?

Log in

Кефалогематома

Родовые повреждения головы, несмотря на то, что они сопровождают человечество на протяжении всей его истории, по-прежнему относятся к одной из главных причин детской смертности и инвалидности. Наиболее частым маркером повреждения головки ребенка в родах является кефалогематома (син.: поднадкостничная гематома, ПНГ) - скопление крови в пространстве, сформированном кровью между костью и отслоенной от нее надкостницей. По различным данным, ПНГ встречается у 0,2 - 3% новорожденных.

Достаточно часто ПНГ сочетается с другими родовыми повреждениями: внутричерепные кровоизлияния, переломы черепа, переломы ключицы, повреждения шейного отдела позвоночника. Ряд авторов считают, что ПНГ может быть одним из косвенных признаков родовой травмы центральной нервной системы. Ее наличие сопряжено с нарушением гемодинамики не только в покровах черепа, но и в головном мозге новорожденного, что не может не отразиться на его состоянии.

На сегодняшний день ведущей причиной ПНГ традиционно принято считать осложненное течение родов и травматичные акушерские пособия. По результатам нашего исследования Баринова С.В. и соавт. (2013) основными пренатальными факторами развития ПНГ новорожденных является экстрагенитальная патология сочетанного характера, а именно сочетание хронического пиелонефрита и врожденных пороков развития мочеполовой системы у матери, хронического бронхита и хронической железодефицитной анемии, тромбофилий и хронического пиелонефрита, анемии беременных и ВПР мочеполовой системы у матери. А так же сочетание факторов, осложняющих течение беременности: угрозы прерывания беременности и УЗИ-маркеров внутриутробной инфекции, умеренной преэклампсии и уреаплазменной инфекции, умеренной пре- эклампсии и ХПН (хронической почечной недостаточности). К провоцирующим факторам необходимо отнести следующие интранатальные факторы риска: первые роды, быстрые и стремительные роды, обвитие шеи плода пуповиной.

Своеобразие проблемы родовой травмы головы обусловливают анатомо-физиологические особенности новорожденного. К моменту родов голова плода является наибольшей по окружности частью его тела. Например, у доношенного новорожденного она составляет 33 - 37,5 см, что на 1 - 2 см больше окружности грудной клетки. Именно голова плода чаще всего формирует родовой канал. Поэтому даже во время физиологических родов она подвергается максимальному механическому воздействию со стороны естественных сил изгнания и сопротивления родового канала.

Основным механизмом образования ПНГ у новорожденного является смещение кожи и надкостницы головы во время продвижения плода по родовым путям и его обратного хода между схватками. В период «изгнания» плода голова совершает не только движения вперед и назад, но и вращательное движение, что является наиболее травматичным. Источником кровотечения являются сосуды поднадкостничного пространства, реже внутрикостные сосуды в области переломов костей черепа, которые встречаются у 10 - 25 % детей с ПНГ. К основным факторам патогенеза образования ПНГ относятся:

     механический фактор: он обозначен преобладанием сцепления надкостницы с тканями родового канала над связями периоста и кости головы плода; механическое повреждающее действие на плод оказывают чрезмерная сила маточных сокращений, затяжные роды, поступательное и вращательное движения головки плода во время про- хождения ее по родовым путям;
     гидравлический фактор: включает в себя раннее отхождение околоплодных вод, являющихся амортизатором, защищающим голову плода;
     разница атмосферного и внутриматочного давлений оказывает присасывающее действие на кровь и тканевую жидкость, что усугубляется при операции кесарева сечения, вакуумной экстракции, стремительных родах;
     анатомический фактор: включает в себя застой крови в результате патологии пуповины (короткая пуповина, перегиб или натяжение пуповины, обвитие шейки плода).

Внешне ПНГ проявляются в виде локальной выпуклости чаще в теменной области с четкими границами по краю кости. Сначала ПНГ плотная, в дальнейшем определяется флюктуация и пальпируется валик по периферии ПНГ, что часто создает ложное впечатление о наличии вдавленного перелома в этой зоне. По данным авторов, около 80% ПНГ значительно уменьшаются в первую неделю жизни ребенка и рассасываются обычно в течение 2 - 3 недель. Если же этого не происходит, ПНГ начинает оссифицироваться. Обычно через 4 недели после рождения ПНГ, которая или совершенно не уменьшилась в размерах, или уменьшилась незначительно, начинает по периферии покрываться костной плотности капсулой и в конце концов полностью инкапсулируется. Наиболее благоприятный вариант, когда образуется гиперостоз на месте окостеневшей ПНГ. С внутренней поверхности надкостницы остеобласты образуют сначала остеоидную капсулу. Затем начинается прорастание соединительной ткани в полость ПНГ и где есть еще жидкая кровь или фибриновые сгустки, с постепенной рубцовой организацией ПНГ и в отдельных случаях - окостенением. В ряде случаев параллельно процессу инкапсуляции идет резорбция подлежащей кости с образованием в ней сквозных дырчатых дефектов. В некоторых случаях, где-то в возрасте около года, эта капсула постепенно рассасывается и остается сквозной дефект в черепе. По данным различных авторов, оссификация ПНГ колеблется в диапазоне от 7,3 до 50%. При этом в 48,3 % наблюдений под оссифицированной гематомой выявляются дефекты кости до твердой оболочки мозга.

Неудаленная ПНГ больших размеров влияет не только на местном уровне, рассасывая подлежащую черепную кость, но воздействует и на общее состояние новорожденного. Помимо локальных костных изменений поднадкостничная гематома может осложнять течение раннего перинатального периода и приводить к отдаленным последствиям. К наиболее частым осложнениям относят развитие желтухи у новорожденных в раннем неонатальном периоде, формирование анемизации, вследствие скопления значительного объема крови в кефалогематоме. Описаны различные формы гнойно-септической инфекции, развившиеся из-за инфицирования ПНГ.

Спорным остается вопрос о тактике лечения ПНГ. Противоречивость точек зрения на выбор методик лечения ПНГ во многом объясняется отсутствием общепринятой универсальной классификации этого заболевания и, естественно, сопряженных с ней алгоритмов лечебных действий. По мнению ряда авторов, в подавляющем большинстве случаев ПНГ требуют лишь консервативного лечения. Хирургическое лечение - пункционное удаление - оправдано только у тех новорожденных, у которых гематомы сопровождаются грубым косметическим дефектом (распространение на лицевую часть головы и/или очень большие ее размеры - так называемые «обезображивающие» кефалогематомы), без тенденции к уменьшению ее размеров к 10 дню жизни. Ряд авторов призывает к более активному хирургическому лечению ПНГ в остром периоде, причем пункцию целесообразно выполнять после первой недели жизни, когда проходит «физиологическая» подверженность кровотечениям. Несмотря на большую распространенность ПНГ, отсутствует единое представление и единая схема в определении показаний к хирургическому (пункционному) лечению.

В настоящее время становится все более очевидным, что оставлять ПНГ нельзя - она должна быть эвакуирована с наложением давящей повязки. Современные методыдиагностики доказывают оправданность активной хирургической тактики в отношении детей с ПНГ. Пункционная аспирация содержимого ПНГ имеет лечебную и в большей степени профилактическую направленность, так как предсказать естественную эволюцию ПНГ у каждого больного довольно трудно.



Литература: 1. статья «Остеолизис у ребенка с кефалогематомой» Бардеева К.А., Писклаков А.В., Лукаш А.А. ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения РФ, Омск; (журнал «Фундаментальные исследования» № 1, 2015); 2. статья «Возможности прогнозирования формирования кефалогематом новорожденных с учетом пренатальных и интранатальных факторов», Шамина И.В., Баринов С.В., Чуловский Ю.И., Белкова Т.Н, Тирская Ю.И., Барбанчик И.А., Чеканцева Ю.А; Омская государственная медицинская академия, г. Омск (2012); 3. статья «Факторы риска и причины развития кефалогематом в современных условиях» С.В. Баринов, И.В. Шамина, Ю.И. Чуловский, Т.Н. Белкова, И.А. Барбанчик, Ю.А. Чеканцева; Омская государственная медицинская академия, кафедра акушерства и №2 (Сибирский медицинский журнал, № 1, 2013).


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) - это несостоятельность регуляции сосудов, внутренних органов, эндокринных желёз, которая обусловлена нарушением функции периферических структур вегетативной нервной системы: симпатических и пара-симпатических ядер в боковых рогах спинного мозга, узлов, периферических вегетативных волокон.

По этиопатогенезу ПВН делят на первичную и вторичную. Первичная ПВН - наследственная или идиопатическая патология; она обусловлена дегенеративными процессами в вегетативной нервной системе и характеризуется прогредиентным течением с неблагоприятным прогнозом. Вторичная ПВН развивается под действием целого ряда факторов, при устранении которых функция вегетативных структур восстанавливается. Эта форма ПВН гораздо чаще встречается в клинической практике и нередко представляет определённые сложности для диагностики и курации. Причинами вторичной ПВН могут быть тяжёлая соматическая, метаболическая или неврологическая патология, воздействие токсических, наркотических и лекарственных средств. Это системное воспаление инфекционной (сепсис, туберкулёз, СПИД и др.), аутоиммунной (заболевания соединитель- ной ткани) или злокачественной природы. ПВН наблюдается на фоне сахарного диабета при длительном ста-же заболевания (более 15 - 20 лет) и плохо контролируемой гликемии и диагностируется как автономная нейропатия. Формирование ПВН возможно при неврологической патологии: сирингомиелия, демиелинизирующие полиневропатии и ряд других заболеваний. Нарушение функции симпатических структур вызывают алкоголизм, интоксикация фосфорорганическими веществами, органическими растворителями, мышьяком и свинцом, адреноблокаторы, адреномиметики, холинергические средства и т.д.

Важное значение имеет также возрастной фактор, поскольку у пожилых эффективность симпатической регуляции снижается, что обусловливает развитие ортостатической гипотензии после приёма пищи, при переходе из горизонтального положения в вертикальное и т.д. В связи с этим риск развития тяжёлой ПВН при воздействии дополнительных провоцирующих факторов у гериатрических пациентов выше, чем у молодых.

Вегетативная дизрегуляция при ПВН носит полисистемный характер с сердечно-сосудистыми, дыхательными, желудочно-кишечными, мочеполовыми и другими расстройствами, вместе с тем возможно преимущественное поражение той или иной локализации. Одно из наиболее клинически значимых проявлений ПВН – артериальная гипотензия, обусловленная нарушением функции симпатического отдела вегетативной нервной системы. У здорового человека барорецепторы синокаротидной зоны, расположенной в области бифуркации общей сонной артерии на наружную и внутреннюю артерии, реагируют на минимальное снижение АД - 1 - 3 мм рт. ст. Это приводит к повышению активности сосудодвигательного центра и симпатикотонии, что сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений и периферической вазоконстрикци- ей. Пониженное АД и симпатическая стимуляция вызывают также повышение продукции ренина почками с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что обеспечивает задержку жидкости в организме и увеличение объёма крови. При нарушении функции периферических симпатических структур отсутствуют компенсаторная тахикардия и повышение тонуса сосудов (нижних конечностей, брюшной полости) в ответ на гипотензию и утрачивается адекватная реакции почек, что проявляется натрийурезом и полиурией с развитием гиповолемии.



читайте также «Клинический протокол диагностики и лечения расстройства вегетативной (автономной) нервной системы у детей» (2014) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Введение. Основными диагностическими критериями синдромом лестничных мышц (СЛМ) являются: [1] жалобы на онемение и/или боли в руке, появляющиеся или усиливающиеся при глубоком вдохе и повороте головы в противоположную сторону; [2] наличие гипертонуса и активных миофасциальных триггерных пунктов в лестничных мышцах. Таким образом, при СЛМ причиной боли являются, как компрессия ветвей плечевого сплетения в межлестничном промежутке (см. фотографию), таки и формирование миофасциального болевого синдрома (МФБС) на фоне нарушений двигательного стереотипа.



Болевой синдром при СЛМ (боль в плече-лопаточной области и /или шее) имеет три клинических варианта (А.В. Стефаниди и соавт., 2010):

     1 вариант: боль кратковременная, появляется при отведении руки до 90° или более и характеризуется пациентами как сильный «прострел» в руку;
     2 вариант: боль появляется (усиливается) после статической нагрузки в положении сидя или лежа;
     3 вариант: боль появляется (усиливается) при движении в плечевом суставе.

1-й вариант связан с растяжением перинервия компримированных стволов плечевого сплетения. При отведении руки до 180° нервы плечевого сплетения растягиваются на 5 - 8 см - около 10% длины. Если плечевое сплетение и нервы верхней конечности не имеют ограничений движения, то это удлинение распределяется на всю их длину и является нетравматичным. Если же имеется фиксация нерва (например, лучевого нерва трехглавой мышцей плеча), то удлиняться будет только проксимальная часть, что составит 15 - 20% ее длины. Фасциальные фиксации нервов в области плеча усиливают компрессию в межлестничном промежутке.

2-й вариант. У всех пациентов с болью после статической нагрузки вследствие гипертонуса (и укорочения) лестничных мышц имеет место «переднее положение головы» (центр тяжести головы расположен впереди от центра опоры - атланто-затылочного сустава) при вертикальном положении туловища (в положении сидя, стоя и при изменении положения тела в пространстве) и, как следствие, перегрузка мышц-разгибателей головы с формированием мышечно-фасциальных триггерных точек (как одного из компонента МФБС). К тому же при смещении головы вперед растягиваются подъязычные мышцы, что приводит к активации миотатического рефлекса с этих мышц, повышению их тонуса с формированием дополнительных миофасциальных триггерных точек.



Перечисленные изменения приводят к ограничению движения в шейном отделе позвоночника, что препятствует наклону головы вперед. Вследствие ограничения подвижности в верхнем и нижнем отделах шеи развивается гипермобильность среднешейного отдела позвоночника. В ситуациях, когда в результате той или иной физической активности положение наклона головы кпереди усугубляется (при езде в автомашине, при работе за компьютером, еде, чтении и т.п.) - помимо компрессии нервных кореш ков, суставных фасеток межпозвоночных суставов и задних частей тел шейных позвонков (вследствие сопутствующего разгибания шейного отдела позвоночника), - значительно возрастает мышечное усилие мышц-разгибателей головы, что также является мощным фактором, обеспечивающим появление и длительное существование миофасциальных триггерных точек в шейных, жевательных мышцах и мышцах верхнего плечевого пояса.

3-й вариант. У пациентов с болью, усиливающейся при движении в плечевом суставе, вследствие укорочения лестничных мышц и компрессии плечевого сплетения, формируется функциональная слабость мышц плечевого пояса, за исключением трапециевидной мышцы, поскольку последняя иннервируется преимущественно добавочным (XII) черепно-мозговым нервом и мышечными ветвями шейного сплетения. Функциональная слабость дельтовидной мышцы, которая является агонистом отведения и сгибания плеча, приводит к нарушению биомеханики плечевого сустава с формированием атипичного моторного паттерна при отведении (и /или сгибании) плеча в виде преждевременного включения в движение верхней порции трапециевидной мышцы: при отведении и сгибании плеча происходит перегрузка преимущественно трапециевидной мышцы (по причине, указанной выше) с формированием в ней МФБС (миофасциальных триггерных точек) с характерными болевыми паттернами.



Таким образом, в комплекс лечения пациентов с СЛМ, помимо «нейротропных» средств (витамины группы «В», антихолинэстеразные и сосудистые препараты, антиконвульсанты и т.д.), целесообразно включать релиз фасциальных футляров сосудисто-нервных пучков руки, а также восстановление оптимальной позы и биомеханики шейного отдела позвоночника и плечевого пояса.


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Гомонимная гемианопсия

… для людей с гомонимной гемианопсией половина мира просто не существует.



Дефиниция. Гомонимная гемианопсия является состоянием, при котором человек может видеть только одну сторону, левую или правую, и является результатом повреждения части головного мозга, куда зрительные сигналы поступают от одноименных полей зрения каждого глаза. Зрительные сигналы от каждого глаза распределяются по зрительным нервам, входящим в головной мозг, так, что повреждение левой половины мозга вызывает потерю правых половин полей зрения в каждом глазу, а травма правой половины мозга вызывает потерю левых половин полей зрения в каждом глазу.



Причины. Гомонимная гемианопсия может быть вызвана любым заболеванием, которое влияет на головной мозг, в том числе опухоли, воспаления и травмы, но чаще всего возникает в результате инсульта. МРТ головного мозга наиболее часто используют для диагностики локализации и причины повреждения.

Гомонимная гемианопсия возникает с контрлатеральной стороны при инфарктах в зонах кровоснабжения полушарных ветвей ЗМА (задней мозговой артерии) вследствие поражения стриарной коры, зрительной лучистости или латерального коленчатого тела. В отсутствие вовлеченности затылочного полюса макулярное зрение остается сохранным. Дефект полей зрения может ограничиваться лишь одним квадрантом. Верхне-квадрантная гемианопсия возникает при инфаркте стриарной коры ниже шпорной борозды или нижней части зрительной лучистости в височно-затылочной области. Нижне-квадрантная гемианопсия - следствие поражения стриарной коры выше шпорной борозды или верхней части зрительной лучистости в теменно-затылочной области. Окклюзия шпорной борозды также может быть ассоциирована с болями в ипсилатеральном глазу. Нарушения зрения могут иметь и более сложный характер, особенно при двустороннем поражении затылочных долей, включая зрительные галлюцинации, зрительную и цветовую агнозию, прозопагнозию (агнозия на знакомые лица), синдром отрицания слепоты (синдром Антона), дефицит зрительного внимания и оптико-моторную агнозию (синдром Балинта). Часто нарушения зрения сопровождаются афферентными нарушениями в виде парестезий, расстройств глубокой, болевой и температурной чувствительности. Последние указывают на вовлечение таламуса, теменной доли либо ствола мозга (вследствие окклюзии проксимальных отделов вертебро-базилярного бассейна).

Следует помнить, что гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА. Границы водораздела бассейнов средней и задней мозговых артерий значительно колеблются. Обычно границей бассейна ЗМА служит сильвиева борозда, но иногда средняя мозговая артерия (СМА) кровоснабжает и наружные отделы затылочной доли вплоть до затылочного полюса. При этом ЗМА всегда снабжает кровью участки коры головного мозга в
области шпорной борозды, а зрительная лучистость в ряде случаев получает кровь из СМА, соответственно, гомонимная гемианопсия не всегда подразумевает инфаркт в бассейне ЗМА.

Симптомы. Трудно объяснить ощущения пациентов при гемианопсии не приводя наглядных примеров. Например, при правосторонней гемианопсии пациентам «кажется», что проблема в правом глазу, но проверка каждого глаза по отдельности показывает, что каждый глаз не видит правую часть поля зрения (рис. 2).



Люди, страдающие гомонимной гемианопсией, часто наталкиваться на предметы на стороне дефекта поля зрения. Такое действие, как перейти улицу может быть опасным, так как пациент не в состоянии увидеть приближающийся транспорт со стороны гемианопсии. Вождение может быть особенно опасным, так как пациент при перестроении в другой ряд может не видеть приближающуюся машину или другие объекты, расположенные со стороны гемианопсии. Предметы на рабочем или обеденном столе, расположенные в выпавшем поле зрения, могут быть не видны, а иногда даже еда на тарелке, выпадающая из поля зрения, остается несъеденной. Людям с левосторонней гомонимной гемианопсией трудно найти новую строку, когда они заканчивают читать предыдущую. При чтении глаза совершают ряд мелких быстрых движений от одного слова или группы слов к следующему. Поскольку мы читаем слева направо, люди с правосторонней гомонимной гемианопсией делают больше мелких движений только чтобы прочесть от начала до конца одно лишь слово. Это делает чтение медленным и разочаровывающим для многих пациентов. Для гомонимной гемианопсии характерны визуальные галлюцинации, особенно если она развивается внезапно, например, после инсульта. Эти галлюцинации могут быть «неоформленными» - огни, формы, геометрические фигуры или «оформленными», например образ узнаваемого объекта. Иногда объект от сохраненного поля зрения отражается в выпавшем поле. Например, двигая рукой в сохраненном поле зрения, пациент может «увидеть» руку, делающую те же движения, в выпавшем поле.

На остроту зрения, которая характеризуется способностью видеть мельчайшие символы на таблице для проверки зрения, гомонимная гемианопсия не влияет. Только пропадает половина поля зрения.

Диагностика. Гомонимные дефекты полей зрения диагностируются с помощью исследования полей зрения. Неврологическая методика включает в себя ориентировочную проверку полей зрения. Для этой цели используется неврологический молоточек. Врач садится напротив пациента, пациент закрывает один глаз своей ладонью, второй глаз фиксирует неподвижно, например, на переносицу врача. Врач передвигает молоточек из-за головы пациента по периметру к центру, справа, слева, сверху и снизу. Как только молоточек появляется в поле зрения, пациент должен сообщить об этом. Таким способом можно выявить гемианопсию. Также для выявления гемианопсии возможно проведение контрольного исследования по следующей методике. Пациент и врач встают напротив друг друга на расстоянии около 100 мм. Их глаза размещены при этом на одном уровне. И пациенту и врачу необходимо прикрыть один глаз рукой или чистой марлевой повязкой. Пациенту необходимо смотреть в открытый глаз офтальмолога. Врач начинает перемещать палец от периферии к центральным областям по очереди во всех направлениях. Необходимо, чтобы палец выдерживался на равном расстоянии от пациента и от врача. При появлении пальца в зрительном поле пациента, больному необходимо об этом сообщить. Если показатели врача совпадают с данными пациента (и врач при этом имеет хорошее зрение), то состояние зрения у пациента в норме. Другим, еще более простым методом для выявления гемианопсии является «проба с полотенцем». Пациенту предлагается разделить рукой натянутое перед ним полотенце пополам (один глаз также закрыт). При наличии гемианопсии пациент разделит полотенце на неравные части - 1/4 и 3/4 (т.е. половину от того, что он видит). Выявление более мелких дефектов поля зрения (квадрантной анопсии или скотомы) требует периметрии (обычной или компьютерной).



В офтальмологии используются несколько способов топической диагностики дефектов поля зрения, связанных с повреждениями на различных этажах зрительной системы: в сетчатке, зрительном нерве, на уровне хиазмы и выше лежащих проводящих путей и центров. Одни из них основаны на использовании устройств - анализаторов поля зрения, в том числе автоматических, (периметрия и кампиметрия), которые позволяют исследовать световую и цветовую чувствительность зрительной системы при стимуляции локальных участков сетчатки. Другие связаны с применением устройств для определения критической частоты слияния мельканий (КЧСМ), которые позволяют исследовать фликерную чувствительность зрительного анализатора (читать подробнее о применением устройств для определения КЧСМ).

Лечение. Эффективное лечение гемианопсии предполагает полное устранение (лечение) главных причин, вызвавших развитие данного заболевания (например, инсульта). В случае сохранения гемианопсии в качестве резидуального симптома, существует ряд подходов, облегчающих пациентам с гомонимной гемианопсией чтение и взаимодействие с окружающей средой. Чтение может быть упрощено за счет сознательной работы по увеличению размера мелких движений глаз, до одного движения вдоль строки текста. Многие пациенты достигают этого, держа текст под углом 90 градусов и читая по вертикали. Пациентам с правосторонней гомонимной гемианопсией следует повернуть текст так, чтобы читать его сверху вниз, тем самым сохраняя следующую строку текста в сохраненном левом поле зрения. И, наоборот, людям с левосторонней гомонимной гемианопсией следует повернуть текст так, чтобы читать его снизу вверх, по той же причине. На первый взгляд это может показаться сложным, но вспомните, как многие преподаватели сидят напротив своих учеников и читают вместе с ними текст, который по отношению к ним перевернут на 180 градусов.

Для облегчения перемещения во внешней среде можно повернуть глаза по направлению к выпавшей половине поля зрения. Несколько иного подхода требует поиск объектов в выпавшем поле зрения. Исследования показали, что люди с гомонимной гемианопсией обычно делают серию мелких движений глаз в сторону выпавшего поля зрения, когда ищут в нем что-то. Более эффективно, когда человек сознательно делает очень большие движения глазами в сторону слепого поля зрения и затем позволяет глазам вернуться на объект. При ходьбе сопровождающему следует идти со стороны выпавшего поля зрения и позволить пациенту держаться за него. Членам семьи или близким людям следует как можно больше стараться находиться в сохраненном поле зрения больного.

Призмы или зеркала использовались в очках для компенсации гемианопсии. Такой метод позволяет сместить направление зрения в сторону дефекта поля зрения, чтобы привлечь внимание к объектам находящимся в нем. Тем не менее, такой подход по-прежнему требует от пациента активных движений глаз в этом направлении, чтобы сосредоточиться на объекте. Более формальные попытки восстановления поля зрения с помощью компьютерной программы вызвали споры. Текущие исследования о пользе таких программ должны решить вопрос об их способности вызывать значимое улучшение зрительных функций у людей с гемианопсией. А пока следует соблюдать осторожность в отношении вложения больших усилий и средств в любую недоказанную лечебную программу. Специалисты по слабовидению могут быть ознакомлены с данными методиками для применения их в работе с пациентами. Хотя в целом ни один из этих методов не приносит ощутимых улучшений качества жизни пациентов. Пациенты, участвующие в исследованиях по реабилитации зрения, отмечают некоторые улучшения, но зачастую бывает сложно определить разницу между эффектом плацебо и реальной пользой.

использованы материалы North American Neuro-Ophthalmology Society (2015)


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Перекрестная афазия


АФАЗИОЛОГИЯ

Нарушение речевых функций является вторым по значимости и распространенности пост-инсультным дефектом: афазия обнаруживается у 28 - 40% больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения. Вместе с тем, еще многие вопросы в афазиологии (мозговая организация речевых процессов, причины их вариабельности, систематизация видов речевых нарушений, топическая диагностика афазии др.) остаются дискутабельными, а роль правого полушария головного мозга в формировании лингвистических возможностей, в т.ч. случаи нарушений речи при правополушарных инсультах, все еще недооцениваются. Многие из перечисленных аспектов проблемы в полной мере относятся и к разделу перекрестной афазии. Функциональная связь конечностей с контралатеральным (противоположным) полушарием головного мозга была известна еще Гиппократу, который указывал, что если рана находится на левой стороне головы, то конвульсии охватывают правую половину тела, а если рана на правой части головы, то конвульсии наблюдаются в левых конечностях.

В 1861 году П. Брока сообщал, что центр артикуляции речи (моторной афазии, афемии) локализуется в задней трети нижней лобной извилины слева. Вскоре он сформулировал правило: афазия сопрягается с повреждением полушария, контра-латерального ведущей (доминирующей) руке. Однако относительно скоро стало очевидно, что постулат Брока избыточно упрощает проблему локализации центров речи. Это правило какое-то время хорошо объясняло связь поражения левого полушария с афазией у праворуких. Среди же леворуких выявлялись две группы лиц. У одних пациентов (1-й вариант) центры речи располагались, в соответствии с представлениями Брока, в противоположном ведущей (левой) руке правом полушарии. У представителей другой группы леворуких больных (2-й вариант) речевые функции локализовались в левом полушарии, на стороне доминирующей руки.

Для обозначения афазии, вызванной ипсилатеральным к доминирующей руке церебральным поражением, B. Bramwell (1899) предложил термин «перекрестная афазия» (ПА). Клинический (1-й) вариант взаимосвязи центров речи с доминирующей контралатеральной рукой у леворуких стал определяться как «тип зеркального отображения», а 2-й вариант их зависимости (локализация речевых функций в левом полушарии - на стороне доминирующей руки) – как «аномальный тип». Вскоре было установлено, что аномальный тип может выявляться и у правшей. В большинстве публикаций его распространенность выражается величиной в 1 - 3%.


аномальный тип = локализация речевых функций в ипсилатеральном (по отношению) к доминирующей руке полушарии головного мозг

Несомненный интерес предоставляет изучение локализации речевых функции методом функциональной транскраниальной допплерографии (фТКДГ) у неврологически интактных людей. Левополушарная латерализация речевых функций установлена в 61,5% наблюдений, правополушарная латерализация в 38,5%. Последняя цифра значительно превышает число леворуких в популяции - 2,8 - 16% (Доброхотова, Т.А., 2006). В других источниках указывается, что только в 1 - 2 % наблюдений правое полушарие доминантно по речи (Дюкова, Г.М.,2009).

Сообщается, что в Европейской популяции «чистые» правши составляют около 40%, 50 - 55% - амбидекстры с определенной степенью левшества, 5 - 10% - «чистые» левши. У правшей левое полушарие по речи доминирует в 90 - 96%. У левшей в 76% речевые центры локализуются в левом полушарии, в 14% имеется двухстороннее речевое представительство, в 10% преобладает правое полушарие. Следовательно, доминантность правого полушария по речи встречается значительно реже, нежели выявляется леворукость. Таким образом, стало понятно, что ПА у левшей – это не редкое явление, а правило.

Вместе с тем в афазиологии фактически общепринято, что левши имеют менее сильно латерализованные языковые способности. Поэтому в настоящее время ПА относится только к правшам с очаговым поражением ипсилатерального к доминирующей (правой) руке правого полушария (crossed aphasia in dextrals).

В целом клиническая феноменология ПА изучена достаточно хорошо. Обсуждается вопрос о достоверности сопряжения ПА с апраксией и односторонним дефицитом зрительно-пространственной ориентации. P. Marien с соавт. (2001) утверждают, что ПА сопутствует разнообразный нейрокогнитивный дефицит: специфичный для гнозии дефицит (анозогнозия, пальцевая, слуховая и вербальная агнозия), нарушение счета, частичный синдром Герстманна (нарушение право-левосторонней ориентации, пальцевая агнозия, акалькулия, аграфия), конструктивная апраксия. Исследователи констатируют, что нейрокогнитивные расстройства при ПА – это явление частое и значимое, а систематическое и всесторонние изучение нейрокогнитивных функций вносит важный вклад в понимание отношения мозг/поведение, в частности, у аномальных правшей.

P. Marien с соавт. (2004) предложили классификацию ПА: возможная, сомнительная, достоверная. Первая распознается при выявлении: [а] очага повреждения только в правом полушарии и при структурной интактности левого; [б] афазии; в) подтвержденной праворукости. Случаи ПА, не удовлетворяющие этим критериям, расцениваются как сомнительные. Достоверная ПА предполагает: [а] отсутствие в анамнезе упоминания о левшестве и амбидекстрии в семье; [б] отсутствие сведений о повреждении головного мозга в неонатальном или постнатальном периодах, об эпилептических припадках в детском возрасте; [в] отсутствие других внешних небиологических факторов, которые способны оказывать влияние на функциональную организацию мозга (неграмотность, владение двумя и более языками, использование иероглифического письма и др.).

Проанализировав 152 случая правополушарных инсультов с афазией у правшей, авторы установили отличия ПА от неперекрестной афазии (uncrossed aphasia): ПА чаще встречается среди мужчин, частота клинических вариантов ПА не зависит от возраста; часто наблюдаются достаточно тяжелые нарушение письма; ПА редко оказывается транзиторной. Невербальные нейропсихологические нарушения при ПА включают как дисфункции по типу пространственного игнорирования, так и дисфункции по типу апраксии.



Если у Вас появилось желание более подробно ознакомится с таким феноменом, как ПА, в т.ч. с концепциями возникновения (генеза) синдрома ПА, а также появилось желание узнать: [1] почему эволюция предпочла преимущественное развитие правой руки; [2] почему ПА у правшей не представляет единого синдрома и не является только зеркальным отражением картины неперекрестной афазии; [3] почему леворукость в плане функциональной организации не может трактоваться как простая противоположность праворукости;

читайте статью (обзор): «Перекрестная афазия» А.А. Михайленко, И.В. Литвиненко, Е.А. Аношина, А.В. Бобков, Н.В. Павлова; Военно-медицинская академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Вестник Российской Военно-медицинской Академии» №4(52) - 2015) [читать]



читайте также статью «Клинико-нейровизуализационные сопоставления при афазиях, связанных с инсультом» И.И. Шоломов, Н.А. Орнатская, Ю.Б. Мещерякова, А.А. Носачев, Т.А. Жаренова, А.С. Крутцов, ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет» (журнал «Медицинский альманах» №1(14) - 2011) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




По данным литературы, частота изолированной травмы срединного нерва составляет 20 - 35% всех видов повреждения нервных стволов верхней конечности, уступая только травме локтевого нерва. Срединный нерв является основным нервным стволом, иннервирующим мышцы-сгибатели кисти и пальцев, он обеспечивает функцию захвата, а также вегетативно-трофическую функцию верхней конечности. Причинами травматического повреждения нервного ствола срединного могут быть: бытовая травма (чаще всего - неосторожное обращение со стеклом), криминальная травма, суицидальные попытки (самопроизвольное нанесение ран на передней поверхности предплечья) и др. [возможно ятрогенное повреждение вследствие различных хирургических вмешательств]. Для травматического повреждения срединного нерва характерно наличие выраженного болевого синдрома, его отмечают примерно в 2 - 3 раза чаще, чем при повреждении других нервов верхней конечности, нередко он проявляется в виде каузалгического синдрома.



СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ (на laesus-de-liro.livejournal.com):

[1] Справочник невролога: срединный нерв (n. medianus) [читать];

[2] Скрининговый тест паралича срединного нерва (выявление паралича срединного нерва) [читать];

[3] Экспресс-тесты для диагностики основных нервов верхней конечности (лучевого, локтевого, срединного) [читать];

[4] «Запретная зона» кисти [читать];

[5] Иннервация кисти срединным нервом [читать];

[6] Анастомоз Мартина-Грубера [читать].


в т.ч. использованы материалы статьи «Клинико-инструментальная характеристика травматического повреждения срединного нерва на разных уровнях» Жорж Ибрагим Николас, Крымский государственный медицинский университет им. С.И. Георгиевского, г. Симферополь (Український нейрохірургічний журнал, № 1, 2005)



Травматическое повреждение срединного нерва в подмышечной области, как правило, сопровождается сочетанным повреждением и других нервных стволов (! чаще локтевого нерва). В некоторых случаях травма срединного нерва сочетается с массивной кровопотерей вследствие повреждения подмышечной артерии и с геморрагическим шоком.

Срединный нерв в области плеча располагается единым стволом, не отдает кожных и мышечных ветвей, при его полном повреждении на этом уровне выявляют следующие характерные симптомы:

     нарушения чувствительности в виде анестезии локализуются на лучевой половине ладонной поверхности кисти, области тенара, І, ІІ, ІІІ и половине IV пальцев кисти (однако в небольшом количестве случаев нарушения чувствительности могут локализоваться в основном в области пальцев);
     двигательные нарушения проявляются выпадением функции всех мышц, иннервируемых этим нервом (клинически повреждение срединного нерва проявляется нарушением пронации предплечья, отсутствием сгибательных движений дистальных фаланг І, ІІ и частично ІІІ пальцев, нарушением противопоставления большого пальца;
     болевой синдром (не во всех случаях), который носит характер каузалгии;
     вегетативно-трофические расстройства (отсрочено) в виде атрофии мышц, истончения и сухости кожи, нарушения роста ногтей, появления трофических язв.

На уровне плеча и в подмышечной области срединный нерв располагается в мышечных образованиях, в связи с чем, оптимальным диагностическим методом является МРТ, по данным которой (визуализация поврежденного нервного ствола) уточняют сопутствующие травматические изменения сосудисто-нервного пучка.

Травматическое повреждение срединного нерва на уровне локтевой ямки и верхней трети предплечья в диагностическом и лечебном плане наиболее сложное, в этой области короткие ветви срединного нерва отходят к мышцам передней поверхности предплечья (круглому пронатору, лучевому сгибателю кисти, поверхностному сгибателю пальцев, глубокому сгибателю ІІ и ІІІ пальцев, длинному сгибателю І пальца). В небольшом числе случаев возможно изолированное повреждение этих ветвей с выпадением функции соответствующих мышц. При этом характерные нарушения чувствительности могут отсутствовать, что затрудняет неврологическую диагностику, такую ситуацию расценивают как повреждение сухожилий мышц-сгибателей. Повреждение срединного нерва на уровне локтевой ямки и верхней трети предплечья, вследствие специфики ранения в этой области, часто является сочетанным. Травма срединного нерва в области локтевой ямки и верхней трети предплечья более чем у половины больных сопровождается болевым синдромом и вегетативно-трофическими нарушениями с изменением окраски кожи и появлением трофических язв.

Повреждение срединного нерва в средней и нижней трети предплечья проявляется нарушением функции мышц тенара и червеобразных мышц ІІ и ІІІ пальцев, затруднением противопоставления І пальца, дисфункцией разгибателей дистальных фаланг ІІ и ІІІ пальцев. Функция захвата кисти, как правило, не нарушена. Примерно в половине случаев выявляются вегетативно-трофические расстройства (иногда грубые) в виде атрофии мышц, истончения и сухости кожи, нарушения роста ногтей. У большинства пострадавших имеется болевой синдром (в т.ч. - в небольшом числе случаев - каузалгический болевой синдром). Возможно сочетание травматического повреждения срединного нерва с повреждением локтевого нерва.

Повреждение срединного нерва на уровне нижней трети предплечья и в области лучезапястного сустава клинически проявляется преимущественно нарушениями чувствительности в виде гипестезии с явлениями гиперпатии (в т.ч. с каузалгическим болевым синдромом) и вегетативно-трофическими нарушениями при незначительном снижении двигательной функции. Травматическое повреждение срединного нерва в области кисти проявляется нарушениями двигательной и чувствительной функций в зоне иннервации; при этом вегетативно-трофические нарушения, как правило, отсутствуют. Возможен болевой синдром.

При повреждении срединного нерва в области локтевой ямки и верхней, средней и нижней трети предплечья наиболее информативными диагностическими методами являются ЭМГ, ЭНМГ, определение вызванных потенциалов и теплография. Электромиографические исследования пациентов с повреждением периферических нервов в дооперационном и послеоперационном периодах позволяют судить о функциональном состоянии нервно-мышечного аппарата, о сохранности иннервации и состоянии эфферентных систем. Метод стимуляционной ЭНМГ позволяет выбрать правильную тактику лечения, оценить эффективность примененной операции и прогнозировать динамику восстановительного процесса. Это дает возможность в более короткие сроки восстановить работо-способность пациента.

pdf_format_v.gif

читайте также: статья «Особенности травматического повреждения локтевого нерва» Еникеев М.А., Территориальное медицинское объединение №1, г. Керчь (Український нейрохірургічний журнал, № 4, 2006) [читать] [вернуться]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]






Ультразвуковое исследование (УЗИ) относится к наиболее широко используемым методам медицинской визуализации. Существенным прорывом в улучшении качества УЗИ-визуализации и в получении большей диагностической информации стало использование эхоконтрастных препаратов (ЭКП), основанных на формировании микропузырьков (МП) с особыми эхо-контрастными свойствами. Основными направлениями использования ЭКП являются ангиология, онкология, гепатология, кардиология, уронефрология, акушерство и ортопедия. На сегодняшний день в мировой клинической практике использование контрастного усиления при УЗИ является обязательным условием исследований больных практически любого клинического профиля.


jj_txtчитать статью «Методы ультразвукового исследования сосудов» на laesus-de-liro.livejournal.com [читать]



Одним из последних ЭКП является препарат Соновью (SonoVue, «Bracco», Италия), который в настоящее время наиболее часто используется во всем мире и с 2014 г. официально зарегистрирован в России. Препарат представляет собой суспензию МП диаметром 2,5 мкм, окруженных упругой мембраной фосфолипидов. МП наполнены высокомолекулярным инертным газом (гексафторидом серы) с низким уровнем растворимости в воде, поэтому при попадании в кровь он остается внутри сфер. При внутривенном введении МП свободно проходят через капилляры легких и попадают в артериальную систему. Препарат легко диффундирует через мембраны альвеол легких и выделяется с выдыхаемым воздухом примерно в течение 15 мин от начала введения. В 1 мл готового к применению препарата содержится около 200 млн МП. В клинической практике доза вводимого препарата Соновью составляет 2,0 мл при выполнении эхокардиографии и 2,4 мл при исследовании макро- и микрососудов. Это приводит к повышению контрастности (примерно к 1000-кратному усилению ультразвукового сигнала) в течение 2 мин в камерах сердца или 3 - 8 мин в других органах. Размеры пузырьков препятствуют их выходу из сосудистого русла, поэтому Соновью является препаратом, контрастирующим исключительно сосуды. Это отличает его от рентгеноконтрастных препаратов и парамагнетиков, которые распределяются во всей межклеточной жидкости.



Известно, что УЗ-луч особенно хорошо отражается с границы различных по плотности сред. При этом величина сопротивления ультразвуку зависит от плотности исследуемой ткани и скорости ультразвуковой волны. Чем выше эти параметры, тем больше акустическое сопротивление. Ультразвуковые контрастные вещества представляют собой МП воздуха или других газов, инкапсулированные в оболочку различного химического состава. Мембраны МП служат границей раздела сред и обладают высоким уровнем сопротивления давлению. Разница акустического импенданса между газом, заполняющим микропузырек, и окружающими его тканями обеспечивает значительное усиление отраженного от таких пузырьков акустического сигнала. Таким образом, находясь в сосудистом русле, МП значительно повышают эхогенные свойства крови.

подробнее в статье «Контрастные препараты для ультразвукового исследования» Фомина С.В., Завадовская В.Д., Юсубов М.С., Дрыгунова Л.А. (Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск), Филимонов В.Д. (Национальный исследовательский Томский политехнический университет, г. Томск); журнал «Бюллетень сибирской медицины» № 6, 2011 [читать]

Особые физические свойства ЭКП за последние несколько лет способствовали значительному увеличению их использования в клинической визуализации. Согласно обновленным рекомендациям Европейской федерации ультразвука в медицине и биологии (2011), клиническое применение ЭКП в ангионеврологии показано для:

     дифференцировки между субтотальным стенозом и окклюзией сосуда;

    на сегодняшний день, помимо наличия или отсутствия неврологической симптоматики, степень стеноза остается главным показателем, на основании которого оценивается риск развития острого нарушения мозгового кровообращения и определяется дальнейшая тактика лечения атеросклеротического поражения брахиоцефальных артерий; стандартным методом визуализации при УЗИ в оценке проходимости сосудов является цветовое или энергетическое допплеровское картирование; однако пределом возможностей является медленная скорость и малый объем крови; поскольку введение контраста позволяет значительно усилить допплеровский сигнал УЗИ с ЭКП обладает следующими преимуществами (по сравнению со стандартным методом визуализации при УЗИ), что помогает в дифференциальной диагностике субокклюзии и окклюзии артерий, кровоснабжающих головной мозг, особенно в условиях плохой визуализации: [1] появилась реальная возможность визуализации даже при низкой скорости кровотока; [2] контраст-усиленное исследование не является угол-зависимым методом; [3] применение ЭКП значительно снижает «операторозависимую» вариабельность измерений;

     улучшения оценки поверхности атеросклеротической бляшки (АСБ), в частности, ее изъязвления и надрыва покрышки;
    оценки неоваскуляризации в АСБ и воспаленной стенке сосудов (при неспецифическом аортоартериите);
     улучшения изображения при диссекции сонных и позвоночных артерий;
     улучшения визуализации интракраниальных сосудов при неудовлетворительных ультразвуковых окнах;
     оценки перфузии головного мозга при остром инсульте.



Методика ультразвуковой визуализации с контрастным агентом позволяет получать изображение сосудов до 100 мкм в диаметре, что значительно ниже 1 мм разрешения при использовании стандартных допплеровских методик. Таким образом, ЭКП дают возможность оценивать микроциркуляцию различных органов и тканей, в т.ч. и перфузию головного мозга. Ряд исследований показали хорошую сопоставимость результатов транскраниального дуплексного сканирования с контрастным усилением и КТ или МРТ в оценке перфузии вещества головного мозга у больных в острой стадии ишемического инсульта.

Следует сказать, что ЭКП могут иметь не только диагностическое, но и терапевтическое применение. В ряде работ было показано, что ультразвук может применяться в качестве дополнения к тромболитической терапии в остром периоде ишемического инсульта, улучшая реканализацию при окклюзии внутримозговых артерий, а МП могут усиливать этот эффект. Более того, предполагается, что УЗ-воздействие с МП может быть столь же эффективным, как и тканевой активатор плазминогена при тромболизисе, будучи при этом [!] безопаснее и характеризуясь меньшим риском развития кровотечения.



подробнее об ультразвуковом исследовании с контрастным усилением в ангионеврологии читайте в статье «Возможности контрастного ультразвукового исследования в ангионеврологии» А.О. Чечёткин, Л.Д. Друина, ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва) (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» Том 9, №2, 2015, стр. 35 - 40)


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Аномалии развития пояснично-крестцового отдела позвоночника - скрытая расщелина дуги поясничных и крестцовых позвонков, спондилолиз (в т.ч. с исходом в спондилолистез), бабочкообразная деформация тел позвонков, клиновидные поясничные позвонки, сакрализация, люмбализация, тропизм суставных отростков, рудиментарные ребра, конкресценция позвонков, персистирующие апофизы отростков и др. - привлекают внимание ученых в течение многих столетий, однако их роль в возникновении болезненных проявлений до сих пор остается спорной (в т.ч и не решен вопрос о причине возникновения поясничной боли при аномалиях развития пояснично-крестцового отдела позвоночника). Некоторые авторы рассматривают аномалии развития пояснично-крестцового отдела позвоночника как непосредственную причину поясничной боли, ряд авторов рассматривать их как не имеющие клинического значения и относят возникающую боль в поясничном отделе позвоночника к сопутствующим заболеваниям (поскольку обследование больших контингентов здоровых лиц с выявлением у них различных аномалий, не сопровождается болевыми реакциями в пояснично-крестцовом отделе позвоночника).



источник изображений статья «Рентгенодиагностика дегенеративно-дистрофических изменений и аномалий развития поясничного отдела позвоночника В.В. Смирнов, Н.П. Елисеев, ООО «Центр Реабилитации», Обнинск, Россия (журнал «Мануальная терапия» №3 (59), 2015)



Рис. 1: Врожденное незаращение задней дуги S1 (Spina bifida posterior S1). На рентгенограмме поясничного отдела позвоночника в прямой проекции определяется расщелина задней дуги S1. Рис. 2: Аномалия тропизма суставных отростков. На рентгенограмме пояснично-крестцового отдела позвоночника в прямой проекции суставные от- ростки L5 расположены в сагиттальной плоскости.



Рис. 3: Спондилолиз L5. Щель на уровне межсуставного пространства – спондилолиз. Рис. 4: Конкресценция L3 - L4.



Рис. 5: Гипоплазия 12 ребер. Врожденное незаращение задней дуги L5 (Spina bifi da posterior L5). Левосторонняя сакрализация L5.Рис. 6: Врожденное незаращение задней дуги S1. Аномалия тропизма суставных отростков. На рентгенограмме пояснично-крестцового отдела позвоночника в прямой проекции левые суставные отростки S1 и L5 расположены фронтально, суставные щели неразличимы, тени суставных отростков накладываются одна на другую; суставные щели правых дугоотростчатых суставов хорошо определяются, правые суставные отростки расположены в сагиттальной плоскости.



Все аномалии развития пояснично-крестцового отдела позвоночника можно разделить на следующие группы: одиночные и множественные, симметричные и асимметричные. Как одиночные, так и множественные аномалии развития в основном располагаются в нижне-поясничном и пояснично-крестцовом отделах позвоночника. Множественные аномалии часто встречаются в виде:

     незаращения дуг или тел со спондилолизом и спондилолистезом;
     незаращения дуг с тропизмом суставных отростков, люмбализацией или сакрализацией;
     тропизма с аномалией отростков;
     сакрализации или люмбализации со спондилолизом и спондилолистезом;
     рудиментарного ребра поясничных позвонков с люмбализацией и аномалией отростков;
     тропизма со спондилолизом и аномалией отростков (встречается редко).

У больных с аномалиями позвоночника дегенеративно-дистрофические изменения выявляются в молодом возрасте (18 - 30 лет) в 3 раза чаще, чем у лиц без аномалий. К тому же у больных с аномалиями позвоночника преобладают более тяжелые дегенеративно-дистрофические процессы. При этом дегенеративно-дистрофические изменения идентичны как на уровне аномалий, так и выше или ниже их. Более выраженные дегенеративно-дистрофические изменения выявляют в телах позвонков, дисках и окружающих тканях при асимметричных клиновидных позвонках, спондилолизе с исходом в спондилолистез, односторонней сакрализации, люмбализации и множественных аномалиях. Значительно раньше дистрофические изменения возникают в окружающих позвоночник тканях при асимметричных и множественных аномалиях.

К причинным факторам начала неврологических проявлений при аномалиях развития пояснично-крестцового отдела позвоночника относятся чрезмерная физическая нагрузка на позвоночник, макро- и микротравмы, переохлаждение и др. Большинство больных при поступлении предъявляют жалобы на боли в пояснице и ногах. Боли возникают по типу люмбалгии, люмбоишиалгии с фиксацией туловища в вынужденных положениях. Усиление болей в пояснице отмечается при сгибании, разгибании, наклонах туловища вперед и стороны, чихании, кашле, перемене погоды, при волнении, при прыжках в длину, высоту и др. При этом они иррадиируют в одну или обе нижние конечности, икроножную мышцу и стопу.

Поскольку среди всех аномалий развития пояснично-крестцового отдела позвоночника имеются одиночные, множественные, симметричные и ассиметричные вариации, клинические симптомы их, соответственно, идентичны внутри каждой группы. Однако внутри некоторых групп имеются аномалии, для которых специфичны определенные симптомы.

Так, среди одиночных симметричных аномалий тотальное незаращение дуг или тел двух-трех поясничных или крестцовых позвонков характеризуется дизрафическими изменениями в виде гипертрихоза (волосистый треугольник в пояснично-крестцовой области), вегетативных изменений нижних конечностей в виде их похолодания, нарушения трофики кожи ног в виде бледных пятен, чередующихся с цианотичными, шелушения ее и сухости. Для такой одиночной симметричной аномалии, как спондилолиз 4 или 5 поясничных позвонков с исходом в спондилолистез, характерными являются жалобы на чувство тяжести в ногах (ноги ватные), усиленный лордоз, клювовидный уступ в поясничнокрестцовом отделе позвоночника за счет сползания позвонка, рано возникающее снижение ахиллова рефлекса с одной или обеих сторон. При асимметричных аномалиях рано возникают деформации позвоночника в виде сколиоза, кифосколиоза, перекоса таза, ведущие к соответствующему неврологическому симптомокомплексу.

Отмечается определенная закономерность клинического течения, возникающих последствий при одиночных и множественных вариациях. При множественных аномалиях в виде незаращения дуг или тел поясничных или крестцовых позвонков со спондилолизом и исходом в спондилолистез рано возникает нейро-ортопедический симптомокомплекс (люмбалгия с иррадиацией в одну или обе ноги, тяжесть, похолодание, чувство онемения нижних конечностей, усиление поясничного лордоза с образованием клювовидного уступа, снижение ахиллова рефлекса и др.). При множественных аномалиях рано возникает сколиоз, кифосколиоз, остеохондроз, нестабильность поясничного отдела позвоночника, что при отсутствии своевременного лечения приводит больных к инвалидности.

Независимо от вида и локализации аномалий развития пояснично-крестцового отдела позвоночника, у большинства лиц рано или поздно возникает «дискомфорт» в пояснично-крестцовом отделе, быстрая утомляемость, сглаженность или усиление поясничного лордоза, рефлекторное боковое или передне-заднее искривление поясничного отдела позвоночника (сколиоз или кифосколиоз), болезненность остистых отростков и межостистыхсвязок, паравертебральных точек на уровне и выше аномалий развития, напряжение длинных мышц спины, болезненная осевая нагрузка на позвоночник, ограничение движений туловища вперед, назад и в стороны, гипотония ягодичных, бедренных мышц, голени, снижение коленного или ахиллова рефлекса, корешковые расстройства чувствительности нижних конечностей, выражены симптомы Ласега, Нери, вегетативные нарушения, нестабильность пояснично-крестцового отдела.

Все аномалии развития пояснично-крестцового отдела позвоночника выявляются с помощью спондилографии. Поскольку исходом аномалий являются дегенеративно-дистрофические изменения, нередко их сочетание со спинальными расстройствами. Исходя из этого всем больным рекомендовано проводить спиральную компьютерную томографию (СКТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Основным принципом лечения ранних форм проявления аномалий развития является комплексное консервативное, заключительным этапом которого нередко бывает санаторно-курортное. Хирургическое лечение при аномалиях развития проводится по строгим показаниям. При врожденном спондилолизе поясничных позвонков, тотальном незаращении дуг крестцовых или поясничных позвонков со спондилолизом, развившейся нестабильности поясничного отдела консервативная терапия не дает эффекта, в связи с чем рекомендовано оперативное лечение. Мерой профилактики стойких нарушений трудоспособности лиц с аномалиями развития пояснично-крестцового отдела позвоночника является рациональное трудоустройство, соблюдение режима труда и быта.



по материалам статьи «Рентгенодиагностика дегенеративно-дистрофических изменений и аномалий развития поясничного отдела позвоночника В.В. Смирнов, Н.П. Елисеев, ООО «Центр Реабилитации», Обнинск, Россия (журнал «Мануальная терапия» №3 (59), 2015)


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




Актуальность. Проблема дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний сложна, так как относится к категории мультидисциплинарных. У пациентов пожилого возраста основные проблемы дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний лежат в области неврологии, кардиологии и психиатрии. [ ! ] Особую сложность представляет проблема дифференциальной диагностики синкопальных состояний сосудистого и эпилептического генеза. Если у детских неврологов существует эпилептическая настороженность, то у неврологов, работающих с пациентами пожилого и старческого возраста, основным направлением клинического поиска при синкопальных состояниях является церебро-васкулярная патология, кардиальные или психические расстройства. Между тем, известно, что у пациентов старше 60 лет, заболеваемость эпилепсией повышается и достигает уровня заболеваемости первого десятилетия жизни. С другой стороны, атипичность проявления эпилепсии у пациентов старших возрастных групп множественная сопутствующая неврологическая и соматическая патология, усложняют диагностику эпилепсии. Не вызывает сомнение так же актуальность проблемы, обусловленная повышением внимания к качеству жизни пожилых людей в связи с общей тенденцией к постарению населения Земли и увеличению трудоспособного возраста.



Все больные, имеющие в анамнезе потерю сознания (пароксизмальное состояние, припадок) должны быть отнесены к одной из 4 основных групп, соответственно главной этиологической причине потери сознания: цереброваскулярной, эпилептической, кардиальной и психопатологической. В таблице представлены основные клинические характеристики, позволяющие отнести пациентов к одной из основных этиологических групп (таблица отражает 1-ый этап дифференциальной диагностики, который носит приблизительный, ориентировочный характер, но, тем не менее, позволяющий определиться с дальнейшим, более дифференцированным набором исследований):



Необходимо отметить, что в данной возрастной группе практически не встречаются психогенные истерические (псевдоэпилептические) приступы. Их место занимают синкопальные состояния и состояния измененного сознания у пожилых пациентов, сопровождающиеся падениями, которые развиваются на фоне прогрессирующих когнитивных нарушений и деменции различной степени выраженности.

К цереброваскулярной этиологии синкопальных состояний у пожилых пациентов относятся синкопальные состояния на фоне транзиторных ишемических атак, преимущественно в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне, сопровождающиеся ишемией ствола головного мозга. Морфологическим субстратом для развития транзиторной мозговой ишемии являются атеросклеротические поражения магистральных артерий головы, патологическая извитость и аномалии строения экстра- и интракраниальных сосудов в сочетании с деформирующими дистрофическими изменениями шейного отдела позвоночника.

Кроме того к цереброваскулярному генезу развития синкопальных состояний относятся ортостатические синкопы, возникающие вследствие резкого перераспределения объема циркулирующей крови при переходе из горизонтального положения в вертикальное. У пациентов пожилого возраста ортостатические синкопы возникают, в основном, на фоне лекарственной терапии кардиологическими, гипотензивными, противопаркинсоническими препаратами и антидепрессантами.

Эпилептический генез пароксизмальных состояний может казаться очевидным в случае развития генерализованного общесудорожного припадка, сопровождающимся прикусом языка. Однако необходимо помнить, что существует вероятность вторичного развития судорог и даже развернутого эпилептического припадка вторично, в виде эпилептической реакции на фоне гипоксии мозга, например вследствие остро развившейся артериальной гипотензии или нарушения сердечного ритма.

Наиболее четко на первом этапе дифференциальной диагностики можно выделить пациентов с кардиальным генезом приступов. Как правило, у пациентов после осмотра терапевта, анализа медицинской документации и проведения ЭКГ и/или ЭКГ-ритмограммы выявляются признаки сердечных аритмий. Следующим этапом для пациентов с предположительно кардиальным генезом синкопальных состояний является проведение Холтеровского ЭКГ-мониторинга (подтверждающего факт нарушений ритма) и дальнейшее лечение у кардиолога и кардиохирурга.

Наибольшую трудность составляет проблема дифференциальной диагностики церебро-васкулярного, эпилептического и психиатрического генеза приступов. Исследование когнитивных функций с помощью шкалы MMSE и теста рисования часов позволяло выделить пациентов с выраженными когнитивными нарушениями, которые затем должны быть направлены на более подробное психодиагностическое тестирование и на консультацию к психиатру. Так же дополнительно должен собираться объективный анамнез со стороны ближайших родственников.

Всем пациентам, перенесшим синкопальные состояния неясного генеза, проводится МРТ головного мозга, транскраниальная ультразвуковая доплерография и рутинное ЭЭГ с функциональными пробами. В таблице представлены основные направления диагностического поиска в зависимости от полученных данных:



Тем пациентам, у которых данные выше приведенных дополнительных методов обследования оказались недостаточными (как правило это пациенты с дифференциальным диагнозом между эпилептическим и церебро-васкулярным генезом пароксизмальных состояний) для уточнения диагноза проведят дневной ЭЭГ-видеомониторинг (проведение которого, к сожалению, у пациентов старше 50 лет сопряжено с определенными трудностями вследствие частой в этом возрасте инсомнии, развивающейся на фоне органической церебральной патологии).

Обобщая полученные данные, можно вывести следующий алгоритм дифференциальной диагностики пароксизмальных состояний: [1] первым этапом алгоритма дифференциальной диагностики является формирование диагностической гипотезы, то есть определение предположительной этиологии пароксизмальных состояний на основании данных анамнеза, объективного статуса и базовых клинических и инструментальных методов исследования; [2] вторым этапом следует подтверждение клинической гипотезы с помощью специализированных инструментальных методов исследования; [3] на третьем этапе, в случае сочетанной патологии, которая особенно часто встречается в пожилом и старческом возрасте, необходимо выбрать тактику динамического наблюдения.



по материалам статьи (опубликованной на сайте www.alpharitm.ru [медицинский консультативно-диагностический центр по вопросам диагностики и лечения эпилепсии и других пароксизмальных состояний «Альфа-ритм»]) «Дифференциальная диагностика пароксизмальных состояний эпилептического и неэпилептического генеза у пациентов среднего и пожилого возраста» Кирилловских О.Н., Мякотных В.С.; ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минсоцздравразвития, Екатеринбург, Россия [читать]



В рамках данной темы также будет полезным ознакомится с материалом статьи «Цереброваскулярная патология и эпилепсия пожилого возраста» А.А. Овчинникова (Тихоокеанский государственный медицинский университет), И.В. Архипенко (Медицинский центр на Миля), Тихоокеанский медицинский журнал, 2013, №3

Актуальность. Публикаций, посвященных эпилепсиям и судорожным состояниям, развивающимся у людей старше 60 лет, в современной медицинской литературе недостаточно. Вместе с тем большинство из них свидетельствует о том, что у пациентов старшей возрастной группы уровни заболеваемости данной патологией не ниже, а даже выше аналогичных среди детей и молодых взрослых. Согласно этим исследованиям, в возрастных показателях заболеваемости эпилепсией наблюдается несколько подъемов. Первый приходится на 5 - 6 лет, следующий - на 12 - 24 года, затем заболеваемость снижается и значительных колебаний в ее показателях не возникает до 45 лет. После 45 лет частота развития эпилепсии возрастает, формируя третий подъем, который достигает апогея к 75 годам. При этом оказывается, что именно третий подъем заболеваемости превышает значения первых двух. Кроме того, в последней возрастной группе наблюдаются высокая частота статусного течения эпилепсии и значительные различия в распределении тех или иных форм патологии.

Так, если в детском возрасте максимум заболеваемости приходится на идиопатические (или генуинные) формы, обусловленные генетически детерминированными патологическими процессами, то у молодых взрослых их становится значительно меньше и пик заболеваемости активно смещается в сторону симптоматических форм, у лиц же пожилого возраста симптоматические формы отчетливо лидируют. В отличие от идиопатических симптоматические формы чаще приобретают прогредиентное течение.

По данным J.J. Asconape, J.K. Penry (1991), случаи симптоматической эпилепсии у пациентов старше 60 лет составляют около 2/3 всех регистрируемых наблюдений этого заболевания. Причем в отличие от детей и молодых взрослых, частота генерализованных припадков у пожилых сравнительно невелика. Редкость их развития здесь часто стирает традиционное представление об эпилепсии у врача, особенно, если оно сформировано на основе наблюдений клинической картины эпилепсий детского и молодого возраста. Этому немало способствует трудность описания своего состояния самим пациентом, поскольку часть припадков может быть амнезирована, а приступы, протекающие без утраты сознания, особенно связанные с развитием преходящих нарушений мышечного тонуса и вегетативных дисфункций, могут расцениваться как эпизоды доброкачественного головокружения, вегетативные реакции или психотические состояния. Это приводит к трудностям в диагностике, поскольку парциальные приступы нередко интерпретируются специалистами не как эпилептические припадки, а как различного рода психотические состояния, интеллектуально-мнестические нарушения, когнитивные расстройства, эпизоды головокружения, транзиторные ишемические атаки, синкопальные состояния, мигрень и пр.

Преобладание у лиц пожилого возраста симптоматических парциальных припадков, с одной стороны, отражает вероятность накопления факторов, провоцирующих эпилептизацию глубинных срединных структур и медиобазальных отделов височных долей головного мозга, наиболее чувствительных к повреждениям, с другой – их особую ранимость при нарушении перфузии мозговой ткани у лиц. Что касается частоты вторичной генерализации парциальных припадков, то этот феномен нуждается в дальнейшем изучении. Существует мнение, что одним из механизмов подобной трансформации эпилептических припадков с возрастом может быть формирование таких возрастных дегенеративных процессов в системе базальных ганглиев, которые приводят к изменению регуляции активности корковых структур со стороны ствола, облегчающему распространение возбуждения по проекционным и комиссуральным путям. Это подтверждают полученные нами данные о практическом отсутствии реакции на ритмическую стимуляцию светом при выраженной в 50 % наблюдений реакции на гипервентиляцию, что характерно для ирритации глубинных структур головного мозга. Такая диссоциация между реакциями на фотостимуляцию и гипервентияцию указывает на нарушение корково-подкорково-стволовых взаимоотношений в условиях снижения функциональной активности нервной ткани. Это позволяет предположить, что в основе развития пароксизмальных состояний эпилептической природы у лиц пожилого возраста лежат иные, чем у детей, механизмы.

Низкая выявляемость эпилептических парциальных приступов данной патологии у лиц старших возрастных категорий обусловлена не столько сложностями ее дифференциальной диагностики, сколько недооценкой клинических проявлений и игнорированием показателей ЭЭГ.

Именно многообразие клинических проявлений данной патологии и игнорирование показателей электроэнцефалографии (ЭЭГ) у лиц пожилого возраста создает значительные трудности в установлении истинных масштабов эпилепсии на данном этапе жизни. Ошибочная диагностика влечет за собой неадекватное, а порой в корне неверное лечение, что приводит к ухудшению состояния пациента, а стойкие эпилептические приступы формируют не только нежелательные клинические проявления, но и психосоциальные патологические последствия и неоправданные экономические потери. Они, как правило, становятся причиной инвалидности и социальной дезадаптации больных, вызывая финансовые трудности из-за того, что данная возрастная категория пациентов по сравнению с молодыми имеет меньше социальных возможностей.

Заключение. Развитие различных пароксизмальных состояний у пожилых пациентов представляет собой одно из частых клинических проявлений цереброваскулярной и нейродегенеративной патологии. В большинстве случаев их эпилептическая природа получает подтверждение в показателях ЭЭГ, а включение в комплекс лечения антиконвульсантов позволяет добиться полного исчезновения патологических пароксизмальных состояний или снижения их частоты.

Поэтому, [1] когда пожилые пациенты предъявляют жалобы на внезапно возникающие эпизоды изменения уровня сознания или состояния, не поддающиеся четкому описанию, необходимо заподозрить возможность развития эпилептического припадка и провести ЭЭГ. [2] Также для улучшения ранней диагностики пароксизмальных состояний эпилептической природы состояний необходимо включать в стандарт неврологического обследования пожилых пациентов метод рутинной ЭЭГ и проводить ее не реже 1 раза в год. В комплекс лечения таких больных целесообразно включать антиконвульсанты с учетом индивидуальных особенностей клинико-энцефалографических характеристик ([читать] статью полностью).



читайте также:

статью «Синкопальные состояния в практике невролога» Т.С. Мищенко, д.м.н., профессор, ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины», г. Харьков (Газета «Новости медицины и фармации» Неврология и психиатрия (277) 2009) [читать]

статью «Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и синкопальных приступов» Литовченко Т.А., Кафедра невропатологии и детской неврологии ХМАПО (Международный неврологический журнал, №4 (34) 2010) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]







по материалам статьи (клинического разбора) «Постаноксический миоклонус (Синдром Лэнса - Эдамса)» В.Л. Голубев, Д.М. Меркулова, А.C. Зенкевич (журнал имени А.М. Вейна для практикующего врача «Лечение заболеваний нервной системы» Журнал, № 2 (10), 2012)


Подробное описание постаноксического миоклонуса впервые было сделано Лэнсом и Адамсом в 1963 г., которые наблюдали 4 пациентов, выживших после гипоксической комы (остановка сердца, обструкция дыхательных путей). У пациентов преобладал акционный и интенционный миоклонус, который провоцировался произвольными движениями. Дотрагивания до пациента и неожиданные звуки также провоцировали гиперкинез.

В 1971 г. Лермит проанализировал эффект различных фармакологических препаратов и пришел к выводу, что 5-гидрокситриптофан (предшественник серотонина) хорошо устранял этот гиперкинез. Патоморфологические исследования при постаноксическом миоклонусе, неоднократно описанные в литературе, довольно противоречивы и чаще обнаруживают билатеральный некроз мамиллярных тел, гибель клеток Пуркинье, зубчатого ядра, медиальных ядер таламуса. Но аналогичные изменения были неоднократно описаны у пациентов после гипоксических повреждений мозга без миоклонуса.

Биохимические исследования при постаноксическом миоклонусе свидетельствуют также о вовлечении в патологический процесс ГАМКергических и глютаматергических систем мозга. Результаты нейрофизиологических работ позволяют говорить о «корковом акционном миоклонусе» и «корковом рефлекторном миоклонусе» при данном синдроме (Hallet et al., 1979). Показано, что некоторые больные с этим синдромом могут проявлять признаки стволового ретикулярного миоклонуса и усиленный стартл-ответ или комбинацию коркового и стволового ретикулярного миоклонуса. Чаще всего обсуждается вовлеченность коры и ствола мозга (ретикулярная формация, треугольник Молларе: нижняя олива - зубчатое ядро - красное
ядро).

У большинства пациентов в первый период заболевания развиваются эпилептические припадки. Выраженный гиперкинез иногда не только исключает возможность стояния, ходьбы и самообслуживания, но и нарушает речь и глотание. Довольно типичны нарушения когнитивных функций, которые со временем могут полностью восстановиться, хотя мнестический дефект в той или иной степени может персистировать. Редко встречается стойкая деменция. Может наблюдаться мозжечковая атаксия, хотя дифференцировать ее с интенционным миоклонусом не всегда легко.

В лечении постаноксического миоклонуса в настоящее время используют вальпроаты и бензодиазепины, особенно клоназепам. Возможно применение комбинация клоназепама и вальпроата. Описан хороший эффект больших доз пирацетама (до 10 грамм в сутки и выше) при постаноксическом миоклонусе. Наилучший лечебный эффект по некоторым данным достигается одновременным назначением вальпроата, клоназепама и пирацетама. Применяется также леветирацетам (кеппра).

Лекарственные формы, содержащие L-триптофан, на российском рынке пока отсутствуют, хотя за рубежом они входят в лечебные рекомендации по лечению постаноксического миоклонуса. Побочные эффекты в виде анорексии, тошноты и рвоты, а также диареи несколько ограничивают их широкое использование. Нейролептики для лечения миоклонуса в настоящее время практически не используются. Предпринимаются попытки хирургического лечения постаноксического миоклонуса, но пока не получено доказательного подтверждения его эффективности. Синдром Лэнса - Адамса в целом имеет относительно благоприятный прогноз, если лечение начато рано (Werhahn et al., 1997). Обратное развитие миоклонического гиперкинеза, правда выраженное в разной степени, наблюдается часто.


Дополнительная информация:

статья «Lance-Adams syndrome in kidney transplanted patient: a case report» Porcile E, Nardi M, Di Noto A, Riccò E, Centanaro M,Gratarola A (U.O. Anestesia e Rianimazione – UOS Gestione del Postoperatorio nella Chirurgia Epatobiliopancreatica e dei Trapianti IRCSS AOU San Martino – IST Istituto Nazionale per la Ricerca sul Cancro, Genova) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]



на информационно-справочном портале «DOCTORSPB.ru » Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс: статьи, учебные медицинские фильмы, медицинские книги и методические пособия, рефераты и историй болезней для студентов и практикующих врачей [перейти на портал]




ИНФОРМЕР

Latest Month

May 2016
S M T W T F S
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
293031    

Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner