?

Log in

Гиперсомнии – группа заболеваний, которые объединяет основной симптом - чрезмерная дневная сонливость, не обусловленная нарушением ночного сна или циркадианных ритмов. При гиперсомниях в большинстве случаев чрезмерная сонливость является хроническим симптомом и должна присутствовать по крайней мере в течение трех месяцев до постановки диагноза.

К дневной сонливости может привести нарушение систем бодрствования. Состояние бодрствования поддерживается благодаря скоординированной работе нескольких центров: медиального парабрахиального ядра дорсальной покрышки мозга (глутаматергические нейроны), педункуло-понтинного ядра (холинергические нейроны), вентральной области покрышки (дофаминергические нейроны), дорсальных и медиальных ядер шва (серотонин-ергические нейроны), синего пятна (норадренергические нейроны). Указанные ядра участвуют в активации таламуса, гипоталамуса, базальной области переднего мозга и мотонейронов спинного мозга и тормозят главный центр медленного сна, расположенный в вентро-латеральной преоптической области. Основная роль в поддержании состояния бодрствования отводится орексинергической [в латеральном гипоталамусе] и гистаминергической системам, которые запускают вышеперечисленные центры бодрствования и активируют кору головного мозга.



читать: 1. статью "Роль орексинергической системы мозга в регуляции бодрствования и сна" В.М. Ковальзон; Институт проблем экологии и эволюции им. А.Н. Северцова Российской академии наук, Москва (журнал "Эффективная фармакотерапия" №19, 2016) [читать]; 2. статью "Орексин-содержащие нейроны гипоталамуса при стрессе и некоторых формах патологии" К.З. Шаинидзе, Н.С. Новикова, Е.А. Корнева; Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург (Вестник Санкт-Петербургского Университета, №2, 2011) [читать]



В настоящее время, согласно третьей редакции Международной классификации расстройств сна, раздел гиперсомний включает следующие заболевания: [1] нарколепсия первого типа; [2] нарколепсия второго типа; [3] идиопатическая гиперсомния; [4] синдром Клейне -Левина; [5] вторичная гиперсомния; [6] гиперсомния при приеме лекарственных или других препаратов; [7] гиперсомния при психических расстройствах; [8] синдром недостаточного сна. Как видно из представленной классификации, к гиперсомниям центрального генеза можно отнести нарколепсию, идиопатическую гиперсомнию и синдром Клейне - Левина. Сонливость при остальных нозологиях в большей степени носит вторичный характер. В данном сообщении будут рассмотренны нарколепсия, идиопатическая гиперсомния (о синдроме Клейне - Левина читайте [здесь])

Прежде чем переходить к рассмотрению нарколепсии изложу методы диагностики нарушений сна. [1] Наиболее распространенным методом исследования нарушений сна является полисомнография (ПСГ). Это обследование проводится сомнологом в специальной лаборатории, где пациент должен провести ночь. Во время его сна полное ПСГ-исследование предполагает запись ЭЭГ (4 канала), движения глаз, миограммы, дыхательного воздушного потока, ЭКГ, измерение дыхательных движений груди и живота, положения тела, а также насыщение крови кислородом.Производится видеозапись происходящего в палате и постоянное наблюдение дежурного врача. Такое обследование дает возможность изучить состояние мозговой активности и функционирование основных систем организма во время каждой из пяти стадий сна, выявить отклонения и найти причину нарушения сна. [2] Другим методом диагностики нарушений сна является исследование "множественный тест латентности сна" (МТЛС) - оценивается способность человека засыпать в спокойной обстановке. Перед исследованием необходимо проведение ПСГ, которая подтверждает, что длительность предшествующего ночного сна составляла не менее семи часов. Исследование состоит из пяти попыток засыпания, которые проводятся в часы бодрствования. Каждая попытка длится 20 минут, промежуток между попытками составляет 2 часа.По окончании теста рассчитывается средняя латентность сна, которая у здорового человека, как правило, превышает десять минут. При гиперсомниях диагностическое значение имеет время засыпания менее восьми минут.



НАРКОЛЕПСИЯ

Нарколепсия (от греческого narke - оцепенение и lepsis - приступ) характеризуется «нарколептической пентадой» (полная нарколептическая пентада встречается редко и не является обязательной для постановки диагноза; облигатным симптомом нарколепсии считается дневная сонливость):

[1] дневная сонливость, императивные засыпания;
[2] дневные приступы катаплексии;
[3] гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации;
[4] катаплексии пробуждения и засыпания;
[5] нарушения ночного сна.

Избыточная сонливость в дневное время - первый и кардинальный симптом нарколепсии, который зачастую наиболее инвалидизирует пациента. Эпизоды непреодолимой потребности во сне могут возникать неоднократно в течение дня и заканчиваться засыпаниями. Длительность сна при этом может варьировать от двух - трех до нескольких десятков минут. После пробуждения большинство пациентов отмечают некоторое облегчение, но через короткое время сонливость вновь усиливается (возрастает), как правило, в тех ситуациях, которые не требуют активного участия больного, например при просмотре телепрограмм, чтении, в транспорте. Физическая активность может временно подавлять желание спать, однако в ряде случаев сонливость проявляется в виде внезапных «атак» сна, которые могут возникнуть, например, при ходьбе или во время еды. Многие пациенты с нарколепсией на фоне выраженной сонливости отмечают провалы в памяти, иногда в сочетании с эпизодами автоматического поведения.

Катаплексия – внезапная кратковременная полная или частичная потеря мышечного тонуса при сохранении сознания. Как правило, катаплексии возникают на фоне выраженных эмоций, в большей степени положительных. Практически все пациенты отмечают возникновение катаплексий в ситуациях, связанных с весельем: смехе, при рассказе анекдота и т.д. Однако страх, гнев также могут провоцировать эпизоды. Приступы могут возникать с частотой менее одного в месяц и более 20 раз в день (со временем больные учатся избегать ситуаций, провоцирующих приступы катаплексии, и в какой-то степени могут контролировать их возникновение). Проявления катаплексии могут значительно варьировать у разных пациентов - от редких фокальных приступов, вызванных смехом, до частых генерализованных, сопровождающихся падениями.

Гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации возникают (соответственно) при засыпании или пробуждении из сна. Как правило, галлюцинации бывают «целостными», часто комбинируются из визуальных, слуховых и тактильных симптомов, могут быть яркими, носить фантастический характер. Считается, что они отражают сновиденческую активность, возникающую «не вовремя». Случаясь в первый раз, они часто пугают больных, со временем пациенты привыкают к ним и могут четко отличить от реальных событий.

Катаплексии пробуждения и засыпания (паралич сна) - состояние, возникающее при пробуждении из сна, реже перед засыпанием, характеризующееся невозможностью совершать произвольные движения. При этом больной находится в полном сознании, адекватно оценивает происходящие вокруг события, но не может шевелиться, иногда даже открыть глаза. Катаплексии пробуждения длятся от нескольких секунд до нескольких минут и могут быть мучительными для больных.

Галлюцинации и паралич сна отмечают от 33 до 80% пациентов с нарколепсией. Они не являются специфическими для данного расстройства, могут обнаруживаться как изолированные симптомы и диагностироваться как парасомнии, связанные с фазой быстрого сна.

Нарушение ночного сна при нарколепсии встречается более чем у 70% больных: затрудненное засыпание, неспособность поддерживать непрерывный сон (частые пробуждения, трудности при повторных засыпаниях, плохое качество сна). Обратите внимание: [!!!] инсомния при нарколепсии представляет собой не коморбидное расстройство, а симптом заболевания, коррелирующий с выраженностью дневной сонливости, снижающий качество жизни больных и требующий терапии. Кроме того, нарколепсии очень часто сопутствуют другие расстройства сна: синдром обструктивного апноэ сна разной степени тяжести, парасомнии, бруксизм, синдром беспокойных ног и др.

Помимо основных симптомов при нарколепсии в два раза чаще по сравнению с популяцией диагностируются ожирение, симптомы депрессивных или тревожных расстройств с паническими атаками. В 20% случаев выявляются социальные фобии. Более половины больных нарколепсией отмечают повышенную утомляемость, не связанную с сонливостью.

Нарколепсия первого типа (нарколепсия с катаплексией или синдром дефицита орексина [син.: гипокретина-1]). Несмотря на яркую клиническую картину, для подтверждения диагноза требуется ночное ПСГ-исследование с последующим множественным тестом латенции сна. К диагностическим критериям нарколепсии первого типа относятся жалобы на дневную сонливость или императивные засыпания в течение более трех месяцев, а также один или оба из следующих критериев:

    [1] жалобы на дневную сонливость или императивные засыпания в течение более трех месяцев;
    [2] наличие катаплексии.
    [3] при проведении множественного теста средняя латентность сна ≤8 минут, фиксируются два или более эпизодов SOREMP (наличие эпизодов раннего, в течение менее 15 минут, начала быстрого сна [sleep onset REM period - SOREMP]); при этом эпизод SOREMP, зафиксированный во время ночной ПСГ, может заменить один SOREMP на множественном тесте латентности сна;
    [4] уровень орексина в церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ) ≤110 пг/мл или 1/3 средних значений здоровых лиц в популяции.

Распространенность нарколепсии с катаплексией в разных популяциях составляет от 0,02 до 0,18%. Распространенность нарколепсии с катаплексией в среднем в популяции составляет 1 : 2000 человек. Заболеванию подвержены и мужчины (с небольшим перевесом), и женщины. Дебют заболевания в большинстве случаев происходит после пяти лет, а наиболее типичный возраст начала первых симптомов от 10 до 25 лет. У детей младшего возраста симптомы нарколепсии и особенно катаплексия могут проявляться атипично, что затрудняет диагностику и увеличивает время установки диагноза. Доказано, что нарколепсия первого типа связана с недостатком орексина из-за избирательной потери нейронов в гипоталамусе (см. далее). Посмертное изучение мозга нарколептиков с помощью новейших иммуногистохимических методов антигенного восстановления выявило потерю до 90% орексиновых нейронов и их аксонов. У подавляющего количества (90 - 95%) больных нарколепсией с катаплексией имеет место низкий уровень орексина (< 110 пг/мл) в спинномозговой жидкости.

Предполагается, что в развитии нарколепсии первого типа играют роль наследственные (генетические) и ненаследственные факторы. Так, у одного или более близких родственников больного нарколепсией такие же нарушения были выявлены в 1,5 - 20,8% случаев. Часто у больных нарколепсией с катаплексией находят определенный тип антигенов гистосовместимости (HLA) - DR2/DRB1*1501 и DQB1*0602. В настоящее время возникновение большинства случаев нарколепсии с катаплексией объясняют аутоиммунным поражением орексиновых (гипокретиновых) нейронов гипоталамуса. Подтверждением аутоиммунного характера заболевания может служить ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости, связь с предшествующим инфекционным заболеванием или иммунизацией, наличие повышенного уровня СРБ в плазме крови. В 2013 г. была подтверждена связь роста заболеваемости нарколепсией с сезонным увеличением числа стрептококковых инфекций, вирусных H1N1 инфекций и вакцинаций против гриппа H1N1, но определенные причинно-следственные связи не были установлены. Исследования показали увеличение количества антител к бета-гемолитическому стрептококку, максимальные значения которых приходились на начало заболевания нарколепсией и снижались в последующем. Было высказано предположение, что стрептококковая инфекция может представлять собой экологический «курок», запускающий развитие заболевания. Тем не менее окончательных доказательств аутоиммунной этиологии нарколепсии пока не получено. Гибель орексиновых нейронов сопровождается снижением уровня орексина в ЦСЖ у большинства (90%) больных нарколепсией с катаплексией [вернуться].

Нарколепсия второго типа (нарколепсия без катаплексии). Диагностическими критериями нарколепсии второго типа являются:

    [1] жалобы на дневную сонливость или императивные засыпания в течение более трех месяцев;
    [2] отсутствие приступов катаплексии;
    [3] при проведении множественного теста средняя латентность сна ≤ 8 минут, отмечаются два или более эпизода SOREMP; при этом эпизод SOREMP, зафиксированный во время ночной ПСГ, может заменить один SOREMP на множественном тесте латентности сна;
    [4] уровень орексина в ЦСЖ не измерялся, или его концентрация >110 пг/мл, или >1/3 средних значений здоровых лиц в популяции.

Необходимо отметить, что если с течением времени у больного появляются приступы катаплексии или на более позднем этапе установлена концентрация орексина в ЦСЖ ≤110 пг/мл или <1/3 средних значений, то расстройство следует реклассифицировать как нарколепсию первого типа.

Избыточная дневная сонливость – основной симптом нарколепсии второго типа, и катаплексия отсутствует. Однако больные могут испытывать ощущение слабости, вызванное сильными эмоциями, такими как стресс и гнев. Кроме того, могут наблюдаться паралич сна, гипнагогические галлюцинации, автоматическое поведение, нарушения ночного сна. Распространенность нарколепсии второго типа составляет 15 - 25% от общего количества больных нарколепсией. Заболевание, как правило, дебютирует в подростковом возрасте. Примерно у 10% пациентов в течение жизни появляется катаплексия, что требует изменения диагноза. Патогенез нарколепсии второго типа не ясен. Это скорее всего гетерогенное заболевание, однако есть сведения, что оно может быть вызвано частичной потерей гипокретиновых нейронов.К наиболее частым провоцирующим факторам относятся черепно-мозговая травма и вирусные инфекции [вернуться].

При вторичной нарколепсии с катаплексией характерные кли- нические симптомы появляются на фоне очевидного основного заболевания: опухоли или саркоидоза гипоталамуса, рассеянного склероза, инсульта, паранеопластиче- ского синдрома, болезни Нимана - Пика. Вторичная нарколепсия без катаплексии описана при черепно-мозговой травме, рассеянном склерозе, миотонической дистрофии, синдроме Прадера - Вилли, болезни Паркинсона и множественной системной атрофии.



Терапия. В лечении нарколепсии используют поведенческий и фармакологический подход. Поведенческий подход включает соблюдение правил гигиены сна, установление строгого режима для обеспечения его максимального качества. Важным немедикаментозным средством уменьшения сонливости являются «запланированные засыпания»: обычно пациент знает, когда у него возникает наиболее выраженная сонливость, и планирует свою деятельность так, чтобы иметь возможность в это время поспать 20 - 30 мин, после чего он может сохранять достаточный уровень бодрости в течение 1,5 - 3 ч. Противодействовать нарастающей дневной сонливости можно также с помощью физических упражнений. Отмечена высокая эффективность в предотвращении приступов катаплексии имипрамина (75 мг/сут), в меньшей степени – венлафаксина (75 - 50 мг/сут) и флуоксетина (10 - 40 мг/сут). Препараты, эффективно снижающие уровень дневной сонливости, в нашей стране недоступны. К ним относятся модафинил и оксибат натрия (натрия гидроксибутират). Ограниченной эффективностью при сонливости и катаплексии при нарколепсии обладают селегилин (20 - 40 мг/сут) и атомоксетин (1,2 мг/кг в сутки). Назначение лекарственных средств при гиперсомниях требует индивидуального подхода. В каждом конкретном случае перед назначением препарата необходимо взвесить возможную пользу от его применения и риск развития побочных эффектов и осложнений. В любом случае терапию начинают с минимальных доз с плавным повышением до эффективной.



ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРСОМНИЯ

Идиопатическая гиперсомния характеризуется чрезмерной дневной сонливостью, которую нельзя объяснить другим расстройством сна, при отсутствии катаплексии и наличии не более одного SOREMP, зафиксированного на множественном тесте латентности сна и предыдущей полисомнографии. Наличие сонливости должно быть подтверждено с помощью объективных методов исследования: множественного теста латентности сна (средняя латентность сна ≤8 минут), суточной полисомнографии (общее время сна ≥ 660 минут), актиграфии. Длительность ночного сна по меньшей мере у 30% пациентов превышает десять часов. Эффективность сна по полисомнографии обычно высока (в среднем от 90 до 94%). Кроме того, пациентам с идиопатической гиперсомнией дневной сон не приносит облегчения в отличие от пациентов с нарколепсией. При идиопатической гиперсомнии длительная и тяжелая форма инерции сна (сонное опьянение) наблюдается в 36 - 66% случаев, может сопровождаться раздражительностью, автоматическим поведением, спутанностью сознания, продолжительность такого состояния может составлять час и более. Чтобы проснуться, больные вынуждены использовать специальные устройства или процедуры. Как правило, пациенты после сна не отмечают облегчения, чувствуют себя разбитыми, сонными и уставшими. Достаточно часто у больных идиопатической гиперсомнией имеют место сопутствующие симптомы дисфункции вегетативной нервной системы: головная боль, ортостатические нарушения, нарушение терморегуляции, синдром Рейно. Паралич сна и гипнагогические галлюцинации наблюдаются в 4 - 40% случаев.


подробнее о гиперсомнии и нарколепсии в следующих источниках:

статья "Современная рубрификация гиперсомний, их диагностика и лечение" К.Н. Стрыгин; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал "Эффективная фарма-котерапия" №53, 2015) [читать];

статья "Диагностика дневной сонливости" О.В. Бабкина, М.Г. Полуэктов, О.С. Левин; Российская меди-цинская академия последипломного образования, Москва (журнал "Эффективная фармакотерапия" №19, 2016) [читать];

статья "Нарколепсия с катаплексией с дебютом в препубертатном возрасте" Д.О. Громова, О.Е. Зиновьева, Е.Г. Роговина, М.Г. Полуэктов; Кафедра нервных болезней лечебного факультета ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России; клиника нервных болезней им. А. Я. Кожевникова ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России; кафедра нервных болезней ФППОВ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России (Неврологический журнал, №4, 2012) [читать];

статья "Гиперсомния: проблемы диагностики" А.И. Локтионова, Р.И. Мухамедзянова, А.И. Шишкина, Т.А. Поротикова; ГОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Минздравсоцразвития России; ГУЗ «Александро-Мариинская областная клиническая больница», г. Астрахань; Клиническая больница № 2 ФГУ «Южный окружной медицинский центр Федерального медико-биологического агентства России», г. Астрахань ( Астраханский медицинский журнал, №2, 2011) [читать];

статья "Инерция сна" Е.М. Руцкова; Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии Российской академии наук, Москва (журнал "Эффективная фармакотерапия" №19, 2016) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Алкоголь (этанол) - мощное средство, угнетающее ЦНС, так что его в какой-то мере тоже можно назвать снотворным. Собственно так и есть - спиртное или настойки из трав на спирту как снотворные использовались с давних времен, да и по сей день рекомендуются народными целителями. Но сон после алкоголя не приносит должного облегчения - разбитость, головные боли, раздражительность, множество других неврологических расстройств (а при длительном применении - и соматических). Все это свидетельствует о нефизиологичности сна, наступившего в результате угнетения нервных процессов под воздействием алкоголя.

Данные масштабного эпидемиологического исследования (последний отчет подвел итог периоду наблюдения в 12,6 года) показали, что выявление бессонницы на момент начала испытания ассоциировалось с двукратным увеличением риска возникновения алкогольной зависимости в будущем. Это объясняется тем, что пациенты с бессонницей с большей вероятностью будут использовать алкоголь в качестве снотворного, чем лица без этого нарушения.

Что касается влияния алкоголя на сон, то этанол ускоряет засыпание и этот эффект носит дозозависимый характер. При этом употребление малых доз алкоголя (порядка 0,16 г/кг) увеличивает общее время сна, а большее количество спиртного (0,32 или 0,64 г/кг) его, наоборот, укорачивает. Скорость метаболизма алкоголя такова, что даже после приема достаточно большой дозы спиртного в большинстве случаев этанол полностью исчезает из крови за первые четыре – пять часов сна. Нормализация концентрации алкоголя в крови сопровождается так называемым [!!!] рикошетом бодрствования, который проявляется преимущественно поверхностным сном с частыми пробуждениями в оставшиеся для отдыха часы. Таким образом, малые дозы алкоголя способны улучшать качество сна, в то время как прием больших доз алкоголя, наоборот, ухудшает его, делая менее глубоким и длительным.

Еще одним свойством спиртного является его способность влиять на структуру сна. В первую половину ночи на фоне присутствия в крови повышенного содержания алкоголя наблюдается дозозависимое подавление быстрого сна и возрастание длительности медленно-волнового сна. Во вторую половину ночи, напротив, отмечается резкое возрастание количества сна с быстрым движением глаз – рикошет быстрого сна. Как и в случае с рикошетом бодрствования, этот феномен совпадает по времени с полным выведением этанола из организма.

Общепринятым объяснением воздействия этанола на центральную нервную систему является усиление ГАМК-ергической и подавление глутаматной медиации. При приеме малых доз этанола увеличивается ГАМК-индуцированное вхождение в нейрон ионов хлора, большие же дозы непосредственно (без ГАМК) влияют на ионный ток. Таким образом, обеспечиваются седативный и снотворный эффекты алкоголя. Кроме этого, этанол блокирует один из четырех типов рецепторов глутамата - N - метил - D - аспартатный (NMDA) рецептор. Глутаматная система ретикулярной формации ствола является одной из важнейших активирующих систем мозга, и снижение ее активности способствует развитию седативного эффекта. Кроме того, этанол может реализовывать свое воздействие на сон через усиление нейромодулирующих свойств аденозина - нуклеотида, который обладает снотворным действием. Предполагается, что в период бодрствования концентрация аденозина в мозге возрастает, а во время сна снижается. Этанол оказывает влияние на уровень аденозина в мозге посредством усиления его синтеза, блокады обратного захвата и увеличения чувствительности рецепторов к аденозину.

По данным S. Ancoli-Israel и соавт. (2000), приблизительно 30% пациентов, страдающих инсомнией, используют алкоголь как средство для улучшения сна, причем более половины из них отмечают, что алкоголь укорачивает время засыпания. В исследованиях на здоровых добровольцах, показавших, что алкоголь ухудшает сон, использовались гораздо большие дозы спиртного по сравнению с теми, которые обычно употребляют в быту пациенты с нарушениями сна. Было установлено, что у больных с первичной инсомнией небольшие дозы алкоголя, принятого перед отходом ко сну, улучшают качество сна, не вызывая при этом эффекта рикошета бодрствования во вторую половину ночи.

Обратите внимание. Алкоголь сокращает время засыпания, а в больших дозах увеличивает влияние на фазу глубокого сна. Этот эффект первой половины сна отчасти является резоном для некоторых людей, страдающих бессонницей, использовать алкоголь в качестве средства от нее. Однако эффект более глубокого сна в первой половине ночи будет компенсирован нарушениями сна в оставшиеся до утра часы.

Однако при сравнении пациентов с инсомнией и аналогичных по возрасту здоровых людей, периодически употребляющих алкогольные напитки, оказалось, что пациенты с нарушениями сна выпивают чаще. Риск, связанный с использованием алкоголя в качестве снотворного, заключается в том, что спустя несколько дней у пациентов обычно развивается толерантность к употребляемой дозе и они вынуждены увеличивать количество спиртного, чтобы индуцировать сон. В результате такое «лечебное» употребление алкоголя может незаметно трансформироваться в алкогольную зависимость. Кроме того, алкоголь способен утяжелять течение различных связанных со сном патологических состояний, таких как [1] синдром обструктивного апноэ сна, [2] синдром периодических движений конечностей или [3] синдром беспокойных ног.

После всасывания этанола в желудочно-кишечном тракте его основной метаболизм происходит в печени с образованием такого промежуточного токсического метаболита, как [!!!] ацетальдегид, который нарушает работу К-Na-зависимой аденозинтрифосфатазы и приводит к угнетению дыхательной цепи митохондрий, вызывая в них торможение всех окислительно-восстановительных процессов. За счет этого происходит нарушение синтеза аденозинтрифосфатазы в реакциях окислительного фосфорилирования. Именно с появлением в крови ацетальдегида связывают основное токсическое действие алкоголя на сердечно-сосудистую систему. Одновременно ацетальдегид оказывает повреждающее действие на митохондрии гепатоцитов, что приводит к подавлению в них метаболизма жирных кислот и внутриклеточному отложению триглицеридов – жировой дистрофии и последующему циррозу печени.


Сон, спровоцированный алкоголем, не принесет отдыха, и может быть связан с депрессией. Не стоит рассчитывать, что ваш сон станет лучше с алкоголем!


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]





СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Хореясамый частый постинсультный гиперкинез. Наблюдается у 0,4 - 1,3% пациентов, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, преимущественно у людей пожилого возраста. Хореический гиперкинез дебютирует остро в первые четыре дня от момента инсульта (также постинсультными могут быть: дистония, паркинсонизм, тремор, миоклонии [крайне редко]).



Хорея – это разновидность гиперкинеза, который характеризуюется непроизвольными быстрыми беспорядочными, отрывистыми, нерегулярными движениями, различными по амплитуде и интенсивности, наблюдающимися как в покое, так и при произвольных движениях, не подлежащими волевой задержке и, как правило, исчезающими во сне. Хореические гиперкинезы внезапны, однако не столь быстры, как миоклонии, и не столь стереотипны, как тики. Характерной особенностью хореи является имитация отдельных компонентов обычных произвольных жестов и мимики, при этом они формируют общую «избыточность» моторики, неестественную порывистость и вычурность движений, бесцельных и ситуационно не обусловленных. Гиперкинезы могут охватывать мышцы лица, глотки и гортани, туловища, конечностей. Для хореического гиперкинеза характерны вовлечение мимических мышц, мышечная гипотония и невозможность для пациента длительно удерживать определенную позу. Нередко пациенты игнорируют наличие у них гиперкинеза.

[смотреть видео о хорее]









Гиперкинез чаще всего представлен гемихореей или в случае двустороннего сосудистого поражения может быть генерализованным. У большинства пациентов сочетается с мышечной слабостью на той же стороне. Реже встречаются случаи без пареза. Кроме того, описано несколько случаев одновременного наличия контралатеральной гемихореи и гемипареза на противоположной стороне. Хореический гиперкинез, несмотря на восстановление мышечной силы в конечностях, может сохраняться и приобретать хроническое течение. Хорея в тяжелых случаях может сочетаться с бросковыми движениями, то есть переходить в гемибаллизм. Последний, в отличие от хореи, предполагает не только большую амплитуду движений, но и обязательное вовлечение проксимальных отделов конечностей.

Сосудистая хорея развивается вследствие ишемического или геморрагического поражения таламуса, лентиформных ядер, реже субталамического ядра (область кровоснабжения латеральных лентикулостриарных или таламоперфорирующих артерий - бассейн средней и задней мозговых артерий). В нескольких работах было показано, что причиной сосудистой хореи может стать поражение лобных, височных или теменных долей. Гиперкинез в этом случае является результатом снижения активирующего влияния коры на подкорковые ганглии и функциональной инактивации последних. Другое объяснение - наличие мелких очагов в базальных ганглиях, не идентифицированных с помощью структурной нейро-визуализации. Так, N. Mizushima и соавт. описали пациента с инфарктом в правой височной доле и контралатеральной гемихореей, у которого только с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии было выявлено снижение перфузии в базальных ганглиях справа. Случай гемихореи наблюдался и при стенозе экстракраниального отдела внутренней сонной артерии, с гипоперфузией по мелким артериям базальных ганглиев, обнаруживаемой при функциональной нейровизуализации, и редукцией гиперкинеза после реваскуляризации. Развитие гемибаллизма связывают с преимущественным поражением субталамического ядра (по данным клинико-патологических исследований, поражением не менее 20% вещества субталамического ядра). Гемибаллизм может быть следствием геморрагического очага в стриатуме.

Спонтанный регресс хореического гиперкинеза на фоне острого инсульта наблюдается в 50% случаев. У части больных гиперкинез может носить стойкий характер. Как показывают наблюдения, прогноз лучше у пациентов с корковыми инсультами по сравнению с теми, кто перенес субкортикальные инфаркты. Это согласуется с предположением о том, что хорея при корковых инсультах является следствием транзиторной гипоперфузии подкорково-таламических путей или же их функциональной инактивации. В случае с гемибаллизмом прослеживается та же закономерность - прогноз лучше в случае коркового поражения.

Стратегия ведения больных с сосудистой хореей такая же, как больных с острым инсультом - проведение вазоактивной, метаболической, антиагрегант¬ной терапии. Однако если гиперкинез приобретает выраженный характер, сопровождается большой амплитудой движений (хорея и гемибаллизм), необходимо назначать симптоматическую терапию, направленную на блокирование рецепторов дофамина. Для лечения используют типичные нейролептики (галоперидол, сульпирид, пимозид) в низких дозах. Длительность их применения должна быть ограничена двумя неделями с постепенной отменой. Эффективность атипичных нейролептиков, таких как рисперидон, кветиапин, оланзапин, клозапин, подтверждена в ряде исследований. Хорошие результаты отмечены у тетрабеназина - атипичного нейролептика, истощающего пул пресинаптического дофамина и широко используемого в мире для лечения хореи Гентингтона. Кроме нейролептиков в качестве симптоматической терапии сосудистой хореи назначают бензодиазепины (клоназепам, диазепам), препараты вальпроевой кислоты, габапентин, тригексифенидил. Есть отдельные сообщения об эффективности использования амантадинов. В нескольких рандомизированных плацебоконтролируемых исследованиях было показано, что внутривенное введение 400 мг/сут амантадина приводило к достоверному уменьшению выраженности гиперкинеза.

Хирургическое лечение сосудистой хореи не получило широкого распространения. Вместе с тем в ряде тяжелых случаев гемихореи/баллизма (продолжительностью более одного года) проведение стереотаксических операций на таламусе или задневентральная паллидотомия имели положительный эффект. Глубокая стимуляция мозга (таламуса, внутреннего сегмента бледного шара) в настоящее время также рассматривается как способ коррекции хореического гиперкинеза. В отдельных исследованиях продемонстрировано по крайней мере трехлетнее улучшение самочувствия.



читайте также 1. статью «Дифференциальная диагностика хореи» Ю.А. Селивёрстов, С.А. Клюшников; пятое неврологическое отделение ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Нервные болезни» № 1, 2015) [читать]; 2. статью «Хорея: история и современность» С.А. Клюшников; Научный центр неврологии РАМН, Москва (журнал «Бюллетень Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений» №3, 2011) [читать]; материалы сайта www.neurosar.ru «Хорея Гентингтона» [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Ассоциированный с беременностью инсульт - это инсульт любого типа у женщин в период беременности (антенатальный), в течение схваток и родов, включая время пребывания в больнице после рождения ребенка (родовой), и на протяжении шести недель после родов (послеродовой).

В мире заболеваемость инсультом во время беременности варьирует от 9 до 34 случаев на 100 тыс. родов. Смертность при этом составляет 1,4 на 100 тыс. родов, или 12% от общей материнской смертности.

Во время беременности у женщин происходят существенные изменения в сердечно-сосудистой системе и мозговом кровообращении. [!!!] По данным разных авторов, при беременности риск инсульта увеличивается в 3 - 13 раз.

Беременность характеризуется комплексом изменений практически в каждой системе организма. Многие из этих изменений являются результатом действия основных стероидных гормонов, эстрогенов и прогестерона, содержание которых к концу беременности во много раз выше, чем у небеременных женщин. Гормонально зависимые гемодинамические и гемостатические изменения могут предрасполагать к инсульту у беременных и родильниц, хотя степень, с которой эти изменения влияют на риск развития патологии, четко не установлена.

Физиологические изменения при беременности и родах, способствующие развитию инсульта (при наличии факторов риска [см. далее]):

[1] повышение сывороточной концентрации факторов коагуляции VII, VIII, X и Виллебранда;
[2] снижение концентрации ингибитора коагуляции «протеин S»;
[3] повышение содержания фибриногена и замедление распада фибрина;
[4] утолщение оболочки артерий и артериол (интима - медиа), умеренная гиперплазия гладкомышечных клеток;
[5] уменьшение объема межклеточной жидкости вследствие напряжения во время родов;
[6] венозный застой в результате компрессии подвздошной вены беременной маткой;
[7] уменьшенная подвижность во время схваток и в приближении родов;
[8] послеродовая потеря крови;
[9] повышение АД с начала III триместра беременности (остигая к моменту родов такого же уровня, как до беременности, или превышая его на 10 - 15 мм рт. ст.);
[10] увеличение объема крови (начинающееся на ранних сроках беременности и к родам на 30 40% превышающее таковой у небеременных женщин);

Изменения (1 - 8) коагуляционного профиля поддерживают функциональное состояние плаценты и уменьшают кровотечение в родах, но могут способствовать развитию острого ишемического инсульта и церебрального венозного тромбоза (ЦВТ), увеличивая предрасположенность беременных и родильниц к тромбообразованию. Гемодинамические изменения (9 - 10), вызванные повышенными потребностями матки, плаценты, растущего плода, повышают давление в сосудистом русле и, как следствие, могут быть причиной кровотечения из артериовенозной мальформации или аневризмы

Одним из наиболее значимых факторов риска развития инсульта, связанного с беременностью, может быть обратимая перипартальная (послеродовая) церебральная ангиопатия послеродового периода (которая не обязательно ассоциируется с преэклампсией или эклампсией). Она сопровождается мультифокальной констрикцией церебральных артерий и приводит как к ишемическому, так и к геморрагическому инсульту. Ангиопатия обычно проявляется в течение нескольких первых дней после родов молниеносной головной болью, которая описывается женщинами как самая сильная за всю жизнь. Кроме того, отмечаются тошнота, рвота, симптомы со стороны ЦНС, включая нарушения психики.

Факторы риска инсульта при беременности и в перипартальном периоде. Выделяют следующие факторы риска:

[1] артериальная гипертензия, ожирение, сахарный диабет;
[2] аневризма, мальформации, аномалии строения сосудов при соединительнотканной дисплазии, в т.ч. врожденные пороки сердца;
[3] артериальная гипотензия, коллапс;
[4] собственно акушерские факторы риска инсульта: эклампсия, экстракорпоральное оплодотворение, многоплодная беременность (риск ее повышен при экстракорпоральном оплодотворении), эмболия амниотической жидкостью, кесарево сечение, кардиомиопатия, хореокарцинома;
[5] прием/введение лекарственных средств: высоких доз женских половых гормонов, L-аспаргиназы, иммуноглобулина, интерферона, гормональных контрацептивов;
[6] наличие таких заболеваний (и синдромов) как, системная красная волчанка, серповидно-клеточная анемия, антифосфолипидный синдром, наследственные тромбофилии и др. (в т.ч. мигрень).

Диагностика инсульта у беременных включает стандартный алгоритм: анамнез, изучение факторов риска, клиническую картину, установление причины заболевания (ишемия или кровоизлияние) с помощью таких методик, как КТ (рентгеновская компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография), а в некоторых случаях и люмбальная пункция (ЛП). Однако необходимо учитывать следующее. МРТ при беременности более безвредна, чем КТ; однако сильное магнитное поле приводит к небольшому нагреву тканей, и в I триместре МРТ никогда не назначают (или назначают строго по жизненным показаниям), далее до наступления родов можно применять МРТ; ЛП для беременных небезопасна: в I триместре может быть выкидыш, в 0,1 - 0,2% случаев возникают вазовагальные реакции, которые приводят к остановке дыхания, нарушению сердечной деятельности и гипоксии мозга.


подробнее об инсульте, ассоциированном с беременностью (в т.ч. лечение) читайте в следующих источниках:

статья «Патофизиологические аспекты инсультов у беременных» обзор статьи Claudia C. Beal, Mary Ann Faucher, ведущих специалистов университета Бэйлора, Даллас, штат Техас, США (журнал «Медицинские аспекты здоровья женщины» № 4, 2015) [читать];

статья «Факторы риска, механизмы развития и виды инсульта при беременности. Возможности медикаментозной терапии» В.Б. Ласков; Кафедра неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский универ- ситет» Минздрава России (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2013) [читать];

рекомендации Американской ассоциации сердца и Американской ассоциации по изучению инсульта «Профилактика инсульта у женщин», 2014 (журнал «Медицинские аспекты здоровья женщины» № 1, 2015) [читать];

материалы III Российского международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт»: Лечение и профилактика цереброваскулярных расстройств в период беременности (журнал «Эффективная фармакотерапия» №1, 2015) [читать];

проект клинических рекомендаций «Инсульт во время беременности, родов и послеродового периода» Е.М. Шифман, А.В. Куликов [читать];

статья «Острые нарушения мозгового кровообращения во время беременности, родов и в послеродовом периоде» Арустамян Р.Р., Адамян Л.В., Шифман Е.М., Овезов А.М. (журнал «Альманах клинической медицины» 2016 Март; 44 (3)) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Застойный диск зрительного нерва - отёк зрительного нерва не воспалительного генеза, вызванный, как правило, повышением внутричерепного давления. Впервые клиническая картина описана Грефе в 1860 г.

Этиология. В 73 - 92% случаев причиной застойного диска зрительного нерва являются заболевания центроальной нервной системы с повышением внутричерепного давления: опухоли головного мозга, арахноидиты, абсцессы, менингиты, паразитарные заболевания. Также причиной данной патологии могут быть гипертоническая болезнь, атеросклероз, сифилис и туберкулез головного мозга, мозговые кровоизлияния, огнестрельная и тупая травма черепа, деформация костей черепа (дизостоз костей черепа и др.), заболевания крови, гипотония глаза, опухоль орбиты.

Патогенез. Предложены следующие теории патогенеза застойного диска:
• воспалительная;
• дисциркуляционная - развитие застойного диска вследствие нарушения кровообращения;
• транспортная - развитие застойного диска при повышении давления спинномозговой жидкости на зрительный нерв;
• ретенционная (в настоящее время является наиболее признанной теорией).

Ретенционная теория развития застойного диска (Бэр 1912). Зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Спинномозговая жидкость в межоболочечных пространствах зрительного нерва двигается по направлению к III желудочку. В случае нарушения оттока жидкости из зрительного нерва через III желудочек (вследствие повышения внутричерепного давления или по другим причинам) возникает давление на решетчатую пластинку зрительного нерва (складка твердой мозговой оболочки перемещается и прижимает зрительный нерв к подлежащим костям; он сдавливается по окружности), смещение которой приводит к нарушению аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозному стазу и развитию отека диска зрительного нерва, который хорошо виден через оптические среды глаза.

Застойный диск вызывается задержкой тканевой жидкости, в норме свободно оттекающей в полость черепа.

Выраженность застойных дисков зрительных нервов отражает степень повышения внутричерепного давления, но не зависит от величины объемного образования в полости черепа. Скорость развития застойного диска в большей степени обусловлена локализацией новообразования по отношению к ликворной системе головного мозга и венозным коллекторам, в частности к синусам головного мозга: чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока и синусам, тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.

Клиническая картина. Заболевание, как правило, двустороннее. Односторонний застойный диск наблюдают при опухолях глазницы, травматической гипотонии глазного яблока. Возможно сочетание атрофией диска зрительного нерва на стороне опухоли головного мозга с застойным диском зрительного нерва с противоположной стороны (симптом Фостера - Кенеди).

Возможно сочетание с другими симптомами повышения внутричерепного давления: головной болью, брадикардией, рвотой, головокружением, эпилептическими припадками. В клинике гипертензионного синдрома застойный диск не является ранним симптомом. Нередко опухоли головного мозга могут протекать без его развития.

В развитии процесса затойного диска зрительного нерва различают пять стадий:

I - начальный застойный диск - гиперемия диска, границы его размыты, вены расширены, затем отёк захватывает весь диск зрительного нерва, отмечают его увеличение, вены становятся не только расширены, но и извиты, артерии сужены;
II - выраженный застойный диск - усиление гиперемии, увеличение диска зрительного нерва, его выстояние (проминирование) в стекловидное тело, на диске и вокруг него появляются кровоизлияния, белые очажки;
III - резко выраженный застойный диск - увеличивается проминирование диска в стекловидное тело, в области жёлтого пятна обнаруживают мелкие жёлто-белые очажки;
IV - застойный диск с переходом в атрофию - появляется серый оттенок на фоне отёчного диска;
V - атрофия зрительного нерва после отёка - диск уплощается и приобретает грязно-серый оттенок.

Диагностика застойного диска зрительного нерва: диск увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело; виден отек окружающей сетчатки; цвет диска розовато-сероватый; границы нечеткие или совсем не видны; вены резко расширены, извиты; могут быть кровоизлияния; артерии узкие; иногда сосуды теряются в отечной ткани.

Зрительные функции при застойном диске длительное время остаются нормальными. Изменение их связано с развитием атрофии зрительного нерва, когда острота зрения начинает снижаться и сужаются границы поля зрения. Однако застойный диск всегда сопровождается увеличением размеров слепого пятна.

По особенности клинического течения выделяют осложненный застойный диск. Он развивается в случаях, когда патологический процесс, вызвавший повышение внутричерепного давления, оказывает еще и прямое действие на один из участков зрительного пути.

При осложненных застойных дисках наблюдаются:

• атипичные изменения поля зрения (гемианопические дефекты);
• сочетание высокой остроты зрения с резко суженным полем зрения;
• значительная разница в остроте зрения обоих глаз;
• резкое понижение остроты зрения, возникающее до появления атрофии (этот симптом связывают с преходящим спазмом артерий, питающих зрительный нерв; частота возникновения таких приступов зависит от нескольких факторов, в том числе от степени выраженности отека диска, и может составлять до нескольких приступов в течение 1 часа);
• развитие атрофии одного диска при двусторонних застойных явлениях.

Диагностика. Диагноз основывается на:
• анамнезе;
• осмотре глазного дна (офтальмоскопия);
• определении полей зрения (периметрия);
• клинической картине заболевания;
• результатах неврологического осмотра;
• рентгенологического и флюоресцентно-ангиографических исследований.

Для уточнения причины возникновения внутричерепной гипертензии проводят компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга.

При обнаружении признаков застойного диска зрительного нерва необходимо немедленно направить пациента на консультацию к нейрохирургу или неврологу.

Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз проводят с невритом и псевдоневритом. От неврита застойный диск в начальной стадии заболевания отличается сохранностью зрительных функций и наличием частичного или полного краевого отека диска зрительного нерва. Псевдоневрит представляет собой аномалию развития диска и обычно сопровождается аномальным ходом сосудов с атипичным разветвлением и образованием сетки сосудов на поверхности диска. Разница в калибре артерий и вен незначительна. Длительное наблюдение за динамикой клинической картины в ряде случаев способствует установлению правильного диагноза. При осложненном застойном диске форма гемианопсии позволяет определить локализацию опухоли.

Однако в некоторых случаях очень сложно дифференцировать застойный диск зрительного нерва от таких заболеваний, как начинающийся тромбоз центральной вены сетчатки, передняя ищемическая нейропатия, менингиома зрительного нерва. При этих заболеваниях также возникает отек диска зрительного нерва, но природа его иная. Он обусловлен патологическими процессами, развивающимися непосредственно в зрительном нерве, и сопровождается понижением зрительных функций разной степени выраженности.

В некоторых случаях в связи с затруднениями, возникающими при установлении диагноза, неизбежно проведение пункции спинного мозга с измерением давления цереброспинальной жидкости и исследованием ее состава.

Лечение. Этиотропное - устранении причины, вызвавшей застой диска зрительного нерва. Для уменьшения отека проводят осмотерапию и дегидратационную терапию. При развитии атрофии зрительного нерва - соответствующее лечение. Для поддержания питания нерва назначают сосудорасширяющие (кавинтон, трентал, сермион) препараты, препараты, улучщающие питание нервной системы (актовегин, диавитол, мексидол, ноотропил).

Течение и прогноз. При застойном диске долго сохраняются нормальные зрительные функции даже при выраженном отёке. В дальнейшем происходит сужение полей зрения. При переходе в стадию атрофии острота зрения быстро падает, резко сужаются границы полей зрения. Снижение остроты зрения и сужение полей зрения чаще происходит равномерно на обоих глазах. В случаях, когда основной патологический процесс воздействует на зрительные пути, может наблюдаться неравномерность снижения зрительных функций на обоих глазах (осложнённый застойный диск). Если причина, вызвавшая застой диска зрительного нерва, устранена до развития фазы атрофии, то отёк регрессирует и картина глазного дна нормализуется. Однако, если атрофические процессы начались, то и после устранения причины часто развивается частичная или полная атрофия зрительного нерва.


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Согласно определению Зигмунда Фрейда (1932) у девочки «основной эрогенной зоной является клитор. Но это не должно оставаться так в дальнейшем; с её взрослением и достижением женской зрелости клитор должен полностью или частично уступить влагалищу свою роль чувственной плоти». Иными словами, зрелым можно считать именно вагинальный оргазм, а женщин, способных к достижению только клиторального оргазма, трактовать как психосексуально незрелых. По-прежнему продолжается тягостная и бессмысленная дискуссия о вариантах «правильного» оргазма.

Врач-сексолог Sabine zur Nieden (1994) сделал попытку исправить подобную тенденцию, показав бессмысленность подобной дискуссии: «Субъективная качественная характеристика переживаний – очень сложный психофизиологический феномен. Иными словами, человеческая реакция слагается из физиологического, психологического, символического, изученного и культурно сложившегося восприятия … Мы никогда не сможем ухватить суть сексуальных переживаний, силу желания или степени сексуального удовлетворения, описывая их как объективные, сухие и поддающиеся измерению факты сексуальной физиологии. Наука никогда не сможет объяснить, почему мы можем испытывать оргазм при нежном поглаживании сосков, ушей или клитора, при глубоком введении полового члена или вообще без какой-либо физической стимуляции, а только за счёт своего воображения или даже через боль; или почему мы испытываем глубокое физическое и психологическое удовольствие с одним человеком, тогда как с другим человеком мы не чувствуем подлинного удовлетворения, хотя при этом демонстрируем измеряемую «адекватную» физическую и оргастическую реакцию; или почему мы не проявляем никакой реакции с другим партнером или в другой ситуации».

По-прежнему возникают сложности в отношении точного определения женского оргазма – явления с точки зрения, как общих законов развития, так и индивидуальных аспектов женского организма. Поскольку точная нервная деятельность мозговых структур – нейрона – изучена не досконально, смысловое понятие оргазма сводится к комплексу изменений физических параметров организма (мышечных, сердечно-сосудистых и т.п.), являющихся кульминацией самого интенсивного момента сексуального возбуждения.

Впервые R.J. Levin (&&&) сообщил 13 значений оргазма, представленных различными авторами на основании биологических, психологических или биопсихологических механизмов. Однако автор убежден, что универсальное определение оргазма требует совершенства. Главная проблема в определении оргазма – достижение тождества между субъективным представлением этого состояния и объективными физиологическими параметрами. С точки зрения практической сексологии понятие типов оргазма существует только для женщин, оргазм у мужчин не исследован и его наличие у мужчин существует только предположительно.

Типы оргазма, которые известны на сегодняшний день, определены теоретически с учетом субъективных переживаний женщин и имеют индивидуальные отличия. I. Singer, проанализировав типы оргазма у женщин с философской точки зрения, выделил три основных:

    вульварный оргазм, характеризующийся ритмическими сокращениями мышц влагалища, активированных возбуждением клитора или возникший при половом акте;
    маточный оргазм, при отсутствии влагалищных сокращений сопровождающийся одышкой и задержкой дыхания, которые возникают в момент контакта полового члена с шейкой матки;
    смешанный, содержащий элементы вульварного и маточного оргазма, инициированный половым актом и сопровождающийся одышкой и задержкой дыхания.

Роль шейки матки в сексуальном ответе (при маточном оргазме) до конца не изучена. По мнению A. Ingelman-Sundberg, трудность состоит в том, что передняя стенка влагалища для уретры может условно ассоциироваться с гамаком. При этом во время полового акта половой член напрягает соединительнотканные волокна, которые крепятся к основанию клитора, чем и объясняется его эффективное раздражение при подталкивающих движениях пениса. Если бы этот механизм был адекватен во всех случаях контакта полового члена с влагалищем, это вызывало бы и маточные, и вульварные стимулы, или так называемый смешанный стимул.

По утверждению W. Master и V. Johnson, все оргазмы у сексуально здоровых женщин одинаковые независимо от источника возбуждения. Однако они не подтвердили этот факт аппаратными методами регистрации мышечных сокращений для определения возможных различий при стимуляции клитора и точки G (точка Grafenberg), находящейся на передней стенке влагалища. Существует только одно ограниченное физиологическое лабораторное исследование, проведенное R.J. Levin, в котором сообщается, что при стимуляции клитора и точки G получены разные варианты миограмм, записанных с гладких мышц матки и поперечно-полосатых мышц таза.

G. Bohlen, J. Held, M. Sanderson и F. Ahlgren охарактеризовали мышечные сокращения влагалища по 11 параметрам, условно разделив их на три вида по времени продолжительности оргазма:

    мышечные ритмические сокращения постоянного характера, являющиеся компонентом оргазма продолжительностью 13 с;
    чередования мышечных ритмических сокращений с неритмическими в завершающей фазе продолжительностью 50,6 с;
    аритмические мышечные сокращения, сопровождающие оргазм, продолжительностью 24,4 с.

Письменные описания оргазма мужчинами и женщинами в различных вариантах не могут быть дифференцированны, когда читаются другими мужчинами и женщинами. В связи с этим необходимо разделить умозаключения мужчин и женщин на основании их личного опыта. Исходя из наблюдений W. Master и V. Johnson, можно выделить четыре различия в мужских и женских оргазмах:

    в отличие от мужчин женщины испытывают несколько волн оргазма, которые разделены между собой короткими промежутками;
    у женщин оргазм характеризуется большей продолжительностью, так называемый status orgasmus;
    на миограммах мышц таза у мужчин показаны раздельные ритмические сокращения, которые не наблюдаются у женщин;
    у мужчин регуляция оргазма происходит автоматически, даже если сексуальное возбуждение приостановлено; у женщин, если возбуждение приостанавливается, прерывается как клиторный, так и влагалищный оргазм.

Общепринято, что наличие у женщины оргазма не влияет на фертильную функцию. Любые физиологические реакции у женщины могут быть объяснены с точки зрения различных аспектов женской биологии, роль же оргазма не ясна. В литературе можно найти множество объяснений того, почему женщина испытывает оргазм:

    как награда за вероятную опасность от последствий полового акта – возможна беременность, сопровождающаяся осложнениями в родах;
    оргазм, как кульминация интимной близости мужчины и женщины способствует психоэмоциональному объединению супружеской пары;
    признак завершения полового акта;
    возможность нормализовать тонус сосудов после вазоконгестии при половом акте;
    во время оргазма шейка матки отклоняется ещё больше кзади и как бы окунается в эякулят, который находится в заднем своде влагалища; слизь цервикального канала пропитывается спермой, что обеспечивает облегчение продвижения сперматозоидов в матку;
    оргазменные маточные сокращения способствуют продвижению сперматозоидов в маточные трубы;
    оргазм у женщины усиливает возбуждение у мужчины (сокращения влагалища ощущаются половым членом мужчины, что ускоряет эякуляцию – «завоевание женщиной спермы»);
    эмоциональная гамма оргазма является сексуальной составной памяти, которая стимулирует половое влечение и желание половой близости (чаще к конкретному человеку);
    психологические переживания в момент оргазма вызывают перераспределение биопотенциалов мозга, что способствует нормализации его работы;
    выброс окситоцина (так называемого гормона любви), который стимулирует сокращение матки и маточных труб, создает эмоциональное ощущение слияния в единое целое половых партнеров;
    выброс антидиуретического гормона, возможно, для сокращения гладкой мускулатуры матки, обеспечивает удержание от мочеиспускания, что препятствует потере спермы из влагалища.

Исторически женскому оргазму в сохранении фертильной функции отводилась значимая роль. Существовала точка зрения, согласно которой половой акт, сопровождаемый оргазмом, активизирует овуляцию, облегчая оплодотворение. Когда позже было показано, что у женщины овуляция происходит в середине цикла независимо от половой жизни, изменились и представления о роли оргазма. Появилась гипотеза о том, что оргазменные сокращения матки способствуют более активному продвижению сперматозоидов из матки в фаллопиевы трубы. По мнению I. Singer (1973), женский оргазм имеет следующую особенность: всасывание маткой эякулята с учетом внематочных факторов и эмоционального компонента этого процесса. Общепринято, что маточное всасывание эякулята, обеспечиваемое маточными сокращениями во время оргазма, обеспечивает транспорт сперматозоидов в матку и затем по фаллопиевым трубам. Однако существует мнение, согласно которому самый быстрый транспорт сперматозоидов в матку происходит при отсутствии оргазма во время полового акта.

Одной из существенных особенностей сексуального возбуждения женских гениталий является механизм, обеспечивающий расширение влагалища (образование влагалищного каркаса) и возвышение шейки матки над задней стенкой влагалища для снижения возможности быстрого попадания извергнутого эякулята в матку. Последнее способствует инициированию декоагуляции спермы и капацитации сперматозоидов, замедлению транспортировки в фаллопиевы трубы некачественной спермы. После завершения оргазма именно нахождение эякулята в заднем своде влагалища является фактором, обеспечивающим ранний выход сперматозоидов в цервикальный канал и дальнейшую их транспортировку в маточные трубы даже при незначительной сократительной активности матки. При этом следует отметить, что аноргазмичные женщины также имеют естественную способность к беременности и деторождению.

В процессе сексуального совершенствования женщина пытается научиться управлять своим оргазмом, подсознательно применяя опыт половых контактов или мастурбируя, достигая рационального использования эякулята во влагалище. При этом важно количество эякулята, которое вытекает из влагалища после полового акта. Согласно данным некоторых авторов количество эякулята зависит от времени наступления женского оргазма относительно смещения времени эякуляции во влагалище. Количество эякулята во влагалище будет меньше, если женский оргазм на 1 минуту начинается раньше, чем эякуляция, или когда оргазм у женщины не наступает вообще. В то время как для максимального количества эякулята оргазм у женщины должен наступить от 0 до 1 минуты после эякуляции. Если эякулят вязкий, наступление оргазма у женщины не влияет на его количество.

Эти сложные сценарии соотношений эффектов оргазма и количества эякулята зависит от «втягивающего» эффекта матки при её сокращениях. Во время оргазма шейка матки, отклоняясь в задний свод, погружается в эякулят, при этом слизистая пробка «извергается» из цервикального канала и пропитывается спермой, что облегчает её попадание в матку. Контакт эякулята с цервикальной слизью ускоряет процесс его разжижения и капацитации. Критическим моментом в этом механизме является влагалищный каркас, о чём сообщали W. Master и V. Johnson. Так, при неправильных положениях матки (retroflexio) шейка матки не опускается в задний свод влагалища ни при маточном, ни при смешанном оргазме, поэтому вышеописанный механизм произойти не может. При клиническом исследовании с использованием ультразвуковой диагностики и магнитно-резонансного исследования доказано,, что влагалищный каркас имеет место при половом акте в позе «лицом к лицу», которая является наиболее эффективной для достижения оплодотворения.

Некоторые женщины испытывают оргазм при родах – во время прохождения головки плода по родовому каналу за счёт стимуляции нервных рецепторов шейки матки и влагалища. По мнению G.F. Pranzarone, искусственная инициация оргазма в родах может способствовать уменьшению боли во время изгнания плода.

Несмотря на многочисленные попытки изучить женский оргазм, в этом вопросе остается много белых пятен. Наиболее точными определениями человеческого оргазма, вероятно, являются те, в которых биопсихологические перспективы объедены с комплексом половых и системных измерений, модификаций эмоциональных и умственных компонентов высшей точки сексуального удовлетворения. Определение оргазменной платформы, потенциально ответственной за половое удовольствие в высшей точке наслаждения с учетом биологических, психосоциальных особенностей, приемлемо для женщин как результат полового сексуального возбуждения.

Сенсорные пункты пускового механизма предопределены оргазменным уровнем платформы, включая клитор и влагалище, головку клитора, шейку матки, матку, слизистую оболочку прямой кишки. Эрогенные зоны второго порядка, такие как грудь и соски, кожа и сенсорные органы, имеют при этом вспомогательное значение.

Кульминация оргазма обеспечивается стимуляцией двух анатомических образований: клитора и влагалища. Возбуждение клитора – главного сенсорного источника для получения оргазма – является ведущим во время полового акта или при некоторых сексуальных действиях (при самомастурбации, гетеромастурбации, петтинге). Оргазм, достигнутый при клиторальном возбуждении, имеет тенденцию быть более ограниченным и интенсивным, более острым и физически доставляющим удовлетворение. Однако по мнению К. Штифтера, такой оргазм менее совершенен.

Некоторые авторы отмечают, что клиторальный оргазм является более «разбросанным по всему телу», более продолжительным и более эмоциональным в психологическом отношении. По мнению I. Singer, вульварный оргазм, возникающий при фрикциях и глубоком проникновении полового члена во влагалище, позволяет соединять в единое целое оба компонента. Оргазменные реакции не могут быть полностью отделены от реакций в фазе возбуждения. Их суммация и продолжение в физиологических и психологических изменениях обеспечивают сексуальную активность. Кроме того, некоторые функциональные изменения, которые происходят в процессе возбуждения, также необходимы для достижения оргазма.

Физиологические изменения, сопровождающие оргазм у женщин, скорректированы между балансом автономной функции и мускульными сокращениями. При этом увеличивается уровень некоторых гормонов, происходят ритмичные сокращения влагалища, матки, анального сфинктера, изменяется кровоток во влагалище и клиторе. При оргазме увеличивается количество сердечных сокращений, возрастает артериальное давление и частота дыхания; увеличиваются уровне пролактина, вазопрессина, окситоцина, адреналина и вазоинтестинального полипептида.

Концентрация пролактина (так называемого гормона привязанности) увеличивается во время оргазма в несколько раз и сохраняется на этом уровне в течение 60 минут. Уровень пролактина после оргазма может служить показателем качества оргазма и требует дальнейшего исследования. При оргазме у женщин увеличивается количество скрытого пролактина. Во время оргазма скрытый пролактин из плазмы крови проникает во влагалищный и маточный секрет , слизь цервикального канала при лубрикации, обеспечивает попадание ионов кальция в сперму по типу физиологического ионофореза, способствующего активации сперматозоидов в женском половом тракте. Таким образом, у женщин, регулярно испытывающих оргазм, создается дополнительный фактор, стимулирующий активацию сперматозоидов.

Результат исследований с участием людей и животных свидетельствуют о том, что сексуальный кульминационный момент (оргазм) – рефлекс, регулируемый спинным мозгом, который может быть моделью спинномозговой регуляции. Оргазменные рефлексы сохраняются у мужчин и женщин даже при травме спинного мозга на уровне Th12 – L3. У женщин с поражением спинного мозга на уровне S2 – S5 вероятность достижения оргазма снижается по сравнению с теми, у которых спинной мозг травмирован на уровне Th11 или выше. Согласно этим данным для оргазменного рефлекторного ответа необходимо сохранение спинномозговых центров сакрального одела.

Возбуждение женских половых органов происходит после стимуляции эрогенных зон: больших и малых половых губ, тела и головки клитора, наружного отверстия мочеиспускательного канала, уретры, влагалища и точки G. Возбуждение эрогенных зон второго порядка (грудь, соски, «кошачья зона» и т.д.) усиливает этот эффект.

Рефлексы спинного мозга главным образом ответственны за сексуальные ответы половых и неполовых периферических анатомических структур на возбуждение. Центростремительная рефлекторная дуга начинается от окончаний срамного нерва. Эфферентная рефлекторная дуга обеспечивает скоординированную соматическую и автономную ответную реакцию. Бульбо-кавернозный рефлекс проходит через крестцовый отдел спинного мозга в сегментах S2 - S4 и при возбуждении срамного нерва в сегменте S4, что завершается сокращением мышц тазового дна.

Стимуляция веточек нерва, иннервирующего влагалище и кавернозные тела клитора, вызывают другой сексуальный спинномозговой рефлекс, который проявляется реакцией тканей половых губ, клитора и влагалища. W. Master и V. Johnson установили, что нижняя треть влагалища при вазоконгестии в фазе возбуждения формирует сексуальную платформу. После адекватной сенсорной стимуляции на период оргазма спинномозговые центры освобождаются от потока афферентных импульсов. При этом они посылают эфферентные импульсы с интервалом в 1 с, вызывая повторные сокращения мышц тазового дна (от 3 до 8 за оргазм), которые сочетаются с интервалом в 2 – 4 с с сокращением гладких мускулов матки и влагалища.

Поток возбуждающих импульсов спинномозговых центров контролируется тормозящим и стимулирующим влиянием вышележащих отделов нервной системы. Пояснично-крестцовый отдел спинного мозга получает сенсорную информацию от n. hypogastricus и n. pudendus через вставочные нейроны столбов спинного мозга в средней, центральной и боковой части его серого вещества. Эта сенсорная информация передается к надспинномозговым центрам в таламический мозг через tractus spinothalamici и tractus spinoreticularis.

Регуляция входящей информации о женской сексуальной функции выполняется вышележащими структурами центральной нервной системы. В стволе головного мозга в некоторых ядрах, включая nucleus paragigantocellularis, nucleus raphe pallidus и locus coerules, проецируются центры от тазовых нейронов и промежуточных нейронов пояснично-крестцовых центров спинного мозга, вероятно, играющих основную роль в формировании пояснично-крестцовых рефлексов спинного мозга. Клетки серого вещества среднего мозга в области aquaeductus cerebri тесно связаны со стволом мозга и гипоталамусом. По-видимому, именно здесь находятся центры регуляции сексуального поведения. В пределах гипоталамуса находятся главные центры женской сексуальной функции, а её регуляторами являются нейропептиды и медиаторы серотонин, дофамин, адреналин, гистамин, опиаты и гамма-аминомаслянная кислота.

Серотонин блокирует сексуальные спинальные рефлексы. В литературе есть указания на то, что прием отдельных антидепрессантов, ингибирующих разрушение серотонина и, следовательно, повышающих его уровень, приводит к оргазменной сексуальной дисфункции.

Окситоцин может быть использован как синергист половых гормонов, позволяющий повысить мышечные сокращения во время оргазма. Окситоцин выделяется гипоталамусом в фазах возбуждения и оргазма. M.S. Carmichael et al., проанализировав результаты определения уровня окситоцина в крови и записей внутрианальных электромиограмм, обнаружили прямую корреляцию между уровнем окситоцина и интенсивностью, но не продолжительностью оргазменных сокращений у женщин и мужчин. Для мультиоргазмичных женщин характерно равномерное повышение уровня окситоцина с интенсивностью оргазма.

То обстоятельство, что 30 – 40% женщин не могут достигнуть оргазм без параллельного возбуждения клитора при половом акте, а в 15 – 18% женщин страдают аноргазмией при любом типе возбуждения, свидетельствует о необходимости усовершенствования подходов и тактики исследования в этом вопросе. Можно предположить, что науке никогда не удастся полностью раскрыть все тайны человеческих переживаний, даже после того как будут исследованы все реакции гениталий, рассечен каждый нервный канал и изучен каждый слой слизистой оболочки. Несомненным остается одно: в оргазме задействовано классическое единение тела, сознания и души. Решающими факторами являются оптимальное сексуальное возбуждение и устранение внутренних запретов. Это означает, что правильным оргазмом следует считать просто сексуальный оргазм!



источник.pngпо материалам статьи «Сексология женского оргазма» О.В. Ромащенко, д.м.н., С.Н. Мельников, к.м.н., В.В. Билоголовская, ГУ «Институт урологии НАМН Украины» г. Киев; статья опубликована в медицинской газете «Здоровье Украины» в номере 3 за октябрь 2011 года, на стр. 56-57


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное (генетическое несовершенство иммунорегуляторных процессов) ревматическое заболевание (преимущественно девушек и молодых женщин) неизвестной этиологии, которое характеризуется гиперпродукцией широкого спектра органонеспецифических аутоантител к различным компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих иммуно-воспалительные повреждения внутренних органов.

Характерная особенность СКВ - многообразие клинических проявлений (полисиндромность) и вариантов течения болезни. По данным различных авторов, поражения нервной системы у больных СКВ выявляются в 25 - 75% случаев. Клинические проявления могут быть едва заметными и расцениваться как невротические реакции или резко выраженными, вплоть до тяжелого синдрома энцефало-миело-полирадикуло-невропатии. Поражение ЦНС в период высокой активности СКВ является прогностически неблагоприятным и по частоте смертельных исходов сопоставимо с поражением почек.

Вовлечение нервной системы в патологический процесс возможно вследствие различных механизмов: ишемии, геморрагии, очагового поражения белого вещества мозга (по типу демиелинизации, лейкоэнцефалопатии), нейрональной дисфункции. Однако одной из главных причин поражения нервной системы при СКВ является сосудистая патология, которая включает в себя: [1] васкулопатию с гиалинизацией сосудов, периваскулярным лимфоцитозом и эндотелиальной пролиферацией у 65 % больных, [2] тромбозы и истинные васкулиты у 15 % пациентов, [3] инфаркты и геморрагии, преимущественно в поверхностных слоях коры головного мозга. Возможно непосредственное поражение мозгового вещества антителами, доказано отложение иммунных комплексов в хориоидальном сплетении. Важная роль в уточнении механизма неврологических расстройств при СКВ отводится изучению антинейрональных (АНА), антиглиальных, антилимфоцитарных антител. Полагают, что АНА воздействуют на мембраны нейронов, вызывая тем самым нарушение функции ЦНС. Однако без нарушения целостности гематоэнцефалического барьера их патогенетическая роль проявиться не может, чем, возможно, объясняется бессимптомное присутствие АНА у некоторых больных с СКВ.

Клиника поражений нервной системы при СКВ (нейро-СКВ, нейролюпус) включает поражение ЦНС, периферической нервной системы, вегетативную дисфункцию (синдром вегетативной дистонии, гипоталамический синдром) и расстройства высшей нервной деятельности. Таким образом, расстройства нервной системы представлены в виде церебрального (менингоэнцефалит), церебрально-спинально-корешково-периферического (энцефало-миело-полирадикуло-неврит), церебрально-периферического (энцефалополиневрит), периферического (полиневрит) синдромов. Cтоль разнообразная симптоматика отражает полиочаговость поражения, обусловленную множественными и в разной степени выраженными васкулитами. Диагностика острых проявлений поражения ЦНС на фоне высокой воспалительной активности менее трудна, чем диагностика вялого течения церебрального васкулита, когда имеется лишь субъективная симптоматика, а неврологическая микросимптоматика выявляется при специальном осмотре высококвалифицированном неврологом. Практически нет специфических инструментальных данных, характеризующих поражение ЦНС при СКВ.

Клинические проявления нейро-СКВ, как неврологические, так и психические, могут быть явными (например, психозы, инсульты и эпилепсия) или скрытыми (головная боль, нейрокогнитивная дисфункция). Все нейропсихические нарушения, развивающиеся у пациентов с СКВ, можно разделить на диффузные (эпилепсия, психические расстройства) и локальные (инсульт), а также на первичные и вторичные. Первичные - это признаки поражения ЦНС, которые являются симптомами заболевания и имеют связь с активностью болезни. Вторичные связаны с лекарственными воздействиями (интракраниальное кровоизлияние при употреблении антикоагулянтов), присоединением инфекции, гипофункцией или дисфункцией других органов.

Синдромы поражения нервной системы и психические расстройства при СКВ следующие (Клинические рекомендации. Ревматология; под ред. Е.Л. Насонова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008):

 головная боль, чаще мигренозного характера, резистентная к ненаркотическим и даже наркотическим анальгетикам; особенность цефалгии при СКВ - ее частая связь со скотомой и купирование приемом кортикостероидных препаратов, при этом типичные нейровизуализационные находки - очаги инфарктов и расширение желудочков мозга;
 судорожные (эпилептические) припадки (большие, малые, по типу височной эпилепсии);
 поражение черепных нервов (в том числе зрительных);
 инсульты, поперечный миелит (редко), хорея;
 периферическая невропатия (симметричная чувствительная и/или двигательная полиневропатия) - у 10% больных СКВ;
 множественный мононеврит (редко);
 синдром Гийена-Барре (очень редко);
 острый психоз;
 эмоциональная лабильность, эпизоды депрессии, нарушение памяти, слабоумие.

Эпилептические припадки могут задолго предшествовать другим проявлениям СКВ и достоверно коррелируют с уровнем антикардиолипиновых антител (АКЛ) класса IgG. Хорея обычно появляется на начальных стадиях СКВ и также ассоциируется с повышенным титром анти-фосфолипидных антител. У 80% больных СКВ развиваются признаки хронической и/или острой недостаточности мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки. Инсульт у больных СКВ может быть следствием кардиогенной эмболии (эндокардита Либмана-Сакса), образования антифосфолипидных антител, васкулопатии, реже - иммунного васкулита. Нервно-мышечные нарушения вносят существенный вклад в полисиндромную клиническую картину СКВ, однако выделение «невропатической» составляющей в комплексе сенсорных и моторных дисфункций нередко затруднено в связи с выраженностью суставного и вазоспастического синдромов. При СКВ описаны хроническая или подострая симметричная дистальная сенсорная, сенсорно-моторная полиневропатия или полирадикуло-невропатия, синдром Гийена-Барре, острая или подострая мононевропатия, туннельные синдромы, множественная мононевропатия, плексопатия (отдельные наблюдения), поражение черепных нервов, в том числе бульбарных. Примерно у четверти больных СКВ определяется дефицит глубокой чувствительности, обычно негрубый, но в части случаев выраженный, ведущий к сенситивной атаксии. Возможно двустороннее отсутствие ахилловых рефлексов, при этом преобладают легкие и умеренные симметричные изолированные дистальные парезы или преимущественно дистальные. У некоторых больных отмечается преимущественно проксимальная мышечная слабость или тетрапарезы без явного преобладания по группам мышц. В редких случаях полиневропатии преобладает двустороннее поражение общего малоберцового нерва с развитием типичной картины степпажа. Синдром радикулопатии (обычно неполный, включающий негрубые расстройства чувствительности корешкового типа, очень редко сопровождающийся избирательным парезом соответствующих мышц), чаще шейного или пояснично-крестцового уровня, выявляется у половины больных СКВ. Такие особенности СКВ, как гиперпродукция коллагена, экссудативные и пролиферативные изменения в суставах и периартикулярных тканях, предрасполагают к формированию туннельных синдромов. Клинические признаки компрессионных невропатий в виде чувствительных и двигательных нарушений дистальнее зоны «туннеля» и положительные результаты специфических клинических проб (тесты Тинеля, пальцевой компрессии и др.) имеются у каждого третьего больного с рассматриваемой патологией. Наиболее частая локализация «туннелей» – уровень запястья, карпальный канал или канал Гийена, реже встречаются синдромы кубитального и тарзального каналов, метатарзалгия Мортона. У некоторых пациентов обнаруживаются множественные туннельные синдромы. Острая тяжелая «васкулитная» мононевропатия (в том числе множественная), связанная с некротизирующим васкулитом, – редкое проявление СКВ, почти всегда ассоциируется с высокой активностью заболевания, поражением ЦНС и внутренних органов. Психические расстройства (встречаются более чем у половины больных, страдающих СКВ) включают психозы, тревожные расстройства, снижениепознавательной способности (когнитивные нарушения), расстройства настроения, в том числе депрессии, и состояние внезапной потери сознания (делириозный синдром).

Диагностика неврологических нарушений очень трудна, особенно при маскировке этих проявлений другими признаками СКВ, а также из-за широкого спектра нейропсихических расстройств, отсутствия диагностических критериев, специфических лабораторных тестов и отсутствия возможности исследовать ткань мозга при жизни.

Диагностические критерии (нейро-СКВ), предложенные Американской ревматологической ассоциацией (АРА [ACR, 1999]):



Считается, что для подтверждения вовлечения в патологический процесс ЦНС достаточно одного большого и одного малого критерия в сочетании с данными электроэнцефалографии, церебральной ангиографии, других методов исследования головного мозга или цереброспинальной жидкости, которая может содержать повышенные титры антинуклеарного фактора (АНФ), антитела к ДНК, а-Sm, a-La, A-RNP, антинейрональные антитела, лимфоцитотоксические антитела.

Тактика ведения пациентов с нейро-СКВ (нейролюпусом) такова: [1] при поражении ЦНС больные СКВ должны получать тот же диагностический комплекс исследований, что и неревматические пациенты с подобной симптоматикой; [2] согласно рекомендациям EULAR, разработавшей международные рекомендации по терапии СКВ, при подозрении на воспалительный генез поражения ЦНС в рамках СКВ к терапии глюкокортикоидами необходимо подключить цитостатики.



Литература: 1. статья «Поражение нервной системы при системной красной волчанке» Д.Л. Файзулина, В. В. Шпрах (Сибирский медицинский журнал, №7, 2009) [читать]; 2. статья «Системная красная волчанка в неврологической практике» Садоха К.А., Головко Т.Г., Паторская И.А. (журнал «Неврология и нейрохирургия в Беларуси» №3, 2009) [читать]; 3. статья «Головная боль, эпилептические припадки, когнитивные расстройства и цереброваскулярные заболевания как самые распространенные нейропсихические синдромыпри системной красной волчанке» Н.В. Пизова (журнал «Научно-практическая ревматология» №52(2), 2014) [читать]; 4. статья «Поражение нервной системы у больных системной красной волчанкой» А.С. Новицкая, И.М. Марусенко (журнал «Ученые записки петрозаводского государственного университета» №2, 2010) [читать].


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Музыкальный мозг

фрагменты из статьи «Музыкальный мозг: обзор отечественных и зарубежных исследований» Панюшева Т.Д. МГУ им. М.В.Ломоносова, факультет психологии, кафедра пато- и нейропсихологии, Москва, Россия (журнал «Асимметрия» Том 2, № 2, 2008, стр. 41 – 54)



Исследователей всегда привлекала возможность изучения работы мозга людей, профессионально занимающихся какой-либо деятельностью, требующей высокой степени интеграции мозга, тесного взаимодействия сенсомоторных систем. Это позволяет рассмотреть возможности пластичности мозга, как с функциональной, так и с анатомической точек зрения. В русле этих исследований все больший интерес вызывает музыкальная деятельность … В последние годы появилось большое количество исследований мозга людей, профессионально занимающихся музыкой …


Анатомо-функциональные особенности мозга музыкантов в сопоставлении с немузыкантами

Роль задних отделов верхней височной извилины в обеспечении музыкальной деятельности. Большое количество фактов накоплено о выраженной среди музыкантов асимметрии в области задней части верхней височной извилины (центр Вернике). Были описаны значительные анатомические отличия мозга известных музыкантов по сравнению с немузыкантами при вскрытии после смерти. Выявилась выраженная асимметрия в основном в структурах височных долей, и было установлено увеличение размера задних отделов левой верхней височной извилины (planum temporale). Сначала этот факт связали с речью, так как указанная асимметрия впервые возникла у высших приматов, что связывалось с эволюцией языка. Гельмут Штейнмец в подтверждение этому обнаружил, что у людей с трудностями различения языковых фонем этот отдел даже меньше, чем у обычных людей. Но исследования профессиональных музыкантов выявили связь асимметрии этой области мозга и с музыкой. С помощью позитронно-эмиссионной томографии было обнаружено, что при восприятии звуковых тонов и мелодий людьми без музыкального образования кровоток усиливался в правом полушарии. При обработке музыкальной информации опытными музыкантами кровоснабжение и метаболическая активность заметно возрастали в задней части левой верхней височной извилины. Клиническим подтверждением этой связи явилось исследование после смерти мозга музыкантов с глухотой к мелодии, развившейся вследствие локальных поражений мозга. Все поражения находились в области центра Вернике. Данные МРТ также демонстрируют более выраженную латерализацию этой области мозга у музыкантов.

Была отмечена значимость для наличия этого факта абсолютного слуха: музыканты без абсолютного слуха не отличались от контрольной группы, тогда как у музыкантов с абсолютным слухом выявилась сильная левосторонняя асимметрия. В дальнейших исследованиях асимметрия задней части верхней височной извилины стало в основном связываться с наличием или отсутствием абсолютного слуха. Многие исследования указывают на врожденность абсолютного слуха. Позже был выявлен еще один важный фактор для развития абсолютного слуха - раннее начало обучения. Для людей с абсолютным слухом типичным возрастом начала обучения считается 5±2 года, тогда как для музыкантов без абсолютного слуха на 1 - 2 года позже. Эти данные могут объясняться тем, что созревание волоконных трактов и внутрикоркового нейропиля в задней части верхней височной извилины продолжается вплоть до семилетнего возраста … Вовлеченность лимбической и паралимбической (лобноорбитальные структуры) систем известна как участвующая в обработке эмоционального аспекта музыкального восприятия …

Влияние занятий музыкой на мозолистое тело. Многие исследователи, изучающие особенности мозга музыкантов, обращают внимание на мозолистое тело. И восприятие музыки, и использование обеих рук при игре на музыкальном инструменте требует тесного взаимодействия между полушариями. Существует предположение, что увеличение какого-либо участка мозолистого тела свидетельствует о повышении объема информации, которая может передаваться от одного полушария к другому. При этом более симметричная организация мозга сочетается с большим размером мозолистого тела. Была выдвинута гипотеза, согласно которой раннее начало и интенсивные занятия на музыкальном инструменте могут способствовать повышенному и более быстрому обмену информацией между полушариями. Сравнение мозолистого тела у профессиональных музыкантов и людей без музыкального образования при помощи МРТ выявило значимые отличия в его анатомии: передняя часть мозолистого тела у музыкантов, которые начали заниматься музыкой до 7 лет, значимо больше, чем у немузыкантов и музыкантов с более поздним началом музыкальных тренировок. Интересно, что при выполнении тестов на рукость музыканты показали гораздо большую симметричность. Именно с этим фактом связывают увеличение размера передней части мозолистого тела у музыкантов, так как через переднюю часть мозолистого тела проходят волокна, соединяющие первичные зоны коры, такие как сенсомоторная, премоторная, дополнительная моторная и префронтальная. Кроме того, у музыкантов в сравнении с немузыкантами проявилось повышенное транскаллозальное торможение. Таким образом, основные отличия заключается в улучшении связей между обоими полушариями и смене баланса между облегчением и затормаживанием этих связей.

Влияние музыкальной деятельности на мозжечок. В некоторых исследованиях было обнаружено участие мозжечка в когнитивной деятельности, а также и в музыкальных процессах. В одном из исследований применялась МРТ с целью изучения, будет ли у профессиональных пианистов, осваивающих специальные моторные навыки с раннего детства, больший по размеру мозжечок в сравнении с немузыкантами. В результате исследования обнаружился значительно больший абсолютный и относительный размер мозжечка у мужчин-музыкантов в сравнении с немузыкантами. Интенсивность практики в течение жизни коррелировала с относительным размером мозжечка в группе мужчин-музыкантов. В женской группе не было получено значимых отличий между музыкантами и немузыкантами.

Распределение серого вещества в мозге у музыкантов и немузыкантов. Исследование всего мозга в целом при помощи оптимизированного метода морфометрии (voxel-based morphometry) показало отличия в распределении серого вещества мозга у профессиональных музыкантов, любителей и немузыкантов. Различия были обнаружены в правом и левом полушарии в первичной моторной и соматосенсорной коре, премоторной области, передней верхней теменной области и в нижней височной извилине. Объем серого вещества в этих зонах оказался самым высоким у профессиональных музыкантов, средним - у любителей, а самым низким - у немузыкантов. Кроме этого, положительные корреляции с музыкальным статусом были обнаружены в левой части мозжечка, извилине Гешля и нижней лобной извилине в левом полушарии. Больший объем серого вещества в извилине Гешля объясняется активностью этой зоны мозга у музыкантов в процессе прослушивания нот. Верхняя теменная область известна как играющая важную роль в интеграции мультимодальной сенсорной информации и поставляющая информацию для моторных операций через интенсивные взаимосвязи с премоторной корой. Кроме того, верхняя теменная область играет значительную роль в процессе чтения нот с листа. Функциональная активность в нижней височной извилине повышается и сопровождается активностью вентральной префронтальной коры в ситуации обучения выбору определенного действия в ответ на зрительную стимуляцию. Эти задачи ежедневно приходится решать музыканту в ходе игры на инструменте.

Функциональные особенности работы мозга в процессе восприятия музыки у музыкантов и немузыкантов

… При помощи дихотического прослушивания и электроэнцефалограммы были получены данные, уточняющие функции обоих полушарий в процессе восприятия музыки: правое полушарие отвечает за восприятие мелодических аспектов, высоты тонов, длительности интервалов, интенсивности, тембра, аккордов. Левое полушарие связано с восприятием ритма, профессиональным анализом музыки. Существование «музыкальной специализации» полушарий в восприятии музыки, имеющейся у взрослых людей, было обнаружено уже у восьмимесячных младенцев.

Важна не только роль каждого полушария по отдельности, но и закономерности совместной работы обоих полушарий мозга в процессе обработки музыкальной информации. Сопоставление биоэлектрической активности мозга в процессе восприятия текстов и музыки показало, что при восприятии невербальной информации ведущим мозговым механизмом выступает пространственная синхронизация мозга. При обработке невербальной информации возникает равномерное значительное увеличение уровня синхронизации во всех областях мозга, тогда как при восприятии семантической информации увеличивалась синхронизация преимущественно внутриполушарных взаимодействий…

… Для изучения восприятия музыки важно понимать, какие основные характеристики музыки анализируются при ее восприятии. Основу музыкальной организации составляют мелодия и ритм. Они позволяют организовать отдельные воспринятые на слух элементы в высоко организованные последовательности, которые мозг может легко узнать и охватить. Если музыкант-любитель сравнивает разную высоту звуков, то активными становится задняя часть лобной доли и правая верхняя височная извилина. В височной области в слуховой рабочей памяти тоны хранятся для будущего использования и сравнения. Средняя и нижняя височная извилины активны при обработке более сложных музыкальных структур или структур, хранящихся в памяти на долгий период. В отличие от этого профессиональные музыканты демонстрируют увеличение активности в левом полушарии, когда они различают высоту или прослушивают аккорды. Если же слушатель фокусируется на всей мелодии в целом, то совершенно разные зонымозга становятся активны: кроме первичной и вторичной слуховой коры подключается слуховая ассоциативная область, и активность снова концентрируется в правом полушарии. В процессе сравнения музыкантом-любителем простых ритмических отношений в мелодии задействуются премоторные зоны и теменные доли левого полушария. Если временные отношения между тонами более сложные, то активными становятся премоторные и фронтальные отделы правого полушария. В обоих случаях участвует мозжечок. В отличие от музыкантовлюбителей, у профессиональных музыкантов активизируются фронтальная и височная доли правого полушария.

Исследования взрослых людей показали, что мозг по-разному специализируется в обработке мелодии и ритма с преимущественным вовлечением правого полушария в обработку мелодии и левого – в обработку ритма. Исследование нейронного базиса обработки ритма и мелодии детьми может раскрыть важные закономерности развития «музыкального» мозга. Результаты изучения обработки детьми мелодий и ритмов показали выраженную билатеральную активность в верхней височной извилине. Не было обнаружено различий в активации при выполнении проб с мелодиями и с ритмами. Но при сужении области анализа только до верхней височной извилины обнаружилась значительно большая активация в процессе различения мелодий в небольшом ее участке в правом полушарии. Схожая активация была обнаружена в исследованиях на взрослых при прослушивании незнакомых тональных мелодий. Возможно, у детей полушарная специализация по обработке ритмов и мелодий менее выражена в отличие от взрослых.

Несмотря на важность мелодии и ритма в структуре музыки, сами по себе они являются комплексными характеристиками, поэтому исследователи нередко обращаются к звуковысотному восприятию или звуковысотной памяти. В существующей литературе данные об активации мозга в процессе экспериментов на звуковысотную память и различение высоты противоречивы. Сравнение звуковысотного восприятия у музыкантов и немузыкантов с применением МРТ показало сходные результаты в выполнении заданий при отличии активизировавшихся нейронных сетей. У музыкантов активировалась нейронная сеть, включающая области кратковременной слуховой памяти и области, вовлеченные в зрительно-пространственную обработку информации: задняя часть правой верхней височной извилины и супрамаргинальная (надкраевая) извилина, верхние теменные зоны. У немузыкантов активировались области, важные для различения высоты и традиционные зоны, связанные с памятью. Применение непрерывного сканирования мозга позволило выявить, кроме уже упомянутых структур, выраженную активацию дорзального мозжечка. Мозжечок, по данным разных исследований, связан со слуховыми задачами,такими как планирование речевой продукции, функциями слуховой вербальной памяти, узнаванием тонов, распознаванием музыкального темпа и длительностей. Кроме того, пациенты с поражениями мозжечка оказывались не в состоянии различать высоту нот.

Также существуют гендерные отличия в процессе выполнения проб на звуковысотную память: по данным некоторых авторов у мужчин отмечается большая левосторонняя активация в височной доле, а также большая активация мозжечка. Возможно, половые отличия в активации мозга обеспечиваются разными перцептивными стратегиями …

Влияние занятий музыкой на когнитивные процессы

Эффект влияния музыкальных тренировок на отдельные области когнитивной деятельности, такие как язык, математика, пространственные функции, является предметом дебатов, хотя некоторые исследования свидетельствуют о положительном влиянии музыки. Что касается математики, то при решении музыкантами и немузыкантами математических задач в уме были получены разные паттерны активации мозга. У музыкантов значительно большая активация была обнаружена в префронтальной коре слева и левой фузиформной извилине. У немузыкантов - в правой нижней затылочной извилине, левой средней затылочной извилине, правой орбитальной извилине, левой нижней теменной дольке. Возросшая активация в левой фузиформной извилине может объясняться ее вовлечением в процессы, включенные в более «абстрактный» уровень презентации зрительной информации. То есть музыканты могут применять более абстрактные репрезентации чисел и особенно дробей. Возросшая активация в левой префронтальной коре у музыкантов также наводит на мысль, что предполагаемая связь между музыкальными тренировками и хорошими результатами в математике может объясняться развитой семантической рабочей памятью.

Лонгитюдные исследования детей, занимающихся музыкой, подтверждают предположение о влиянии музыкальных занятий на развитие речевой памяти. Эта гипотеза возникла в связи с тенденцией к увеличению размера задней части левой верхней височной извилины у музыкантов, и именно левая височная доля опосредствует речевую память, тогда как визуальная память обеспечивается главным образом правой височной областью. К тому же, по некоторым данным, молодые люди с опытом по меньшей мере 6 лет занятий музыкой демонстрируют лучшую вербальную, но не зрительную память в сравнении с людьми без такого опыта. Дети с опытом музыкальных занятий показали лучшие результаты в заданиях на вербальную память, и продолжительность занятий коррелировала с успешностью выполнения. Отличий в зрительной памяти не наблюдалось. Через год продолжившие занятия дети продемонстрировали улучшение вербальной памяти, тогда как группа прекративших занятия этого не показала. В то же время результаты по зрительной памяти у всех детей остались схожими …



[читать] полный текст статьи «Музыкальный мозг: обзор отечественных и зарубежных исследований» Панюшева Т.Д. МГУ им. М.В.Ломоносова, факультет психологии, кафедра пато- и нейропсихологии, Москва, Россия (журнал «Асимметрия» Том 2, № 2, 2008, стр. 41 – 54)


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]






Прежде чем рассуждать о барабанном сплетении необходимо разобраться в его топографо-анатомической сущности, иначе из темы получится набор разрозненных фактов, которые только больше запутают невролога, чем создадут у него целостное представление о рассматриваемой (изучаемой проблеме). Барабанное сплетение является продолжением барабанного нерва, которое в свою очередь является продолжением языкоглоточного нерва (IX). Начнем с анатомии языкоглоточного нерва (n. glossophfaryngeus) – нерв третьей жаберной дуги, смешанный. Он иннервирует слизистую оболочку задней трети языка, небных дужек и миндалин, глотки, барабанной полости, околоушную слюнную железу и шилоглоточную мышцу (m. stylopharyngeus), принимает участие в иннервации констрикторов глотки. В составе нерва имеются три вида нервных волокон: чувствительные, двигательные и парасимпатические ([смотреть] схему языкоглоточного нерва).

Чувствительные волокна – отростки афферентных клеток верхнего и нижнего нервных узлов (gangl. superior et inferior) языкоглоточного нерва. Периферические отростки следуют в составе нерва к органам, где образуют рецепторы, центральные – идут в продолговатый мозг, разделяясь на две ветви: более короткую нисходящую – к чувствительному дорсальному ядру (nucl. dorsalis) и более длинную отходящую – к чувствительному ядру одиночного пути (nucl. tractus solitaries), общему с блуждающим и лицевым (промежуточным) нервами. От чувствительного ядра одиночного пути отходят волокна к я драм таламуса противоположной стороны, от которых начинаются аксоны, проходящие через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы к корковому вкусовому центру в нижнем отделе постцентральной извилины. Поражение указанных ядер или волокон сопровождается нарушением вкуса (понижение, потеря, повышение вкуса), а раздражение коркового центра вкуса – развитием вкусовых галлюцинаций. Впрочем вопрос о корковом представительстве вкуса окончательно не решен, так как вкусовые галлюцинации, как правило, возникают при очагах в височной доле. Имеются также данные о представительстве вкуса в островке ([смотреть] нейро-анатомию языкоглоточного нерва и его ветвей).

Двигательные волокна начинаются от нервных клеток общего с блуждающим нервом двойного ядра (n. ambicquus) в ретикулярной формации продолговатого мозга и в составе нерва проходят к шилоглоточной мышце и констрикторам глотки . Y.L. Lu и H. Sakai (1984) показали, что аксоны только 10 -20% нейронов двойного ядра следуют в составе языкоглоточного нерва. При двустороннем выключении двойного ядра нарушается глотание. Вследствие паралича мышц надгортанника не происходит закрытия гортани при глотании, и пища попадает в воздухоносные пути, а при выключении мышц мягкого неба – в носовую полость и носоглотку. Возникает нарушение голоса и в значительной степени артикуляции (бульбарный синдром).

Парасимпатические волокна берут начало в вегетативном нижнем слюноотделительном ядре (nucl. salivatoius inferiopr), клетки которого рассеяны в ретикулярной формации продолговатого мозга. При поражении нижнего слюноотделительного ядра наступает сухость во рту из-за недостаточности отделения слюны околоушной слюнной железы.

Корешок языкоглоточного нерва выходит из продолговатого мозга позади места выхода преддверно-улиткового нерва и вместе с блуждающим нервом покидает череп через яремное отверстие. В рваном отверстии нерв имеет первое расширение – верхний узел (gangl. superius), а по выходе из отверстия – второе расширение, нижний узел (gangl. inferius). Во внутричерепной части языкоглоточный нерв снабжается веточками задней нижней мозжечковой артерии (a. cerebella inferior posterior).

Вне черепа языкоглоточный нерв лежит вначале между внутренней сонной артерией (от которой он и получает артериальные веточки) и внутренней яремной веной, а затем пологой дугой огибает сзади и снаружи щитоглоточную мышцу, из нутрии подъязычно-язчную мышцу и подходит к корню языка, разделяясь на конечные ветви (смотреть [рис.1] и [рис.2]: барабанный нерв и барабанное сплетение).

Языкоглоточный нерв отдает следующие ветви:

1. Барабанный нерв (n. tympanicus). Ответвляется от нижнего узла и через барабанный каналец (canalicus tympanicus) проходит в барабанную полость, где совместно с сонно-барабанными нервами (nn. caroticotympanici) формирует барабанное сплетение. Последнее иннервирует слизистую оболочку барабанной полости и слуховой трубы. Барабанный нерв покидает барабанную полость через ее верхнюю стенку под названием малого каменистого барабанного нерва (n. petrosus minr), который идет ушному узлу. Преганглионарные парасимпатические секреторные волокна, подходящие в составе малого каменистого барабанного нерва, прерываются в ушном узле, а постганглионарные секреторные волокна входят в ушно-височный нерв (n. auriculotemporalis) и в его составе достигают околоушной слюнной железы.

2. Ветвь шитоглоточной мышцы (r. musculi stylopharyngei) к одноименной мышце и слизистой оболочке глотки.

3. Синусовая ветвь (r. sinus carotici) чувствительная. разветвляется в сонном синусе (sinus carotici) и сонном гломусе (glomus caroticus).

4. Миндальные ветви (rr. tonsilares) к слизистой оболочке y,yjq мидалины и дужек.

5. Глоточные ветви (rr. pharyngei) в количестве 3 – 4 подходят к глотке и вместе с глоточными ветвями блуждающего нерва и симпатическго ствола образуют на наружной поверхности глотки глоточное сплетение, содержащее 1 – 2 мелких нервных узла. От него отходят ветви к мышцам глотки и слизистой оболочке, которые в свою очередь образуют интрамуральные нервные сплетеия.

6. Язычные ветви (rr. linguales) – конечные ветви языкоглоточного нерва. содержат чувствительные вкусовые волокна к слизистой оболочке задней трети языка.

Вернемся к невралгия барабанного сплетения (синдрому Рейхарта). Редкое заболевание, причиной которого является поражение барабанного нерва (ветвь языкоглоточного). Больные жалуются на приступообразные боли в наружном слуховом проходе или в глубине уха; нередко иррадиирующие в заушную область, в висок, иногда в гомолатеральную половину лица. Боли возникают спонтанно, часто сопровождаются ринореей. Диагноз ставится методом исключения заболеваний ЛОР-органов. В отличие от невралгии языкоглоточного нерва нерв при этом заболевании отсутствуют боли в языке, миндалинах, небе, изменения слюноотделения. К тому же возникновение боли не связано с движением языка и глотанием. Обычно синдром Рейхарта сопровождается отеком и гиперемией в области наружного слухового прохода. Описал при раздражении барабанного сплетения американский хирург F. Reichert в 1933 году. Выделяют эссенциальную и симптоматическую формы болезни. Лечение карбамазепином, нейронтином и антидепрессантами.


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]





… мануальная диагностика также стара, как история человечества.


Исследование начинается с пальпации паравертебральных мягких тканей. При этом выявляются зоны гипералгезии кожи над пораженным позвоночным двигательным сегментом. Повышение плотности, отечность кожи над блокированным сегментом проявляется положительной пробой со скользящей кожной складкой (складка Киблера). Складка кожи над позвоночником (region vertebralis) захватывается между большими и указательными пальцами врача («щипковый захват» I и II пальцами обеих кистей симметрично с двух сторон относительно linea mediana posterior) и «прокатывается вдоль позвоночника. На уровне поврежденного сегмента складка выскальзывает из пальцев, не формируется. Данный феномен обусловлен «рефлекторным дистрфическим влиянием» (исходящим из структур поврежденного позвоночного двигательного сегмента) на ткани, входящих в состав складки Киблера в результате чего развивается спаянность кожи с подкожной фасцией и с другими подлежащими (часто отечными) тканями, неровность кожи, ее шероховатость, также возможно выявление в подкожных тканях тестоватой консистенции участков (различной степени болезненности), чередующихся с участками истончения. Результатом чего является ограничение подвижности складки Килбера.

Далее кончиками II – III пальцев вибрирующими легкими движениями прощупывается подкожная клетчатка и фасции, в которых возможно выявление участков болезненного уплотнения (как и в тес те со складкой Килбера). Давление на них вызывает режущую боль, что указывает на дистрофические изменения в соединительной ткани. Указательным пальцем правой руки исследуются болевые точки межостистых связок, паравертебральные точки в проекции суставов - в области реберно-позвоночных (в т.ч. реберно-поперечных) сочленений (суставов), а также в области крестцово-подвздошного сустава.

В корешковой стадии патологического вертеброгенного процесса (осложненного течения «остеохондрозного процесса» в позвоночных двигательных сегментах) перкуссия паравертебральной болевой точки часто вызывает усиление боли и парестезии в зоне соответствующего дерматома и склеротома – симптом «звонка», он усиливается при сгибании шеи, наклоне туловища вперед и в сторону сколиоза.

Мышечные дистонические и дистрфические изменения определяются при глубокой скользящей пальпации мышц кончиками II – III пальцев. Вначале среди мышечных волокон выявляется тугой тяж, затем продольной пальпацией выявляется точка максимальной болезненности, которая исследуется перемещением кончика указательного пальца поперек мышечных волокон, при этом мышца прижимается к подлежащей кисти или тяж захватывается щипком между ногтевыми фалангами большого и указательного пальцев. Выраженная болезненность, локальный судорожный ответ, наличие отраженной боли указывает на существование активной триггерной точки (и миофасциального синдрома).

Пальпаторно устанавливаются три степени напряжения мышц (релаксация, умеренное и резко выраженное напряжение) и локальный болезненности тканей (легкая – «вербальный отчет» пациента о наличие спровоцированной боли, умеренная – мимическая реакция на боль, и резкая – общая двигательная (в т.ч. анталгическая) реакция пациента).

Исследование межпозвонковых суставов проводится с помощью приема «вилка», который осуществляется следующим образом: указательный и средний пальцы правой руки врача располагаются паравертебрально соответственно проекции дугоотростчатых суставов слева и справа от средней линии, а областью гипотенора левой руки производится пружинящее давление на фаланги указательного и среднего пальцев правой руки (кисть – гипотенор - располагается перпендикулярно над пальцами расположенными слева и справа от средней линии) по мере перемещения их вдоль позвоночного столба. Появление болезненности определяет пораженный двигательный сегмент.

Исследование остистых отростков проводится путем их пальпации и перкуссии большим и указательным пальцами правой руки вдоль средней линии. Следует обращать внимание на выстояние остистого отростка с формированием локального кифоза, что в сочетании с его болезненностью при поколачивании может указывать на разрушение соответствующего позвонка (спондилит, опухоль). Западение остистого отростка может быть связано с его недоразвитием, а при наличии «ступеньки» за счет выстояния нижерасположенного остистого отростка служит свидетельством спондилолистеза.

Оценивается расстояние между остистыми отростками при разгибании и наклоне вперед. Избыточное увеличение расстояния между соседними остистыми отростками на уровне пораженного двигательного позвоночного сегмента при наклоне свидетельствует о его нестабильности, отсутствие изменения – о блокаде (блоке) сегмента. Боковое смещение нескольких остистых отростков наблюдается при сколиозе. Отклонение одного остистого отростка от средней линии чаще свидетельствует об аномалии его развития и наблюдается, как правило, в области шейно-грудного и пояснично-крестцового переходов.

Мануальное исследование пассивных движений в суставах позвоночника проводится с целью выявления их функциональной блокады и нередко само по себе имеет терапевтическое значение, обеспечивая мобилизацию позвоночного двигательного сегмента. Правильное выполнение исследования предполагает удобную позицию пациента и врача, обеспечивающую релаксацию. После легкого вытяжения проводится надежная и безболезненная фиксация обеих половин позвоночного сегмента близ суставной щели с возможностью осуществить движение в суставе пальцами исследующей руки. В крайнем положении сустава в норме ощущается пружинящее сопротивление, в заблокированном суставе объем пассивного движения ограничен и определяется жесткое сопротивление.

Поскольку позвоночник представляет собой единю функциональную биомеханическую систему, необходимо исследовать подвижность во всех его отделах с акцентом на состоянии переходных зон между черепом и позвоночником, шейным и грудным, грудным и поясничным, поясничным и крестцовым отделами и отделом крестцово-подвздошного сочленения.

Исследование подвижности шейного отдела позвоночника начинается с атланто-окципитального и атланто-аксиального суставов. Пациент лежит на спине. Голова и шея выступают за конец стола. Шея выпрямлена, голова поддерживается снизу ладонями врача за затылок, указательные пальцы расположены на остистом отростке СII позвонка, теменная область упирается в живот врача. Из той позиции исследуется разгибание головы в атланто-окципитальном суставе путем вращения ее вокруг оси, проходящей через слуховые проходы. Боковое сгибание на уровне кранио-цервикального перехода определяется при повороте головы вокруг вертикальной оси, проходящей через нос больного, при этом в норме остистый отросток СII отклоняется в противоположную наклону сторону. Поворот в сторону в атланто-окципитальном суставе оценивается при вращательном движении вокруг оси позвоночника. Для определения объема переднего сгибания левая рука врача поддерживает затылок, большой и указательный пальцы фиксируются на поперечных отростках СI позвонка, правой ладонью, расположенной на лобно-теменной области, голова больного наклоняется вниз.

Исследование подвижности шейных позвонков в передне-заднем направлении проводится в положении пациента сидя. Врач стоит слева от пациента, захватывает его голову левой рукой таким образом, что локтевой сгиб оказывается на подбородке, а кист - на затылке. В процессе обследования позвоночных сегментов в нисходящем направлении локтевой сгиб смещается кверху к переносице больного, а кисть опускается книзу, фиксируя мизинцем остистый отросток верхнего позвонка исследуемого сегмента. Нижний позвонок сегмента удерживается за поперечные отростки (СII – СV) или за остистый отросток (СVI – ТI) указательным и первым пальцами правой руки. Само движение осуществляется путем смещения головы пациента и верхнего позвонка кзади и несколько кверху левой рукой.

Боковой наклон на уровне СII – СVII сегментов лучше исследовать в положении пациента лежа на спине. Врач правой рукой фиксирует нижнюю челюсть и шею пациента, обхватив кистью подбородок. Левая рука поддерживает голову снизу, большой палец ее пальпирует боковой (левый) сустав позвоночника. Последовательно поворачивая и вращая голову направо и смещая левую кисть кверху, врач исследует подвижность во всех двигательных сегментах. Для оценки функции правых боковых суставов положение рук меняется.

Исследование подвижности шейно-грудного перехода. Пациент лежит на правом боку лицом к врачу. Левой рукой врач плотно обхватывает голову и шею пациент, прижимая его лоб к своей груди. Мизинец левой руки прижимает верхний позвонок исследуемого сегмента, нижний – фиксируется большим и указательным пальцами правой руки. Движение кзади, ротация и тракция осуществляется за голову и шею левой рукой. таким образом можно исследовать позвоночник в зоне от СII до ТIII сегмента.

Исследование подвижности грудного отдела позвоночника проводится в положении больного сидя на столе (кушетке) с заложенными за шею руками с переплетенными пальцами и сведенными локтями. Врач стоит слева от больного, левой рукой давит вниз на его предплечья, усиливая сгибание грудного отдела. Указательным пальцем правой руки оценивается увеличение расстояния между остистыми отростками в каждом двигательном сегменте.

Разгибание производится путем давления левой руки вверх на плечевые кости больного. Оценивается сближение остистых отростков при нормальной подвижности. При блокаде сегмента расстояние между ними не меняется. При осуществлении бокового наклона рука рвача проводится под подмышечными впадинами больного, захватывает противоположное плечо и давит на него, изгибая грудной отдел в сторону. Указательным и средним пальцами другой руки пальпаторно определяется смещение остистых отростков. Тягой расположенной выше руки на себя (расположенной на плече пациента) исследуется ротация позвоночника (в норме 60°).

Исследование подвижности в грудном и поясничном отделах позвоночника и реберно-поперечных суставах можно выполнять в положении больного лежа на животе со свободно вытянутыми вдоль туловища руками. При этом давление на соседние остистые отростки или на поперечный отросток и ребро оказывается подушечками больших пальцев врача пружинящими движениями сверху вниз (сила давления направлена от плечевого пояса врача через его выпрямленные в локтевых суставах руки). Подвижность в указанных отделах проверяется также методом «вилки», когда второй и третий пальцы правой руки врача устанавливаются на поперечные отростки позвонков, и давление осуществляется сверху вниз выпрямленными руками через пальцы и наложенную на них кисть левой руки.

Для исследования подвижности лопаток одна рука врача накладывается на лопатку, вторая подводится снизу под плечо пациента. Подвижность определяется с помощью круговых движений, осуществляющихся синхронно двумя руками.

Ротация в области пояснично-грудного перехода оценивается в положении пациента сидя на столе (кушетке) с переплетенными пальцами рук на затылке. Врач располагается сбоку от больного, захватывает противоположное надплечье больного спереди и за счет давления туловищем (на ближе расположенное плечо и плече-лопаточную область) вращает тело больного вокруг оси позвоночника, одновременно определяя смещение остистых отростков указательным и средним пальцами второй руки.

При исследовании сгибания поясничного отдела больной лежит на боку. Одной рукой врач захватывает ноги больного под коленями и максимально сгибает их к животу. Средним и указательным пальцами второй руки определяется увеличение расстояния между соседними остистыми отростками, которое не происходит при блокаде сегмента. Исследуя разгибание в поясничном отделе, врач захватывает обе ноги больного над лодыжками (в области сгиба голеностопных суставов) правой рукой, максимально разгибая туловище, пальцами левой кисти оценивает изменения межостистых промежутков.

Разгибание поясничного отдела позвоночника может исследоваться и в положении пациента на животе. Одной рукой врач приподнимает плечевой пояс (верхняя «левада»), или ноги больного (нижняя «левада»), второй – определяет амплитуду движения в поясничных двигательных сегментах. Боковое сгибание поясничного отдела исследуется в положении пациента на боку с ногами, согнутыми под прямым углом в тазобедренных и коленных суставах. Врач захватывает ноги за голеностопные суставы и поднимает их вверх, пальцы второй руки располагаются на пояснице и определяют смещение остистых отростков. Сравниваются амплитуды сгибания в одну и другую сторону.

Исследование подвижности в крестцово-подвздошном суставе в положении пациента лежа на спине поверяется гиперабдукционным тестом, когда одна нога пациента выпрямлена и фиксируется в тазобедренном суставе, а на стороне исследования нога, согнутая под прямым углом в коленном суставе, придавливается к столу (кушетке). В норме она достигает горизонтальной поверхности. Положительный тест указывает на блокаду сустава (или патологию тазобедренного сустава. Из той же позиции подвижность в суставе может быть определена пальцами руки врача, расположенной на суставе при пружинящем давлении в переднезаднем направлении второй руки на подвздошную кость или на согнутое и слегка приведенное колено больного. В положении пациента на животе для выявления блокады сустава одна рука врача располагается на сочленении, а другая, находящаяся на передней поверхности таза, делает движения вверх. Еще один вариант исследования функции сустава из этой позиции заключается в надавливании основаниями ладоней на область крестца и тазовой кости выпрямленными в локтевых суставах руками. оценивается симметричность объема движений с обеих сторон, выявление твердого сопротивления при полной блокаде.



источник.pngпо материалам главы «Мануальное исследование функции позвоночника, состояния костных и паравертебральных мягких тканей» из книги «Вертеброневрология (клиника, диагностика, лечение заболеваний позвоночника)» В.Ф. Кузнецов; Минск; «Книжный Дом»; 2004


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




ИНФОРМЕР

email_Button.png


статистика_блога.png

statistic_ldl_1
Яндекс.Метрика


Latest Month

December 2016
S M T W T F S
    123
45678910
11121314151617
18192021222324
25262728293031

Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner