государственного университета» №12, 2015 [читать];

статья «Симптомокомплекс застарелого атланто-аксиального подвывиха у детей» А.Г. Баиндурашвили, А.Е. Кобызев, Е.Л.Кононова (ФГБУ «Научно-исследовательский детский ортопедический институт им. Г.И. Турнера» Минздравсоцразвития России), Н.Е. Иванова (ФГБУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. профессора А.Л. Поленова); журнал «Травматология и ортопедия России» №1(63) - 2012 [читать] ;

лекция «Повреждения верхнего шейного отдела позвоночника: диагностика, классификации, особенности лечения» Э.А. Рамих; Новосибирский НИИ травматологии и ортопедии (журнал «Хирургия позвоночника» №3, 2004) [читать].


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]





Кривошея - одно из распространенных заболеваний опорно-двигательной системы у детей.

На сегодняшний день термин «кривошея» объединяет целый ряд патологических состояний, которые проявляются порочным положением головы и ограничением движений в шейном отделе позвоночника. Относительно мономорфная клиническая картина кривошеи при полиэтиологичной природе дает основание многим авторам считать ее внешним проявлением, симптомом или синдромом различных врожденных и приобретенных заболеваний опорно-двигательной системы.

Л.Ю. Ходжаева, С.Б. Ходжаева (Санкт-Петербургская медицинская академия после-дипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ, 2011) на основании проведенного исследования выделяют следующие формы кривошеи у детей первого года жизни.

1. Идиопатическая форма кривошеи. Клиническая картина характеризуется наличием легкого нефиксированного наклона головы ребенка в одну сторону с ротацией в противоположную. При пальпации выявляется незначительное напряжение грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ГКСМ) с одной стороны без укорочения и утолщения, движения в шейном отделе позвоночника не ограничены. При неврологическом осмотре у большинства детей выявляются нарушения ЦНС в виде перинатальной энцефалопатии, сегментарной недостаточности шейного отдела позвоночника. При ультразвуковом исследовании головного мозга имеют место пост-гипоксические изменения (незначительное расширение ликворосодержащих пространств). УЗИ шейного отдела позвоночника и ГКСМ в пределах возрастной нормы.

2. Нейрогенная кривошея вследствие дистонического синдрома. Клиническая картина данной формы кривошеи характеризуется повышением мышечного тонуса верхнего плечевого пояса с переходом на шейный отдел позвоночника с одной стороны и уменьшением – с другой (синдром мышечной дистонии). Движения в шейном отделе не ограничены. По данным УЗИ, шейный отдел позвоночника, ГКСМ и головной мозг в пределах возрастной нормы.

3. Мышечная форма кривошеи с увеличением и утолщением ГКСМ. При клиническом исследовании имеет место значительный наклон головы в пораженную сторону и ротация в противоположную, ограничение движений в шейном отделе позвоночника. При пальпации грудино-ключично- сосцевидной мышцы выявляется ее укорочение и уплотнение. При неврологическом осмотре нарушений функции нервной системы не выявляют. Ультразвуковой метод позволяет выявить увеличение и уплотнение мышечной массы ГКСМ на стороне поражения и ее дистрофические изменения. При дальнейшем наблюдении все клинические признаки врожденной мышечной кривошеи усугубляются.

4. Кривошея, обусловленная ротационным подвывихом в атланто-аксиальном сочленении. При клиническом исследовании выявляется наклон головы в одну сторону с фиксированной ротацией в противоположную. Движения в шейном отделе позвоночника ограниченны и болезненны, особенно поворот головы в противоположную сторону. При неврологическом осмотре имеет место повышенная нервно-рефлекторная возбудимость. При ультразвуковом исследовании выявляют ротационные подвывихи в атланто-аксиальном сочленении.

5. Травматическая костно-суставная кривошея. При клиническом исследовании определяется резкое ограничение движений в шейном отделе позвоночника, напряжение шейно-затылочных мышц. На пальпацию этой области ребенок реагирует болезненным криком. Дети плохо берут материнскую грудь и неактивно сосут ее. Характерная клиническая картина развивается сразу после рождения. При неврологическом исследовании выявляются бульбарный синдром и явления пирамидной недостаточности. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника, выполненных в стандартных проекциях имеет место перелом боковой массы атланта.

6. Врожденная костная форма кривошеи. При клиническом осмотре выявляется короткая шея, низкий рост волос, боковой наклон головы. При ультразвуковом исследовании имеют место признаки аномалии развития шейного отдела позвоночника. При рентгенологическом исследовании определяется синостоз первых трех позвонков шейного отдела позвоночника (С1-С2-С3): болезнь Клиппель - Фейля.


[подробнее об аномалии Клипелль-Фейля]БОЛЕЗНЬ КЛИППЕЛЬ-ФЕЙЛЯ

В 1912 году французские врачи М. Klippel (невропатолог) и Andre Feil (рентгенолог) описали врожденный порок развития позвоночника, характеризующийся деформацией (укорочением) шеи, обусловленной уменьшением числа шейных позвонков, их сращением или меньшими размерами. Популяционная частота 1 : 120 000. Различают три типа деформации: 1-й - уменьшение общего числа шейных позвонков; 2-й - синостоз всего спаянного в единую кость шейного отдела позвоночника с затылочной костью и верхними грудными позвонками; 3-й - сочетание 1 или 2 типа с синостозом нижнегрудных и поясничных позвонков. Часто деформация сочетается с незаращением дужек позвонков (spina bifida cervicalis), наличием шейных ребер, синхондрозом лопаток с позвоночником при высоком их стоянии (болезнью Шпренгеля). В большинстве случае синдром спорадичен, имеются данные о его генетической гетерогенности, например, 2 тип наследуется аутосомно-доминантно, а 3 тип - аутосомно-рецессивно.

У больных отмечается укорочение и ограничение подвижности шеи, низкая граница роста волос на затылке, кифосколиоз. Укорочение шеи придает пациентам особый вид - «человека-лягушки». В тяжелых случаях подбородок упирается в грудину, мочки ушей касаются плеч, затрудняется дыхание и глотание. У части больных могут быть крыловидные складки шеи, пороки развития мышц плечевого пояса. Лопатки широко разведены, часто укорочены. В большинстве случаев деформация безболезненна, но иногда сопровождается синдромом сдавления шейных корешков спинного мозга. Возможны асимметрия лица, аномалии зубов, микроцефалия, гидроцефалия, спинно-мозговая грыжа, пороки ребер, лучевой кости и ее производных, постаксиальная полидактилия. В 45% случаев наблюдаются гипоплазия и дистопия почек, в 25% - глухота, в 17 - 20% - расщелина неба, в 15% - пороки сердца. Также характерны пороки развития нервной системы и умственная отсталость. Со стороны глаз наблюдаются паралитическое косоглазие, гиперметропия, нистагм, синдром Горнера и Щтиллинга-Тюрка-Дуана. Также характерны: слабость рук и ног, переходящая позднее в спастические и паралитические параплегии и тетраплегии, нарушения функций симпатического отдела нервной системы, зеркальные движения конечностей (из-за возможного отсутствия перекреста пирамид), глухота, эпилептические припадки, приступы головной боли.

Диагностика синдрома основана на триаде клинических симптомов: 1 - укорочение шеи, наблюдаемое с рождения; 2 - низкая граница роста волос на шее; 3 - ограничение подвижности головы. Для уточнения типа деформации проводят рентгенологическое исследование шейного и грудного отделов позвоночника в прямой и боковой проекциях. На рентгенограммах чаще выявляют сращение 4 - 6 шейных позвонков в сплошную малодифференцированную костную массу. Иногда тела позвонков сливаются лишь частично и тогда можно проследить узкие полоски просветления - недоразвитые межпозвоночные диски. При полном синостозе блокированными оказываются тела, дужки и отростки позвонков. Частичный синостоз вызывает в процессе роста искривление позвоночника в сагиттальной или фронтальной плоскости. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезным спондилитом верхних шейных позвонков, двусторонней и односторонней формами мышечной кривошеи (особенно при отсутствии эффекта от консервативного лечения).

Лечение, как правило, консервативное (ЛФК, массаж), направлено на улучшение осанки и предупреждение вторичных деформаций. При возникновении компрессии корешков спинного мозга, например шейными ребрами, их резецируют. Для устранения болевого синдрома назначают мягкий воротник типа Шанца, анальгезирующие средства, физиотерапию. Витальный прогноз благоприятный при отсутствии пороков внутренних органов, однако, у больных возникают серьезные косметические и функциональные проблемы.


По материалам статьи «Синдром Клиппеля-Фейля»; авторы: А.А. Устинович, Т.М. Галица, Е.Е. Жеребилова, С.В. Кузьмина, Г.В. Леус, А.Н. Ракуть, Белорусский государственный медицинский университет, УЗ 3-я городская детская клиническая больница.


7. Кривошея как проявление паралитического косоглазия. При клиническом осмотре имеет место легкий наклон головы в одну сторону и ротация в противоположную. Активные и пассивные движения в шейном отделе позвоночника не нарушены. Пальпация шейного отдела позвоночника и ГКСМ каких-либо изменений не выявляет. Ведущей причиной, обуславливающей порочное положение головы, является ограничение или отсутствие движений глазодвигательных мышц.

Кривошея у новорожденных и детей первого года жизни является распространенной патологией опорно-двигательной системы. Наиболее часто встречается идиопатическая кривошея. Этот вид имеет наиболее благоприятный прогноз. На втором месте по частоте - нейрогенная форма кривошеи, на третьем - мышечная кривошея, протекающая с утолщением и укорочением ГКСМ. Реже встречается кривошея, обусловленная подвывихом в сегменте С1 - С2. Наиболее редко встречающимися формами кривошеи являются травматическая, костная и кривошея как проявление паралитического косоглазия. Использование клинического и ультразвукового методов исследования позволяет определить форму кривошеи и назначить адекватное раннее лечение.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ: [1] С целью уменьшения травматических мышечной и костно-суставной кривошеи у детей необходимо щадящее проведение родов, акушерские пособия должны быть бережными, без применения запредельных тракций и поворотов за голову ребенка. [2] Дети, родившиеся в тяжелых родах с акушерскими пособиями в родильных домах должны получать профилактическую иммобилизацию головы и всего позвоночника. [3] Клиническая диагностика кривошеи у новорожденных и детей младшего возраста должна быть комплексной, с учетом акушерского анамнеза, механизма травмы, динамики развития клинических симптомов. [4] Всем детям с кривошеей необходимо проводит УЗИ ГКСМ, а с фиксированной кривошеей и рентгенологическое [при необходимости КТ-, МРТ-] исследование шейного отдела позвоночника. [5] Дети с травматическими мышечной и костно-суставной кривошеями должны быть осмотрены невропатологом для выявления неврологических расстройств и ортопедом для выявления и лечения с целью предупреждения развития в последующем нейро-ортопедических симтомо-комплексов. [6] При выявлении травматической костно-суставной кривошеи, обусловленной подвывихом атланта, необходимо одномоментное вправление его с последующей иммобилизацией картонно-ватно-марлевым воротником типа Шанца. [7] Дети с сочетанными повреждениями ГКСМ, шейного отдела позвоночника и спинного мозга должны получать комплексное нейро-ортопедическое лечение с применением иммобилизации, медикаментозного и физиотерапевтического лечения. [8] На первом году жизни дети с кривошеями должны получать 3 - 4 курса комплексного нейро- ортопедического лечения, затем 2 - 3 раза в год до 7 лет. [9] Детям с врожденной костно-суставной кривошеей нужно делать этапные корригирующие иммобилизации шейного отдела позвоночника (воротником Шанца, пластиковым голово-держателем, гипсовой торако-краниальной повязкой) в зависимости от возраста ребенка и тяжести кривошеи. [10] Все дети с кривошеей нуждаются в диспансерном наблюдении до 14 лет.


ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ РОДИТЕЛЕЙ
   
[статья «Проблема с наклоном в сторону» (журнал «Доброго здоровья» №6, 2015)]статья «Проблема с наклоном в сторону» (журнал «Доброго здоровья» №6, 2015)

Кривошея у новорожденных считается одним из самых распространенных диагнозов. Однако же среди врачей мнения по поводу постановки диагноза сильно расходятся. Одни после обследования утвердительно ставят диагноз врожденной кривошеи, другие - настаивают на мышечном тонусе. Как определить истинное положение дел и что должны знать о кривошеи родители, расскажет заведующим отделением травматологии и ортопедии Областной детской больницы г. Шымкент Асхат Усербаев.

- Начнем с причин кривошеи. Что служит тому чаще всего?

- До сих пор врачи единогласно считают главным фактором, который служит возникновению и развитию кривошеи, внутриутробное недоразвитие грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Так вот, при врожденной кривошее происходит недоразвитие мышцы, которая находится на боковой поверхности шеи. Если дело в повреждении этой мышцы, то появляется дефект, при котором голова малыша будет наклонена в ее сторону и одновременно повернута в противоположную сторону с отклонением назад.

-То есть визуальный - это первый способ диагностики?

- Обнаружить и определить кривошею сразу после родов у новорожденного сложно. Но если дефект достаточно видимый, то специалисты смогут обнаружить его еще в роддоме. Дело не только в положении головы, при кривошеи немного выше обычного будут расположены лопатка и надплечье, а затылок будет чуть скошен.

- А травма во время родом имеет место быть?

- Имеет. Если дело в сложных родах и травме, то в этом случае происходит кровоизлияние в мышцу, после чего происходит формирование рубца и мышца укорачивается. И кстати, непонятно почему, но девочки лидируют в этом показателе.

- Какие осложнения может дать кривошея?

- Довольно опасные, которые аукнутся в более позднем возрасте. Поэтому родителям нельзя пускать состояние малыша на самотек. Во-первых, такие детки, как правило, отстают в психомоторном развитии и больше своих сверстников склонны к заболеваниям опорно-двигательного аппарата. Часто у нелеченых детей может развиться остеохондроз или кифоз.

- На что мама следует обратить внимание?

- Первое на то, в каком положении ребенок держит голову, не поджимает ли плечико. Мама может нащупать небольшое уплотнение возле поврежденной мышцы, как правило, оно в размерах не больше двух сантиметров.

- А как удостовериться, что это всего лишь мышечный тонус?

- Если малыш развивается нормально и при этом он активен и спокоен, значит, его положение головы в повернутом виде и предпочтение спать на одном боку скорее всего, гипертонус мышц. Эта проблема решается довольно легко комплексом массажа. Также важно знать, что ребенок может держать голову слегка наклоненной, но при этом не будет обнаружено никаких изменений в мышце и связках.

- А если кривошея приобретенная?

- Такое тоже часто встречается и это обратная сторона медали предпочтений малыша. То есть приобретенная кривошея результат того, что ребенок все время лежит на одном боку. В результате со временем мышцы с одной стороны шеи становятся короче, чем с другой.

- Кривошею заметили, что нужно начинать делать и когда?


- Начинать следует как можно раньше. Замечательно, если определили кривошею у малыша в возрасте 2-3 недель, значит, и лечение откладывать не стоит. Комплекс лечения будет зависеть от степени кривошеи и разрабатывается он для каждого малыша индивидуально. Среди самых эффективных способов лечения врач предложит лечение положением, массаж, лечебную гимнастику и электрофорез. Родителям стоит позаботиться о покупке ортопедической подушки для малыша. Родители должны знать, что если кривошею обнаружили рано, то прогнозы будут хорошими. Но если ее долгое время попросту игнорировать, то добиться положительных результатов уже будет практически невозможно. К этому времени будет полностью сформирована асимметрия черепа, а это исправлению уже не подлежит.

- Начинать следует с правильного положения головы и шеи…

- Нужно следить за малышом во время сна и периодически его переворачивать, особенно если у него кривошея. В этом есть еще одна проблема - если малыш спит, все время повернув голову в одну сторону, то это приведет к появлению плоских участков на черепе. И в этом случае исправить одновременно и плоскость черепа и кривошею бывает достаточно сложно. Если же попеременно переворачивать ребенка во время сна, а также периодически укладывать на затылок, то это поможет избежать плоских мест на черепе и вылечить кривошею

- Значит если все делать вовремя, то выздоровление гарантировано?

- Если лечение начато вовремя и родители следуют указаниям врача, то, скорее всего к первому году кривошея исчезнет. Если, несмотря на все старания, кривошея сохраняется до двух лет и улучшений нет, значит необходимо оперативное лечение. Малышу делают операцию на мышце, и накладывают гипс на 1,5 месяца. А далее - реабилитационный период сроком в полгода. В этот период малышу предстоит носить специальный головодержатель.

- А мама сможет делать массаж?

- Из моей практики могу смело сказать что массаж - если он грамотный и профессиональный - это лучшее средство. Поэтому лучше доверится специалисту, чтобы потом он же не исправлял ошибок вашего массажа. Мама может выполнять определенные действия, которые тоже пойдут на пользу малышу. Например, слегка отводить голову ребенка сначала в одну, потом в другую сторону или плавно и мягко растирать уплотнения в больной мышце. При этом следует знать, что здоровая сторона тоже нуждается в массаже, но более энергичном. Он призван повысить тонус мышц.

- А правда ли что ребенка с кривошеей нужно специальным образом держать на руках?


- Правда. Если ребенок в вертикальном положении и прижат к маме, значит, его плечи должны находиться на одном уровне с плечами мамы. Нужно мягко и плавно повернуть голову малыша в больную сторону и зафиксировать это положение щекой. И всегда когда мама носит кроху, это нужно делать на «больной» стороне спиной или лицом к себе. Не забывать при этом, всегда поддерживать голову младенца, приподнимая ее в здоровую сторону. Кормление нужно осуществлять таким образом, чтобы малыш старался поворачивать голову в больную сторону. Берегите своих детей и будьте здоровы!





о коррекции врожденной мышечной кривошеи у новорожденных физическими методами читайте [здесь] (курсовая работа по специальности «Физическая культура для лиц с отклонениями в состоянии здоровья (Адаптивная физическая культура)», выполнила: студентка 421 группы Кавардина М.В., проверила: к.б.н., доцент Кутишенко А.В.; Уральский государственный университет физической культуры, кафедра спортивной медицины и реабилитации, Челябинск, 2012)


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Среди всех случаев опоясывающего герпеса (ОГ) моторную слабость выявляют с частотой от 0,5 до 5% и, как правило, она сопровождает болевые расстройства. В 1969 г. S. Gupta и соавт. для обозначения двигательных нарушений при герпесе предложили термин «сегментарная моторная слабость».

Известно, что после перенесенной ветряной оспы вирус варицелла зостер, относящийся к группе ДНК-вирусов, находится в латентном состоянии, длительно персистируя в чувствительных ганглиях - спинномозговых ганглиях, тройничном узле. При снижении активности клеточного иммунитета происходит реактивация вируса и его центробежное распространение по чувствительным волокнам, что клинически проявляется классической картиной ОГ. Патологические изменения при герпетическом поражении описаны в спинномозговых ганглиях, в задних и передних корешках, задних рогах, спинном мозге и стволе головного мозга. Следует отметить, что вирус поражает различные типы клеток нервной системы - как нейроны, так и глиальные клетки.

Механизм возникновения двигательных нарушений при ОГ остается дискутабельным (неизвестен точный путь распространения вируса, приводящий в итоге к двигательному дефекту). Возможно, что вирус распространяется либо аксоплазменным током (антидромно по чувствительным волокнам), либо по периневральным путям из дорзального ганглия на ствол (или стволы) сплетения, затрагивая чувствительные, двигательные и вегетативные волокна. Не исключено центростремительное распространение вируса на передние корешки и в дальнейшем структуры спинного мозга, а при реактивации вируса в тройничном узле - на структуры ствола мозга.

Возможно, что миграция вируса по нервным структурам происходит задолго до клинической реактивации инфекции, что может объяснить быструю генерализацию процесса при реактивации. Не исключено также, что развитие плексопатии и радикулопатии связано с дизиммунным поражением vasae nervori, сопровождающимся локальным нарушением гематоневрального барьера, что может объяснить быстрое инсультоподобное развитие симптомов. Кроме того, лимфоцитарное воспаление, геморрагические кровоизлияния и некроз при ОГ распространяется в область передних корешков, приводя к развитию плексопатии и невропатий. Роль иммунного фактора в патогенезе радикулоплексопатии косвенно подтверждается фактом развития поствакцинальных плексопатий - это осложнение описано у больных, подвергавшихся вакцинопрофилактике против различных бактериальных или вирусных заболеваний, причем у 2 больных оно развилось после использования живой ослабленной вакцины против возбудителя ветряной оспы. Множественность механизмов реактивации инфекции способствует полиморфизму характера повреждений - у одной части больных при поражении сплетения описана аксонопатия, у другой - миелинопатия. Возможность вовлечения в патологический процесс различных невральных структур (а не только дорсальных ганглиев) приводит к разнообразным клиническим проявлениям - чувствительным, двигательным, вегетативным.

Характерными (общими) чертами двигательных герпетических расстройств являются пожилой возраст больных, несостоятельность их иммунного статуса (в виде признаков снижения клеточного иммунитета или наличия длительно текущих соматических заболеваний), развитие двигательной симптоматики остро или в течение нескольких часов в промежуток от 1 дня до 1 месяца после появления характерных герпетических кожных высыпаний (двигательные нарушения чаще всего возникают через 1 - 2 недели после манифестации высыпаний, хотя описаны случаи их возникновения через 4 месяца от начала болезни). В большинстве работ, посвященных герпетической плексопатии, отмечается, что двигательный дефект более распространен, чем герпетические везикулезные высыпания и чувствительные нарушения. Нередким является отсутствие изменений по данным МРТ плечевого сплетения, однако возможно выявление гиперинтенсивного в Т2-режиме сигнала от плечевого сплетения, связанного с наличием отека в области периневральных структур. В крови, а иногда и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) выявляют антитела IgG и IgM к вирусу варицелла зостер. Результаты, полученные при исследовании ЦСЖ, обычно не выходят за пределы референсных значений, однако иногда возможно наличие лимфоцитарного плеоцитоза. Типичными находками при ЭНМГ являются признаки денервации, которые появляются через 2 недели от момента появления мышечной слабости. Описаны клиническое и субклиническое вовлечение соседних с пораженными ОГ стволов сплетения, иногда мозаичность поражения с различной выраженностью симптоматики в соседних миотомах и даже в пределах одного миотома. По данным ЭНМГ нередко обнаруживают изменения со стороны клинически интактных двигательных структур, особенно находящихся в соседних с поврежденными сегментах. Вегетативные расстройства представлены в описаниях в виде единичных упоминаний вегетативно-трофических расстройств в конечностях, а также синдрома Горнера. Восстановление при вовлечении одного-трех корешков плечевого сплетения возникает у 75% больных в течение 1 - 2 лет. Прогноз восстановления тотальной плексопатии в литературе не обсуждается из-за малого количества наблюдений и отсутствия проспективного анализа.

Лечение двигательных нарушений герпетического генеза должно быть по возможности комплексным и включать своевременно начатую (в первую неделю после возникновения двигательных нарушений) адекватную противовирусную терапию в сочетании с максимально ранним использованием кортикостероидов (в виде пульс-терапии или перорального приема 60 - 80 мг преднизолона в сутки), что позволяют, по имеющимся сведениям, улучшить восстановление.



по материалам статьи «Двигательные нарушения, обусловленные вирусом опоясывающего герпеса: описание двух случаев и обзор литературы» С.А. Яворская, Н.В. Бестужева, О.Н. Воскресенская, И.В. Дамулин; Клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (Неврологический журнал, № 6, 2012)


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




ИНФОРМЕР

Latest Month

May 2016
S M T W T F S
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031    

Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner