?

Log in

Нейроцистицеркоз



Актуальность. Цистицеркоз головного мозга, или нейроцистицеркоз (НЦЦ), является самым распространенным гельминтозом центральной нервной системы (ЦНС) в развивающихся странах. В последнее время в силу упрощения системы международных перевозок и увеличения потока мигрантов из эндемичных регионов заболевание все чаще регистрируется в индустриально развитых странах, в том числе и в России.

В 2015 году Эпидемиологическая справочная группа ВОЗ по оценке бремени заболеваний пищевого происхождения признала T. solium (возбудитель – тениоза и цистицеркоз) основной причиной смертности от заболеваний пищевого происхождения, бремя которой оценивается в 2,8 миллионов лет жизни, скорректированных на инвалидность (DALY). В 2010 году цистицеркоз, вызванный T. solium, был включен ВОЗ в перечень наиболее серьезных забытых тропических болезней.

Простонародное название «цепень свиной» было выбрано не случайно, так как паразитарная болезнь наиболее часто встречается в районах, где люди занимаются свиноводством. Ниже представлены страны, где о тениозе не просто наслышаны: [1] Азиатская зона: Китай (рекордсмен), Индия, Южная Корея, Филлипины, Индонезия, Лаос; [2] Зона Латинской Америки: Мексика, Гондурас, Гватемала, Сальвадор, Колумбия; [3] Африканская зона: Нигерия, Мадагаскар, Камерун, Заир. Тениоз наблюдается в республике Белоруссии, западной Украине, а также на юге России. В период 1987-1994 гг. не регистрировались заболевания тениозом среди населения 5 территорий России: Республика Саха, Курганская, Ленинградская, Калужская, Ярославские области. На 62 территориях заболеваемость данной инвазией была на среднем уровне от 0,009 до 0,89.

Дефиниция. Тениоз – это кишечная паразитарная инфекция, вызванная двумя видами ленточных червей. Наиболее распространенным является заражение Taenia solium (свиным цепнем) [и Taenia saginata (бычьим цепнем)]. Цистицеркоз вызывается инкапсулированной личинкой свиного цепня, T. Solium.

Обратите внимание! Тениоз и цистицеркоз - это разные заболевания, вызываемые одним возбудителем. Принципиальное различие выявляется в путях заражения (которые определяют наличие той или иной стадии «зрелости» возбудителя). То есть, тениоз и цистицеркоз – пероральные биогельминтозы, вызываемые одним и тем же гельминтом, но проникающим в организм человека на разных стадиях своего развития, что и определяет особенности патогенеза и клиники. В зависимости от особенностей заражения T. solium у человека может вызвать различно протекающие заболевания:

[1] тениоз - возникает при употреблении в пищу мяса, содержащего личинки паразита, при этом в организме человека паразитирует половозрелый гельминт, таким образом человек становится окончательным хозяином;

[2] цистицеркоз - возникает при попадании в кишечник яиц гельминта (через загрязненные продукты [напрямую от зараженного человека], через грязные руки, при забрасывании зрелых члеников из кишечника в желудок при рвоте у лиц, зараженных половозрелой формой свиного цепня [осложнение тениоза]); в этих случаях патологию вызывает личиночная стадия гельминта, а человек становится промежуточным хозяином. При этом в желудочно-кишечном тракте белковоподобная оболочка яиц растворяется, они (личинки) мигрируют через стенку кишечника и оседают в мягких тканях, преимущественно в мышечной, а также в ЦНС: отдельные личинки (цистицерки), имплантируются в мозг и его оболочки, вызывая симптомы инфекции ЦНС, называемой НЦЦ (подробнее далее).

Из 32 известных разновидностей Taenia только Taenia solium и Taenia saginata являются значимыми с медицинской точки зрения. Тем не менее недавние эпидемиологические исследования в Юго-Восточной Азии идентифицировали третью разновидность Taenia, известную как азиатский вид, которая патогенна для человека. Цестода Taenia solium (или свиной цепень) - это кишечный ленточный червь, широко распространенный во всем мире.

Тениоз представляет собой инвазию тонкого кишечника ленточным червем. К его развитию ведет употребление свинины, зараженной жизнеспособными финнами - тканевой личиночной формой T.solium. Цистицерки проникают в слизистую оболочку тонкого кишечника и развиваются до зрелых форм. T.solium прикрепляется к слизистой тонкого кишечника с помощью сколекса или головки, состоящей из 4 присосок, и находящегося в центре хоботка с 2 рядами крючьев. Взрослые черви состоят из сколекса, шеи и тела (стробилы), состоящего из цепочки члеников (проглоттид). Взрослый паразит достигает 2 - 7 м в длину, имеет лентовидную форму, содержащую 700 - 1000 проглоттид, и может существовать до 25 лет.

В общем виде в жизненном цикле T. solium выделяют три стадии - яйцо, личинка и взрослая особь. Как правило, место промежуточного хозяина занимают свиньи, однако в этой роли может выступать и человек, когда им проглатываются яйца T. solium. В этом случае люди заболевают цистицеркозом. В желудочно-кишечном тракте белковоподобная оболочка яиц растворяется, они мигрируют через стенку кишечника и оседают в мягких тканях, преимущественно в мышечной, а также в ЦНС: отдельные личинки (цистицерки), имплантируются в мозг и его оболочки, вызывая симптомы инфекции ЦНС, называемой НЦЦ.

Патогенез и патоморфология НЦЦ. После попадания в ткани цистицерки в своем развитии последовательно проходят четыре важных стадии. [1] Первая - это миграция паразитов в ЦНС, иногда с формированием диффузного отека головного мозга. У большинства пациентов данная фаза характеризуется легким или даже бессимптомным течением. [2] Вторая стадия заключается в образовании через несколько месяцев тонкостенной кисты с жидкостью и живыми личинками внутри. Паразит ускользает из-под надзора иммунной системы хозяина благодаря секреции ингибитора сериновых протеаз тениастатина (teniastatin). [3] На третьей стадии развивающаяся воспалительная реакция в окружающих тканях приводит к нарушению целостности стенки кисты, деградации и гибели личинок с превращением их в казеозные массы. Эти процессы ассоциируются с высвобождением содержимого кисты вместе с антигенами T. solium в ликвор и кровь. [4] В конечном итоге происходит инволюция кисты с замещением ее соединительной тканью и петрификацией. В результате образуется неактивный кальцифицированный узелок.

Клиническая картина НЦЦ. НЦЦ обладает широким спектром клинических проявлений от практически бессимптомных до жизнеугрожающих. Место нахождения кист играет определяющую роль в развитии симптоматики при экстрапаренхиматозном НЦЦ (субарахноидальном, желудочковом и цистицеркозе цистерн головного мозга), отличающимся нередко более тяжелым течением.

Основные клинико-морфологические варианты НЦЦ:

[1] асимптоматический НЦЦ: часто наблюдается в эндемичных регионах; цистицерки находятся на второй стадии своего развития и уходят из-под иммунологического надзора хозяина;

[2] паренхиматозный НЦЦ: данная форма возникает в случае, когда цистицерки паразитируют в ткани головного мозга, преимущественно на границе серого и белого вещества; наиболее характерным проявлением этой формы заболевания служат судороги; при паренхиматозном НЦЦ, как правило, также отмечаются головные боли, нарушения психического статуса и очаговый неврологический дефицит (гемиплегия, моноплегия, тетраплегия, афазия, гемианопсия, паралич лицевого нерва или поражением других черепных нервов, головокружение, нистагм, атаксия, синдром Парино, пирамидные знаки, интенционный тремор, гипер- или гипоэстезия и др.);



[3] субарахноидальный НЦЦ (цистицеркозный арахноидит): у пациентов обычно наблюдается менингеальная симптоматика и признаки повышения внутричерепного давления (ВЧД); возможно возникновение головной боли, рвоты, отека диска и атрофии зрительного нерва, угнетения сознания вплоть до комы; НЦЦ основных цистерн часто является летальной формой заболевания, так как вызывает обструкцию 4-го желудочка; сирингомиелия и сирингобульбия также могут приводить к летальным исходам; при локализации очагов поражения в мосто-мозжечковом углу, сильвиевой борозде или на конвекситальной поверхности мозга возникают очаговые неврологические симптомы; в редких случаях при локализации поражения в области турецкого седла цистицеркоз имитирует опухоль гипофиза; иногда субарахноидальный цистицеркоз сочетается с развитием васкулита и окклюзией малых терминальных артерий; другие васкуло-окклюзионные синдромы (например, окклюзия внутренней сонной или среднемозговой артерии) наблюдаются редко;



[4] внутрижелудочковый НЦЦ: эта форма НЦЦ часто сочетается с субарахноидальным НЦЦ; в большинстве случаев интравентрикулярные кисты ведут к обструкции ликворо-проводящих путей, гидроцефалии и повышению ВЧД; самой частой локализацией поражения является 4-й желудочек; внутрижелудочковый НЦЦ обычно проявляется синдромом подострой гидроцефалии в связи с повышением внутричерепного давления вследствие закупорки желудочкового отверстия цистицерками или развития эпидидимита; гидроцефалия, как правило, развивается подостро без признаков фокального поражения, а может проявиться внезапной смертью; свободно плавающие в желудочках цисты вызывают синдром Brunsа (Брунса) - это состояние характеризуется интермиттирующей обструкцией желудочкового отверстия, приводящей к периодическим головным болям, головокружениям, преходящей атаксии и редко к синкопальным состояниям; интермиттирующая обструкция 4-го желудочка кистами с формированием арахноидита может имитировать феохромоцитому; интравентрикулярные кисты вызывают гранулярный эпидидимит, который может сочетаться с гидроцефалией и прогрессирующей дисфункцией среднего мозга;

[5] спинальный НЦЦ (НЦЦ спинного мозга): встречается редко, но при этом представляет собой самую тяжелую форму заболевания; она может сопровождаться сдавлением спинного мозга с формированием синдрома Брауна - Секара, парезов, недержанием мочи и кала, расстройствами чувствительности, радикулалгиями и синдромом конского хвоста; интрадуральные экстрамедуллярные цистицерки чаще встречаются в цервикальной зоне; экстрамедуллярный спинальный НЦЦ развивается при миграции цистицерков через субарахноидальное пространство; интрамедуллярный спинальный НЦЦ возникает крайне редко и чаще развивается в грудном отделе спинного мозга;

[6] цистицеркоз глаз: наиболее характерна субретинальная локализация паразитов вблизи от макулы; другими местами оседания цистицерков служат передняя камера глаза, хрусталик и стекловидное тело.

В дополнение к 6 основным формам НЦЦ описаны неклассифицируемые случаи с развитием скелетно-мышечной псевдоатрофии и субдуральной гематомы. Следует помнить о том, что у многих пациентов отмечаются смешанные варианты НЦЦ, а тип и тяжесть поражения связаны с активностью паразита и иммунным ответом организма хозяина. У больных со смешанными формами НЦЦ возможны различные комбинации симптомов и синдромов.

Обратите внимание! НЦЦ следует заподозрить у больных с постепенным появлением головных болей, судорожных приступов, а также у лиц, посещавших эндемичные регионы. Эпидемиологический анамнез предполагает употребление инфицированной свинины без достаточной термической обработки, проявления тениоза (в прошлом или в настоящее время) и семейным анамнезом по тениозу. НЦЦ может протекать под маской опухолей, инсульта, внутрижелудочкового кровоизлияния или других очаговых неврологических синдромов, ментальных (когнитивных) поражений, псевдоопухолей и феохромоцитомы, что требует проведения дифференциального диагноза с этой патологией.

Диагностика. Диагноз тениоза и цистицеркоза может быть верифицирован с помощью тестов разного уровня чувствительности и специфичности. При этом часть лабораторных тестов остается нормальной и, следовательно, малоинформативной. Так, эозинофилия в крови непостоянна и, по данным разных авторов, отмечается у 0 - 45 % больных. Основным методом, помогающим подтвердить диагноз, является обнаружение в фекалиях члеников гельминта или его яиц. Рекомендуют 3 последовательных исследования обычных и обогащенных препаратов кала. Однако определение разновидности возбудителя на основе осмотра яиц затруднительно, т.к. яйца T.solium и T.saginata идентичны. Помогает идентифицировать виды гельминтов исследование их проглоттид (члеников) с подсчетом главных маточных ответвлений после введения индийских чернил (например, 7 - 13 для T.solium и 15 - 20 для T.saginata). Кроме этого, важным для проведения дифференциального диагноза следует считать осмотр сколекса: на головке T. solium находится 4 присоски, а на проходящем в центре хоботке 2 ряда крючьев.

В ликворограмме приблизительно в 50% случаев отмечается плеоцитоз (обычно лимфоцитарный, иногда - эозинофильный), снижение содержания глюкозы и повышение давления открытия. В настоящее время существуют усовершенствованные методы иммунологической диагностики тениоза и цистицеркоза. Твердофазный иммуноферментный анализ, или просто ИФА, является несложным экспресс-методом, позволяющим обнаружить антитела к цистицеркам в сыворотке крови (и в моче с использованием моноклональных антител). Серологические методы не всегда надежны и могут давать ложноположительные результаты у неинфицированных людей, проживающих в зонах высокой эндемичности. Серологические исследования СМЖ более чувствительны и специфичны.

Центральное место в диагностике НЦЦ занимают различные методы визуализации. Для диагностики наилучшим методом служит магнитно-резонансная томография (МРТ) благодаря высокой разрешающей способности и, как следствие, высокой чувствительности. На МРТ хорошо определяются очаги, локализующиеся в спинном мозге, задней черепной ямке, стволе головного мозга, субарахноидальном пространстве и желудочках. Кроме того, повысить диагностическую мощность исследования можно путем применения в качестве контрастного вещества гадолиния. Также МРТ позволяет обнаружить мертвых личинок, так как при их гибели регистрируется усиление сигнала от стенок кисты, что свидетельствует о трансформации кисты в гранулему. Компьютерная томография (КТ) позволяет диагностировать НЦЦ на кистозной или гранулематозной стадии. Кисты могут быть как солитарными (одиночными), так и множественными и, как правило, достигают в диаметре 5 - 20 мм. У более чем половины детей, страдающих НЦЦ, обнаруживаются одиночные фокусы поражения. КТ превосходит по информативности МРТ в тех случаях, когда требуется выявить кальцификаты, наличие которых помогает дифференцировать гранулематозные изменения при НЦЦ (такие гранулемы имеют в своей стенке точечные кисты с участками кальцификации), от гранулем другого происхождения. Как и на КТ, так и на МРТ виден вазогенный отек вокруг очага поражения, который указывает на развитие воспалительного реакции в ответ на гибель цистицерков.

При подозрении на цистицеркоз глаз проводят осмотр глазного дна. При этом видны свободно плавающие цистицерки в передней камере глаза и стекловидном теле. Метод позволяет оценить подвижность и морфологию личиночных форм. При субретинальных кистах отмечаются явления васкулита и отек, при кистах стекловидного тела - хориоретинит и отслойка сетчатки. При цистицеркозе скелетных мышц и наличии подкожных узлов проводят иссечение или биопсию узла с последующим гистологическим исследованием цистицерка.

Лечение. Лечение НЦЦ заключается, как правило, в применение противопаразитарных препаратов параллельно с симптоматической терапией. Если у пациента диагностирован паренхиматозный НЦЦ в неактивной стадии, и при нейровизуализации обнаружены кальцифицированные очаги или признаки гибели паразитов, противопаразитарные препараты обычно не назначаются. Поскольку у данных больных часто развиваются судорожные припадки, им также показана длительная терапия антиконвульсантами. Однако следует помнить, что таким пациентам может потребоваться выполнение вентрикулоперитонеального шунтирования. Лицам с активным паренхиматозным НЦЦ показано назначение албендазола - антигельминтного препарата, производного бензимидазола. Суточная доза албендазола составляет 15 мг/кг/сут, ее делят на две равные части для приема per os. Продолжительность курса лечения - от 8 до 28 дней, препарат назначают вместе с дексаметазоном. В лечении активного экстрапаренхиматозного НЦЦ до последних лет при внутрижелудочковой форме заболевания проводилось хирургическое удаление цистицерков из желудочков мозга, с наложением вентрикуло-перитонеального шунта. Сейчас, как менее инвазивный метод используется нейроэндоскопическая экстракция внутрижелудочкового НЦЦ. Среди детей, как ни удивительно, результаты клинических исследований иные. Частота разрешения паразитарных фокусов по данным КТ, а также число детей, у которых не возникали су- дороги, были одинаковыми в группах, принимавших албендазол и плацебо. Из вышесказанного следует, что у детей, страдающих НЦЦ и имеющих кольцевидные очаги усиления сигнала на КТ, изолированная противопаразитарная терапия не влияет на течение заболевания.


Подробнее о НЦЦ читайте в следующих источниках:

статья «Нейроцистицеркоз: особенности клинико-патоморфологической картины, судорожного синдрома, современные методы диагностики и лечения» О.Н. Кочеткова, Воронежский областной клинический консультативно-диагностический центр; А.И. Кочетков, Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова (журнал «Вестник ВГУ (серия: Химия, биология, фармация)» №2, 2013) [читать];

статья «Поражения ЦНС, вызванные цестодами: нейроцистицеркоз» А.А. Заплотная, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького (газета «Новости медицины и фармации» [инфекционные болезни] (330) 2010) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Buy for 20 tokens
Buy promo for minimal price.
 
Среди всех видов инсульта мозжечковые инсульты встречаются нечасто. Инфаркты мозжечка (ИМ) составляют от 0,5 до 1,5%, достигая 2,3% от всех инфарктов мозга (при аутопсиях эти наблюдения составляют от 1,5 до 4,2%), однако смертность от них высокая и составляет около 20%. В связи с этим ранняя и достоверная диагностика ИМ является особенно актуальной.

Одной из причин сложности ранней диагностики ИМ является атипичное течение поражения мозжечка, которое отмечается почти в одной трети случаев, а также диагностические сложности, которые встречаются в острейшей фазе ИМ, когда наиболее характерные признаки мозжечковых расстройств могут отсутствовать. Считается, что в 28% случаев инсульт в вертебрально-базилярной системе (ВБС) диагностируется ошибочно (т.е. не диагностируется). Это связано с тем, что на КТ отсутствуют очаговые изменения, как в острой стадии заболевания, так и в последующем (вследствие трудностей визуализации мозгового ствола), а по МРТ в дальнейшем выявляется инфаркт в области моста, или имеется распространенный инфаркт (средний мозг, мозжечок, таламус, затылочная область). Полученным негативным результатам КТ-исследования головного мозга соответствует малая выраженность очагового дефицита в острейшем периоде, нередко маскируемая общемозговыми симптомами.

Другой причиной трудности диагностики является маскировка клиники ИМ проявлениями стволовой симптоматики (в частности, проявлением альтернирующих синдромов), поскольку имеется общность кровоснабжения этих двух структур. Системное головокружение, тошнота и рвота являются ранними симптомами ишемии в бассейне передней нижней мозжечковой артерии, приводящей к развитию инфаркта каудальных отделов покрышки варолиева моста. Подобные симптомы наблюдаются и при ИМ. Подобная симптоматика требует проведения дифференциального диагноза с периферическими вестибулярными расстройствами различного генеза. При ИМ, в отличие от повреждения лабиринта, быстрый компонент нистагма направлен в сторону очага поражения. Фиксация взора на каком-либо предмете не влияет на нистагм и головокружение. Кроме того, при ИМ отмечается дискоординация в конечностях, отсутствующая при поражении лабиринта. При центральном вестибулярном головокружении при изменении позиции глаз вправо или влево наблюдается изменение и направления нистагма, а также отсутствует гармоничное отклонение рук.

Другой трудностью диагностики может быть длительное время существующая асимптомная окклюзии ПА, приводящая к развитию обширного инфаркта бокового отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка. Окклюзия задней нижней мозжечковой артерии приводит к латеральным инфарктам продолговатого мозга, вызывающим синдром Валленберга - Захарченко. Изолированное головокружение все чаще выявляется как проявление инфаркта задней нижней мозжечковой артерии. Инфаркты, ограниченные медиальными или латеральными ветвями задней нижней мозжечковой артерии, обычно имеют благоприятный исход.

Еще одной сложностью диагностики МИ может быть наличие клинической симптоматики мозжечковых расстройств, которые обусловлены не поражением мозжечка, а являются следствием подкорковых инфарктов больших полушарий. Развивающийся перекрестный мозжечковый диашиз связан с поражением кортико-понто-церебеллярных путей и со снижением мозгового кровотока и метаболизма в противоположном от подкорковых инсультов больших полушарий мозжечка. Это подтверждают данные, свидетельствующие о том, что при поражении полосатого тела может отмечаться снижение метаболизма в противоположном полушарии мозжечка и коре одноименного полушария, преимущественно в теменной области. Степень выраженности метаболизма коррелирует с тяжестью подкорковой афазии при левосторонней локализации поражений и игнорированием парализованной половины тела в сочетании с пространственной гемиагнозией при патологических очагах в субдоминантном полушарии, что также сопровождается соответствующими изменениями мозговой перфузии по данным ОФЭКТ.

Еще одной трудностью обоснованно считается наличие нарушений когнитивных функций, которое также может встречаться и при поражении мозжечка, c возникновением явлений лобной дисфункции, контралатеральной мозжечковому поражению.

Следующей клинико-диагностической трудностью ИМ являются речевые нарушения. Поскольку мозжечок участвует в обработке информации, поступающей не только от двигательных зон коры головного мозга, но и от областей, связанных с когнитивными, в том числе речевыми функциями, даже небольшой по размерам ИМ может вызывать изолированную когнитивную дисфункцию в отсутствие вестибуломозжечковых расстройств. Кроме того, в некоторых случаях, особенно без проведения нейровизуализационного исследования, когнитивные нарушения могут трактоваться как нарушения мозгового кровообращения в бассейне средней мозговой артерии.

К трудностям диагностики можно отнести и относительно быстрое прогрессирование патологического процесса по сравнению с локализацией такового в полушариях большого мозга, которое не позволяет иногда своевременно провести многоплановое исследование больного для конкретизации дальнейших лечебных мероприятий.

Суммируя данные литературы о трудностях диагностики ИМ в острейшем его периоде, с учетом как клинических проявлений, так и инструментальных (УЗДГ, ДС, КТ, МРТ) данных можно отметить, что основные трудности в диагностике ИМ заключаются в нечеткости неврологических проявлений из-за общности кровоснабжения ВБС многих анатомических структур мозга и невозможностью в некоторых случаях с помощью методов прижизненной нейровизуализации (например, КТ) головного мозга распознать инсульт в мозжечке в его острейшем периоде.

Настороженность неврологов должна заключаться в подозрении на ИМ в случаях внезапно возникшей головной боли в затылочной области, головокружения, тошноты, гемиатаксии у мужчин трудоспособного возраста и женщин в пожилом возрасте с факторами риска - артериальной гипертонией и атеросклерозом. Важно подчеркнуть, что при своевременной постановке диагноза ИМ чаще имеет благоприятное течение.

подробнее в статье «Трудности диагностики острого ишемического инсульта мозжечка» Н.В. Аптикеева, А.М. Долгов, ГБОУ ВПО «Оренбургская государственная медицинская академия», Оренбург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2013) [читать]



читайте также статью: Мозжечковый инсульт (инфаркт мозжечка) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Болевое поведение

… в отличие от других сенсорных систем, боль не может рассматриваться вне зависимости от переживающей ее личности.

Все многообразие поведенческих реакций, возникающих у человека в период острой или хронической боли, объединяется под термином «болевое поведение», которое включает в себя вербальные (высказывание жалоб, восклицания, вздохи и стоны) и невербальные реакции (гримаса боли, анталгическая поза, прикосновение к болевой области, ограничение физической активности, прием лекарств) (Turk D.C., 1983; Haythornthwaite J.A. et al., 1991).

Иными словами, болевое поведение - это способ, которым люди сообщают окружающим о наличии у них боли (или: специфическое поведение субъекта [больного], позволяющее окружающим [врачу] заключить, что он испытывает боль).

Общие клинические особенности пациентов, страдающих хронической болью и проявляющих болевое поведение, могут заключаться в следующем: (1) внимание пациента сосредоточено на своей боли, он постоянно жалуется на боль, но при этом боль не мешает ему выполнять свои повседневные обязанности; (2) пациенты часто драматизируют свои болевые ощущения, ярко их описывают, стараются демонстрировать свои болевые реакции (гримасничают, охают, стонут, хромают и пр.); (3) обычно пациенты считают боль постоянной и интенсивной независимо от времени её первоначального появления; (4) нередко физическая нагрузка усиливает боль, но повышенное внимание, забота со стороны окружающих её облегчают; (5) как правило, больные используют большое количество разнообразных лекарственных препаратов; (6) больные [крайне] часто обращаются за медицинской помощью.

На формирование поведенческих реакций на боль оказывают влияние опыт запечатления болевого поведения лиц, окружавших больного в детстве, опыт перенесенной собственной боли, фактор социальной и финансовой выгоды, генетические и этнические особенности. Так, дети усваивают отношение к боли, к медицинской помощи, к восприятию и интерпретации симптомов, определенную реакцию на травму и болезнь от своих родителей на основании культурных стереотипов и социальной среды. В исследовании  было показано, что дети, чьи родители страдают хронической болью, чаще демонстрируют болевое поведение (жалобы на боль, пропуск занятий и визиты к школьной медсестре), по сравнению с детьми, чьи родители страдают сахарным диабетом, и по сравнению с детьми здоровых родителей. Болевое поведение может получить прямое положительное подкрепление, например, вниманием супруга или медицинского работника. Показано, что пациенты с заботливыми супругами сообщали о более выраженной боли в присутствии супругов, чем в присутствии более нейтрально настроенного медицинского работника. В связи с этим при работе с пациентами, страдающими хронической болью, важно оценить влияние окружения на болевое поведение пациента. В некоторых случаях достаточно простого разъяснения пациенту о возможно негативном влиянии гиперопеки или других факторов со стороны социального окружения, в других случаях нельзя обойтись без помощи психотерапии.

Но в большой степени болевое поведение зависит от того, что пациенты думают о происхождении симптомов и болезни. В некоторых случаях болевое поведение является нормальным проявлением заболевания и в большинстве случаев пропорционально физической проблеме. Однако в отдельных случаях оно носит непропорциональный характер и, скорее, отражает мыслительные и психологические аспекты, нежели лежащее в основе физическое страдание. Болевое поведение может даже вызывать или усиливать боль и инвалидизацию.

Здесь будет уместным изложить концептуальную «модель перехода острой боли в хроническую» R.J. Gatchel, которая предполагает следующее: некоторые пациенты имеют определённые преморбидные личностные/психологические характеристики, которые отличают их от других и которые могут усугубляться стрессом, связанным с попыткой адаптации к хронической боли. Если наслоение поведенческих проблем продолжается, это приводит к переходу в третью стадию, которую можно рассматривать как окончательное принятие пациентом роли больного, когда указанные психологические нарушения фиксируются в поведении и пациент начинает тяготеть к уменьшению или освобождению от своих обычных обязанностей и социальных обязательств. Последнее обстоятельство может стать мощным стимулом для того, чтобы не стремиться к выздоровлению. В данной фазе консолидируется физическая и психологическая нетрудоспособность, которая превращается в патологическое болевое поведение. Более того, если имеет место материальная компенсация, она может стать подлинным препятствием к выздоровлению, поскольку компенсация является важнейшим фактором сохранения нетрудоспособности.

Таким образом, болевое поведение индивидуума зависит не только от (1) характера интенсивности боли, но, в значительной степени, определяется особенностями его (2) личности и (3) внешними факторами, например, реакцией окружающих людей (биопсихосоциальная модель*). Поясним: феномен боли не является чертой исключительно физического функционирования организма, но также отображает и его деятельность как индивидуума, со всей многовариантностью жизнедеятельности, модулированной возрастом, степенью адаптивности, особенностями окружающего микросоциума и макросоциума. Все перечисленные факторы важны в рамках рассматриваемой проблемы «болевого поведения», но психологические факторы часто играют наиболее важную роль в субъективных реакциях пациента, преувеличении или преуменьшении ее значимости. Эти факторы включают в себя чувства страха и тревоги, степень самоконтроля пациентом боли и болезни, степень психосоциальной изоляции и бездействия, качество социальной поддержки и, наконец, знание пациентом признаков реакций на боль, причин, ее вызвавших, ее значение и последствия. Кроме того, определенную роль могут играть депрессивные реакции, особенно если боль наступает эпизодически, как результат протекающего хронического заболевания.



Справочная информация. Биопсихосоциокультурная модель боли. До недавнего времени была широко распространена био-медицинская модель, в соответствии с которой боль является результатом повреждения и выраженность боли коррелирует с выраженностью биологических изменений организма (т. е. чем значительнее повреждение, тем интенсивнее боль). Однако наш клинический опыт и данные многочисленных экспериментальных исследований указывают на то, что выявленная физическая патология не всегда коррелирует с интенсивностью боли или степенью нетрудоспособности. Стало очевидным, что хроническую боль невозможно объяснить с помощью биомедицинской модели. Исследования последних 30 лет продемонстрировали значимую роль психологических и социокультурных факторов в формировании и поддержании хронической боли. На основании полученных данных была предложена биопсихосоциокультурная модель боли. В соответствии с этой моделью боль представляет собой результат динамического взаимодействия биологических, психологических и социокультурных факторов. Было показано, что в процессе хронизации боли на первый план выходят психологические и социальные факторы. В связи с этим для достижения успеха лечение должно быть направлено не только на физические аспекты, но и на когнитивные, эмоциональные и поведенческие факторы, связанные с хронической болью. Биопсихосоциокультурный подход не заменяет традиционных методов лечения, но его можно использовать в виде дополнительного компонента при фармакологическом или хирургическом лечении хронической боли. Данный подход также лежит в основе специализированных мультидисциплинарных программ по лечению различных болевых синдромов.



Зачастую врачи недооценивают значение психологических факторов в развитии хронической боли, и не уделяют им должного внимания при планировании лечения. Зарубежные исследователи большее внимание уделяют психологическим и социо-культурным факторам формирования и сохранения боли. Было показано, что у пациентов с хронической болью, в отличие от пациентов с острой болью, развиваются специфические психологические проблемы, связанные с неутихающей болью. Эти проблемы могут, в свою очередь, провоцировать прогрессирование болевого синдрома и к развитию «болевого поведения» и сводить на нет все усилия по восстановлению трудоспособности пациента, так как болевое поведение может иметь негативное влияние на пациента с хронической болью за счет двух механизмов (в основном): подкрепления (поддержки извне) и прямого влияния на дезадаптацию пациента (Fordyce W.E., 1976).

Механизм подкрепления состоит в том, что демонстрируя свою боль врачу или окружающим людям, пациент получает сочувствие и поддержку с их стороны. В этом случае он как бы использует болевое поведение для достижения определенных целей: избежать выполнения нежелательных обязанностей, получить более легкую работу или инвалидность. Чем больше внимания или поддержки получает пациент от окружающих, тем чаще он использует болевое поведение в своих целях, что, в конечном итоге, приводит к закреплению и персестированию болевой проблемы. Кроме того, такие проявления болевого поведения, как ограничение физической активности, вынужденная поза, потребность в посторонней помощи и др., сами по себе ограничивают активность и адаптацию пациента и надолго «выключают» его из нормальной жизни.

В некоторых работах было показано, что степень болевого поведения коррелирует с субъективной оценкой пациентами интенсивности боли: чем выше субъективная оценка боли, тем ярче выражено болевое поведение (Keefe F.J. 1982). Значительное влияние на характер болевого поведения у пациентов с хроническими болевыми синдромами оказывают когнитивные факторы, такие как отношение к своей болезни, готовность к «борьбе», надежда на исцеление или, напротив, отсутствие веры в излечение (Fordyce W.E., 1976; Keefe F.J. et al., 1994). Замечено, например, что верующие люди легче переносят боль и быстрее находят пути к ее преодолению.

Процедура оценки болевого поведения начинается с общения врача и пациента во время первичного приема во время, которого можно обратить внимание на особенности описания боли пациентом и специфику построения разговора о боли с врачом, на невербальное болевое поведение (контролируемые движения, походка, вынужденные позы, дыхание и др.), объем двигательной активности, навязчивость, желание говорить о собственном здоровье. Самой простой процедурой исследования болевого поведения является проведение пациентом контролируемых дозированных гимнастических нагрузок: подтягивания, приседания, активного дыхания, работы с динамометром и др. В последние годы в клинической практике часто применяются видео-компьютерные методы тестирования, один из которых – система кодировки выражений лица. Болевое поведение также можно оценивать, применяя телемонитор и таймер, которые оценивают движения пациента в постели в отсутствие врача.

Для оценки психопатологических коррелятов боли применяются специальные психологические тесты и опросники: (1) субъективные тесты (анкеты, опросники или шкалы самооценки, которые заполняются пациентом); (2) шкала самооценки личностной и реактивной тревоги Спилбергера; (3) шкала самооценки тревоги Шихана; (4) госпитальная шкала оценки тревоги и депрессии; (5) шкала самооценки депрессии Цунга; (5) шкала оценки депрессии Бека; (6) объективные тесты – клинические рейтинговые шкалы, которые заполняются квалифицированным и опытным психиатром или экспертом-наблюдателем после обязательного специального обучения (шкалы Гамильтона, Монтгомери-Асберга для оценки депрессии, шкала Кови для оценки тревоги и др.).

При анализе аффективных и поведенческих болевых составляющих необходимо учитывать большое количество факторов: (1) историю развития болезни, (2) наследственность, (3) привычную физическую активность пациента, а также его (4) пол, (5) расу, (6) возраст: отмечено также, что люди пожилого возраста приписывают стрессогенным событиям низшие ранги, чем пациенты младше 30 лет, то есть с возрастом события становятся менее значимыми, субъективно менее стрессогенными, социально-экономическое; (7) семейное положение: нарушение гармонии в семье, конфликтные ситуации приводят к более высоким показателям интенсивности сенсорных компонентов боли, утрируют и форсируют появление болевого поведения.

Таким образом, в диагностике и лечении боли всегда следует помнить о наличии психо-эмоциональных эффектов. Психологические факторы всегда присутствуют в ходе лечения боли, независимо от сознания пациента или врача. Они могут быть проигнорированы, несмотря на то что их действие на процесс купирования боли достаточно значимый. В связи с этим использование психотерапевтических методов в комплексном лечении болевого синдрома, включая внимательное выслушивание жалоб, также позволяет повысить доверие пациента, обеспечить психологическую поддержку, помогают больному расслабиться и поверить в эффективность назначенной терапии.

Не следует забывать о применении в комплексном лечении вторичных анальгетиков (адъювантов) – веществ, которые не осуществляют прямого анальгетического действия, но влияют на нервные и/или психические процессы, моторно-мотивационные и когнитивные компоненты боли (болевое поведение). К ним относят анксиолитики, антидепрессанты, антиконвульсанты, мышечные релаксанты, нейролептики, психостимуляторы.



Литература: 1. статья «О концептуальной модели перехода острой боли в хроническую» Данилов А.Б., Голубев В.Л., кафедра нервных болезней ФППОВ ММА им. И.М.Сеченова. 2. статья «Хронические боли в спине: патогенез, диагностика, лечение» Подчуфарова Е.В. ММА имени И.М. Сеченова. 3. статья «Психоэмоциональные аспекты хронической боли у больных ревматоидным артритом» Г.И. Лисенко, д.м.н., профессор, В.И. Ткаченко, к.м.н., Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев, 4. статья «Патофизиология хронической боли» С.С. Павленко Научный центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН. 5. статья «Новые подходы в лечении пациентов с хронической болью» А. Б. Данилов. 6. статья «Боль. Клинические рекомендации по ведению больных с различными болевыми синдромами» Профессор В.С. Шухов Всемирная Организация Здравоохранения. 7. статья «О концептуальной модели перехода острой боли в хроническую» профессор Голубев В.Л. (заведующий кафедрой нервных болезней Факультета последипломного профессионального образования врачей ГОУ ВПО ММА им. И.М. Сеченова, доктор медицинских наук), Данилов А.Б. (доктор медицинских наук, доцент кафедры нервных болезней ФППОВ Московской Медицинской Академии им. И.М.Сеченова). 8. «Болевые синдромы в неврологической практике» под редакцией чл.-корр. РАМН А.М. Вейна (Москва, «МЕДпресс-информ», 2001).


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Актуальность. Заболеваемость трихинеллезом, имевшая широкое распространение в середине ХХ в., в настоящее время находится на низком уровне. Однако за последние годы отмечается рост заболеваемости трихинеллезом в ряде регионов России, в связи с чем в настоящее время трихинеллез рассматривают как «re-emerging», или вновь возникшую болезнь. По данным Роспотребнадзора, заболеваемость трихинеллезом в 2014 г. выросла и составила 0,07 на 100 тыс. населения. Трихинеллез чрезвычайно широко распространен во всем мире, практически нет ни одного государства, благополучного по данному гельминтозу. Трихинеллез относится к числу [!!!] наиболее опасных паразитарных заболеваний и характеризуется длительным течением, нередким развитием осложнений, которые приводят к инвалидности, а иногда и к летальному исходу. Исключительный полиморфизм симптомов, различная степень их выраженности в зависимости от инвазивности мяса личинками трихинелл являются причиной того, что окончательный диагноз в большинстве случаев ставится поздно.

Трихинеллез (Т) – особо опасная паразитарная болезнь человека и животных (из группы нематодозов), характеризующаяся широким распространением в природном и синантропном биоценозах гельминтоз (синантропные организмы - животные, растения, грибы и микроорганизмы, которые приспособились к существованию рядом с человеком). У животных распространен повсеместно (хозяевами возбудителя Т являются более 120 видов животных и десятки видов птиц, обитающих практически на всех континентах от Арктики до тропиков). В России отмечаются очаги Т в северных, северо-восточных районах и на Кавказе (наиболее неблагополучным по заболеваемости Т на территории РФ является Сибирский федеральный округ, на его долю приходится половина всей регистрируемой заболеваемости).

Возбудитель – трихинелла (Trichinella spiralis [реже заболевание вызывают Trichinella nativa, Trichinella pseudospiralis]). Самка длиной до 3 - 4 мм, самец - 1 - 2 мм (трихинеллы – одни из наиболее мелких из известных нематод – круглых червей). Половозрелые трихнеллы обитают в слизистой оболочке тонкой кишки и начальных отделах толстого кишечника (трихинеллы питаются содержимым кишечника хозяина). Самки рождают живых личинок (в отличие от других кишечных нематод человека они живородящие). Длительность жизни самок трихинелл в кишечнике человека составляет 3 - 6 недель. За это время одна самка отрождает от 200 до 2000 личинок, размером около 0,1 мм., которые проникают через слизистую оболочку кишечника и с током крови и лимфы разносятся по по всему организму хозяина, останавливаясь в поперечно-полосатой мускулатуре, где увеличиваются в размерах, скручиваются в форме спирали и (к 3 - 4 неделям) инкапсулируются (трихинеллы чаще всего поражают наиболее активно работающие мышцы, обильно снабжаемые кровью, насыщенной кислородом: ножки диафрагмы, межреберные, жевательные, глазодвигательные, шейные мышцы, мышцы гортани и языка). Капсула подвергается обызвествлению, при этом личинки могут оставаться жизнеспособными до 25 лет и более. Трихинеллам свойственны: высокая патогенность, высокая плодовитость и выживаемость.


[фото самки и самца трихинеллы]

Заражение Т людей происходит в основном через не прошедшую достаточную термическую обработку свинину, пораженную личинками трихинелл, реже – источником инвазии является мясо диких животных (кабана, медведя, моржа тюленя и др.). Свиньи заражаются, поедая мясные отбросы, трупы грызунов. Заболевание Т человека, как правило возникает вспышками и носит групповой характер (от 3 человек и более) в связи с общим для всех больных источником заражения. Для сезонного распределения вспышек трихинеллеза характерна четкая закономерность - 75% вспышек приходится на период с ноября по февраль, что связано с сезоном охоты на диких зверей, массовым убоем свиней.

Патогенез и клиника. Инкубационный период при трихинеллезе колеблется от 5 до 30 дней, составляя обычно 10 - 25 дней. При тяжелом течении заболевания он может укорачиваться, а при легком - удлиняться. Уровень инвазии в основном определяет симптомологию Т так же, как и сопротивляемость больного, так и аллергическая природа клинических проявлений Т общепризнанна (в основе заболевания лежит токсико-аллергический синдром, обусловленный воздействием продуктов обмена, выделяемых гельминтами). Обычно степень тяжести заболевания связана с количеством личинок в одном грамме мышечной массы: легкая степень (субклиническая) – до 10 личинок; средняя степень – от 50 до 500 личинок; и выраженная, угрожающая жизни – 1000 и более личинок.

В основе патологического процесса при Т лежит формирование системных васкулитов неспецифического характера, способствующих развитию тяжелого абдоминального, мышечного синдромов и органных поражений. При паразитировании зрелых гельминтов в стенке тонкого кишечника (кишечная фаза) симптомы связаны с раздражением слизистой (тошнота, рвота, повышенное газообразование, потеря аппетита, диарея или запоры). При оседании в поперечно-полосатой мышечной ткани (фаза мышечной инвазии) в месте внедрения личинок развивается перифокальное хроническое продуктивное воспаление с клеточным валом из лимфоцитов и макрофагов, наряду с дистрофией мышечных волокон.



Особенно выраженная воспалительная реакция развивается в экстраокулярных мышцах, мышцах гортани, языка, диафрагмы и шеи. Мышечные волокна отекают и набухают (миозит при тяжелом течении приводит к мышечным контрактурам и полной обездвиженности больных). Воспалительные инфильтраты формируются нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами, гистиоцитами (эозинофилия - один из важнейших признаков Т, который появляется с первых дней болезни). Появляются сильные мышечные боли, дисфагия, отечный синдром, лихорадка (как правило, лихорадка наблюдается через 3 дня после появления отеков, хотя может появляться одновременно с ними или на 1 - 2 дня предшествовать им). Отек лица и особенно век является патогномоничным признаком трихинеллеза, поэтому в народе заболевание получило название «одутловатка». Отек век иногда настолько выражен, что больной не может открыть глаза. Постепенно возникает одутловатость всего лица, конъюнктивит. У некоторых больных отеки могут распространяться на руки, ноги, область крестца, мошонки. Отеки держатся 5 - 8 суток, а иногда и 2 - 4 недели. Около 20 % больных имеют экзантему. Высыпания на коже могут быть весьма разнообразными: розеолезными, петехиальными, эритематозными, коре- и скарлатиноподобными. Сыпь держится от нескольких часов до нескольких суток. Нередко наблюдаются кровоизлияния под ногтями.

Опорными диагностическими критериями трихинеллеза являются лихорадка, отеки, мышечные боли и эозинофилия (хотя в литературе и описаны случаи Т без болей в мышцах, этот признак является одним из характерных для заболевания).

У пациентов с Т рано появляется и долго сохраняется головная боль. Часто наблюдается бессонница, а у отдельных больных, наоборот, сонливость. Нарушение сознания встречается редко. Могут быть парестезии кожи, ослабление или вообще исчезновение сухожильных и брюшных рефлексов. Неврологические симптомы сопровождают миграцию личинок через центральную нервную систему, результатом чего являются в том числе внутримозговые кровоизлияния, раздражение мозговых оболочек (которое может симулировать менингит). У некоторых больных отмечаются психические расстройства (в т.ч. возбуждение, галлюцинации и др.). В тяжелых случаях клиническая симптоматика может проявляться клиникой полиневрита, острого переднего полиомиелита, миастении «gravis», эозинофильного менингита и энцефалита с развитием психозов, локального пареза или паралича. Имеются данные, свидетельствующие о том, что у 10 - 20% больных Т отмечаются изменения в центральной нервной системе, при этом летальность может достигать 50% при отсутствии адекватного лечения. Инструментальная диагностика (компьютерная томография, ангиография, электроэнцефалография) в этих случаях не имеет существенной диагностической значимости.

Следует подчеркнуть, что кроме типичных случаев Т, протекающих при наличии четырех основных симптомов (отек лица, лихорадка, боль в мышцах, эозинофилия в крови), в литературе описано атипичное течение заболевания, при котором отдельные из этих проявлений отсутствуют или выражены слабо. Описано начало заболевания с менингита, энцефалита, гемиплегии. Часто встречаются субклинические и стертые формы.

В миокарде, легких, печени находят узелковые инфильтраты из гистиоцитарных, лимфоидных, плазматических клеток и эозинофилов с погибающими личинками трихинелл. Миокардит – частое тяжелое осложнение Т. Следствием миграции личинок через миокард может быть внезапная смерть, аритмия, тахикардия, повышение венозного давления, периферические отеки. Для осложненного Т характерны системные васкулиты с тромбозами, фибриноидным некрозом стенок сосудов и круглоклеточной пролиферацией. Эозинофильные и нейтрофильные гранулоциты играют важную роль в защите от личинок трихинелл.

Запомните! Основные клинико-эпидемиологические особенности заболевания - это:

 характерный эпидемиологический (пищевой) анамнез;
 возможность групповой заболеваемости;
 продолжительность инкубации чаще составляет 10 - 25 дней (до 45 дней при легких формах);
 начало болезни острое, внезапное, с быстро нарастающей лихорадкой (чаще ремитирующего типа) и проявлениями общей интоксикации, признаками энтерита;
 возможен легочный синдром (кашель, одышка, ринит, множественные сухие хрипы, рентгенологически выявляются «летучие эозинофильные» инфильтраты);
 отеки век, одутловатость лица, шеи, туловища, конечностей появляются с 1-5-го дня болезни, иногда в сочетании с конъюнктивитом, и сохраняются обычно 1 - 2 недели;
 миалгии разных групп мышц (жевательных, шеи, плечевого пояса, икроножных, поясничных, глазодвигательных), часто интенсивные, усиливающиеся при движении; мышцы при пальпации болезненные;
 нередко выявляется абдоминальный синдром – повторяющиеся схваткообразные боли в животе, тошнота, рвота;
 характерны также различные высыпания на коже (уртикарные, розеолезные, эритематозно-папулезные, мелко- или крупнопятнистые);
 эозинофилия до 50 - 75% с максимумом на 2 - 4-й неделе болезни, большей частью с лейкоцитозом; эозинофилия до 10 - 15% может сохраняться до 2 - 3 месяцев после выздоровления.


[схема жизненного цикла трихинеллы внутри человека]

Диагностика Т основана на клинической картине (острое начало заболевания с внезапного подъема температуры, отек лица, миалгии, лейкоцитоз, эозинофилия, а при тяжелых формах - поражение сердца, легких, центральной нервной системы), данных эпидемиологического анамнеза (употребление в пищу свинины, мяса диких животных, и прежде всего кабана). Важным косвенным подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в сохранившемся мясе методами компрессорной трихинеллоскопии или искусственного переваривания. Широко используется в лабораторной практике метод иммуноферментного анализа с трихинеллезным антигеном. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом в 2 - 3 недели. Специфические антитела появляются через 14 - 15 дней после заражения. Максимального значения их уровень достигает на 4 - 12-й неделе. У переболевших Т антитела сохраняются иногда до 2 лет. В исключительных случаях для подтверждения диагноза не ранее 9 - 10-го дня болезни проводится биопсия мышечной ткани (дельтовидная, икроножная мышцы) для обнаружения личинок трихинелл (однако отрицательный результат биопсии не позволяет исключить Т). Для ретроспективной диагностики Т (с третьего года после начала заболевания) применяется рентгенографический метод. На рентгенограммах обызвествленные инкапсулированные личинки трихинелл выявляются в виде мелких светлых образований.

Лечение больных Т проводят в стационаре. В остром периоде заболевания необходим постельный режим. Этиотропная терапия показана всем больным Т, она имеет наибольшую эффективность в первые две недели после заражения, пока самки гельминтов не начали отрождать личинки, и после инкапсуляции трихинелл значительно снижается. Препаратом выбора является альбендазол. Можно использовать мебендазол (несмотря на проводимую терапию летальность при Т в РФ составляет около 2%, однако применение стероидных гормонов при лечении осложненного Т резко улучшило прогноз). Наблюдение за переболевшими Т осуществляет врач-инфекционист в течение 6 месяцев. Реконвалесцентов рекомендуется осмотреть через 2 недели, 1 - 2 и 5 - 6 месяцев после выписки из стационара с обязательным исследованием общего анализа крови и ЭКГ.







Лица, которые перенесли Т, приобретают устойчивость, проявляющуюся либо полной невосприимчивость к повторным заражениям, либо значительным снижением их интенсивность и тяжести заболевания (иммунитет формируется в кишечной фазе Т и при его развитии при повторных заражениях инвазионные личинки выводятся с фекалиями). У коренного населения районов, эндемичных по трихинеллёзу, личинки Trichinellа spiralis нередко обнаруживают только в виде случайных находок при патологоанатомических вскрытиях. Нередко также бессимптомное течение Т, которое обнаруживается только серологическим исследованием.

Профилактика. Основой профилактики Т среди людей является обязательная ветеринарная экспертиза мяса. Во всех случаях заболевание человека Т является результатом нарушения ветеринарного законодательства России, согласно которому туши свиней, кабанов, барсуков, медведей, других всеядных и плотоядных животных, а также нутрий, используемые в пищу, подлежат обязательному исследованию на трихинеллез. При обнаружении в исследуемых образцах мяса хотя бы одной трихинеллы (независимо от ее жизнеспособности) тушу и субпродукты, имеющие мышечную ткань, а также обезличенные мясные продукты направляют на утилизацию. Поэтому продажа мяса без ветеринарной экспертизы, а также приготовление и реализация мясных блюд из такого мяса являются уголовно наказуемым деянием. На предупреждение заражения домашних свиней Т направлены меры по предупреждению контакта животных с грызунами (регулярная дератизация на свинофермах, запрещение свободного выгула свиней и контроль за качеством и безопасностью кормов. Также важными элементами профилактики распространения Т являются гигиеническое воспитание населения, широкое распространение информации об этом гельминтозе и способах предупреждения заражения людей через все средства массовой информации.


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




… по образному выражению J.С. Calve (1875 - 1954 гг., франц. хирург), "кости слишком мало, а хряща - слишком много" (Рейнберг С.А.).



Болезнь Кальве (син.: платиспондилия, vertebra plana, vertebra osteonecrotica) - асептический некроз тела одного из позвонков в виде снижения его высоты и деформации (возможно поражение и нескольких позвонков).

ЭТИОЛОГИЯ

Кальве болезнь по сути является остеохондропатией тела позвонка. Встречается редко и преимущественно у детей в возрасте 2-15 лет. Как правило болеют мальчики. Течение медленное - 4-8 лет. В настоящее время выделяют генуинную болезнь Кальве (остеохондропатия) и симптоматическую болезнь Кальве - рентгенологически выявляемую платиспондилию как результат патологического перелома тела позвонка. В большинстве случаев болезнь Кальве обусловлена эозинофильной гранулемой (см. далее). Приобретенные формы отмечаются при болезни Гоше, лимфогранулематозе, аневризмальной кисте кости, крайне редко при остеохондропатии, или асептическом некрозе, тела позвонка. Редко причиной деформации является врожденный порок развития позвонков. Болезнь Кальве следует отличать от болезни Кюммеля, при которой в анамнезе всегда устанавливается травма.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее часто патологический процесс локализуется в грудном отделе позвоночника, реже в поясничном и шейном. Обычно поражается тело позвонка, очень редко дужка, суставные и поперечные отростки. Одинаково часто встречаются солитарная форма и множественное поражение позвонков. Заболевание проявляется болью в спине, уменьшающейся при соблюдении постельного режима и усиливающейся при пальпации или перкуссии в области пораженного позвонка. Первыми симптомами заболевания являются боль в области пораженных сегментов позвоночника, нарушение функции спинномозговых корешков, возникающее в момент патологического перелома тела позвонка. По мере развития болезни появляется быстрая утомляемость в спине. В ряде случаев в течение первых 3-7 дней может повышаться температура тела до 39°. При пальпации костно-связочных структур позвоночника отмечаются локальная болезненность, ограниченное напряжение мышц и незначительное пуговчатое выпячивание остистого отростка пораженного позвонка. Нарушение функции позвоночника проявляется ограничением его сгибания и разгибания. В результате рефлекторного напряжения мышц наступает ограничение подвижности позвоночника. Позже определяют выстояние остистого отростка позвонка, реже наступает явный кифоз. Четкого соответствия между выраженностью клинических признаков и степенью разрушения тел позвонков не наблюдается.

ДИАГНОСТИКА

Ведущим методом диагностики (учитывая информативность и доступность) является рентгенологический. Наиболее информативна рентгенография позвоночника в боковой проекции. В начальной стадии болезни Кальве отмечается остеопороз центральной части тела позвонка с легким неравномерным уплощением замыкательных пластинок. Затем равномерно уплощается тело позвонка до 1/3 или 1/4 его нормальной высоты с небольшой клиновидной деформацией кпереди. С течением времени позвонок некротизируется. По образному выражению Кальве, "кости слишком мало, а хряща - слишком много" Контуры тела сплющенного позвонка зазубрены и резко обрываются, обычно выступают кпереди. Плоский позвонок отделяется от соседних расширенными межпозвоночными дисками. При этом угловой кифоз незначительный.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение чаще консервативное, которое заключается в разгрузке позвоночника, лечебной гимнастике, также проводят массаж и общеукрепляющие мероприятия. Назначают постельный режим, проводят реклинацию позвоночника в гипсовой кроватке. Рентгенологический контроль осуществляется через каждые 6 месяцев. Лечение продолжается от 3 до 5 лет. Плоский позвонок восстанавливается на 2/3 первоначальной высоты. После восстановления высоты позвонка больному разрешают находиться в кортикальном положении в реклинирующем корсете. При отсутствии эффекта от консервативного лечения и тенденции к восстановлению функции корешков спинного мозга проводят операцию: реклинация позвоночника достигается двумя компрессирующими скобами типа Цивьяна - Рамиха, которые фиксируют за остистые отростки плоского позвонка, а также выше и ниже лежащих позвонков. Благодаря этому нагрузка переносится на задние (непораженные) отделы позвонков, что создает благоприятные условия для восстановления тела плоского позвонка. Уже через 3 - 4 недели. после операции больной может принимать вертикальное положение при условии ношения полиэтиленового корсета. Полностью восстановить функцию пораженного отдела позвоночника и исправить его деформацию не удается. Оставшаяся клиновидная деформация тела позвонка в последующем является причиной развития дистрофического процесса в смежных межпозвоночных дисках (остеохондроз).



ЭОЗИНОФИЛЬНАЯ ГРАНУЛЕМА

Эозинофильная гранулема, является одиним из видов гистиоцитоза Х; название которому в 1944 г. предложили американские патологоанатомы Луис Лихтенстайн (Lichtenstein Louis, 1906-1977) и Яффе (H.L.Jaffe).

Гистиоцитозы Х (histion греч. - ткань + cytus греч. - клетка + -ōsis) - это группа заболеваний неизвестной этиологии, характеризующихся появлением в различных органах и тканях инфильтратов (эозинофильных гранулем), состоящих из макрофагов (гистиоцитов). Различают три формы гистиоцитозов Х: эозинофильную гранулему, болезнь Хевда - Шюллера - Крисчена и болезнь Леттерера - Сиве. Гистиоцитозы Х можно заподозрить на основании клинической картины, данных рентгенологического исследования (очаги деструкции в костях). [!!!] Окончательный диагноз устанавливают при морфологическом исследовании материала, полученного путем биопсии пораженного участка кости или пункции опухолевых образований кожи, мягких тканей. При этом обычно выявляются гистиоциты и зрелые эозинофилы; в ряде случаев могут быть очаги некроза. Лечение больных гистиоцитозами Х проводят в стационаре. Оно, как правило, оперативное (кюретаж или резекция пораженного участка кости). При его неэффективности используют лучевую терапию.

Эозинофильная гранулема - это доброкачественное заболевание ретикулоэндотелиальной системы. Наблюдается преи-мущественно у лиц мужского пола в детском, пубертатном и юношеском возрасте и характеризуется солитарным или множественным поражением костей (болезнь Таратынова), кожи, внутренних органов (легких, желудочно-кишечного тракта и др.). Наиболее часто встречается эозинофильная гранулема костей (болезнь Таратынова), при которой в 70 - 80% случаев поражение носит солитарный характер. Как правило, эозинофильная гранулема локализуется в костях черепа, длинных трубчатых костях (бедренной и плечевой), может встречаться в позвонках и костях таза. При множественном поражении патологические очаги возникают в различных отделах скелета. Обычно заболевание проявляется болью в зоне поражения, припухлостью или образованием опухолеподобного узла (особенно при локализации патологического очага в черепе).

При гистологическом исследовании для эозинофильной гранулемы характерна однородность картины. Очаги содержат ретикулярные клетки, гистиоциты, крупные макрофаги, отдельные гигантские клетки, плазматические клетки и эозинофилы. Эозинофильные лейкоциты собраны группами или инфильтрируют ретикулярную ткань, придавая ей характерный вид. Иногда встречаются некрозы и кровоизлияния. На границе очага поражения с окружающей и разрушенной костью можно встретить новообразованные костные балочки и мелкие секвестры с наличием остеокластов и явлениями лакунарного рассасывания. Макроскопически при эозинофильной гранулеме виден очаг деструкции с неровными, подрытыми краями, заполненный буровато-красной или серовато-желтой мягкой грануляционной тканью, которая легко удаляется и совершенно не спаяна с окружающей костью. Полость очага с разрыхленными стенками без явлений склероза.

Позвоночник моет быть единственным местом поражения или вовлекаться в процесс при множественных гранулемах. Эозинофильная  гранулема   (vertebra  plana)  позвоночника является относительно редкой патологией. В 1924 г. J. Calve описал заболевание, ведущим признаком которого был плоский позвонок. 

При данной патологии может поражаться как один, так и несколько позвонков. Клиническая картина костного эозинофилеза обычно бедна симптомами. Первыми проявлениями заболевания у большинства детей являются усталость и ограничение подвижности в пораженном отделе позвоночника, боли при нагрузке, вначале ноющие, скоропроходящие, а затем постоянные, и в покое. Иногда заболевание протекает вообще бессимптомно, и поражение позвоночника выявляется в связи с рентгенологическим обследованием при локализации эозинофильной гранулемы в других костях скелета. Иногда у детей с эозинофильной гранулемой позвоночника наблюдается повышение температуры тела до 38 - 39°С. Такая картина заболевания с неопределенными симптомами продолжается до 3 - 4 месяцев, поэтому в этот период, как правило, ошибочно диагностируются туберкулез, менинго-радикулит, ревматизм и другие заболевания. Общее состояние у большинства больных не нарушается, хотя в ряде случаев отмечаются бледность, вялость, похудание. Из местных симптомов обнаруживаются сколиоз, усиление лордоза, сутулость, уменьшение физиологического кифоза. Деформации не являются грубыми, бросающимися в глаза, а выявляются при внимательном обследовании. У всех больных эозинофильной гранулемой отмечается пуговчатое выступание пораженного остистого отростка. Осевая нагрузка не всегда вызывает болезненные ощущения. Почти у всех больных при отсутствии соответствующего лечения боли постепенно усиливаются, появляется напряжение мышц. У большинства больных заболевание протекает без заметных неврологических нарушений, реже отмечается скованная походка, наблюдаются усиление сухожильных рефлексов, клонус стоп.

При лабораторном исследовании крови и мочи у больных с множественной и солитарной эозинофильной гранулемой наблюдаются повышение СОЭ и содержания лейкоцитов, у большинства больных СОЭ держится в пределах 15 мм/ч.

Рентгенологические исследования при эозинофильной гранулеме являются решающими в диагностике заболевания. Рентгенологическая картина эозинофильной гранулемы позвоночника изменяется в зависимости от степени распространения патологического процесса, давности заболевания, места нахождения процесса в позвоночнике. В большинстве случаев достаточно произвести обычные рентгенограммы. Для уточнения некоторых деталей локализации процесса в позвонке, выявления характера и структуры очага в ряде случаев помогают рентгенограммы с прямым увеличением изображения, томограммы.

На основании изучения клиники и сопоставления ее с рентгенограммами все эти изменения в позвоночнике можно разделить условно на три стадии: первая стадия - возникновение и развитие эозинофильной гранулемы; вторая стадия - образование плоского позвонка; третья стадия - восстановление патологического позвонка.

Основные клинико-рентгенологическая признаки заболевания в зависимости от стадии процесса:

первая стадия – появляются боли в области позвоночника; отмечаются общая слабость, недомогание, субфебрильная температура тела, повышение СОЭ до 20 - 40 мм/час; при пальпации и визуально определяются выпячивание остистого отростка пораженного позвонка, небольшой углообразный кифоз, сколиоз, умеренное напряжение региональной паравертебральной мускулатуры; рентгенологическая картина в первые шесть месяцев проявляется очагами деструкции в переднецентральной части тела позвонка, остеопорозом в теле пораженного позвонка; в этот период заболевания сходство со специфическим процессом дополняется еще наличием тени «натечного абсцесса», что объясняется реактивным воспалением и напряжением мышц, соответствующих уровню пораженного эозинофильной гранулемой позвонка; в этот период заболевания в течение последующих 5 - 6 месяцев могут появляться новые очаги деструкции в теле позвонка;

вторая стадия (стадия компрессии позвонка) – вследствие ослабления (костной) структуры позвонка происходят патологические микропереломы; в результате таких переломов возникают кровоизлияния в очаг поражения; в этот период заболевания тело позвонка как бы сплющивается до 1/4 высоты с выстоянием его переднего отдела на несколько миллиметров; незначительно снижается высота диска над пораженным позвонком, нижний позвонок представляется расширенным; как правило, развивается сдавление спинного мозга, чаще в грудном отделе; такая картина держится около одного года;



третья стадия – восстановление формы тела позвонка до 2/3 его начальной высоты; данный период наиболее продолжительный, длится от 6 месяцев до 4 лет; патологический процесс при правильном лечении медленно претерпевает обратное развитие в течение от 6 месяцев до 2 лет; в начале этого периода появляется заметное уплотнение в центре тела, задних отделах, уплотняются также обе замыкательные пластины,  начинается  постепенное  восстановление  высоты  тела позвонка.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с остеомиелитом, костной формой туберкулеза, остеосаркомой, нейробластомой, фиброзной остеодистрофией, лимфогранулематозом, лейкозом.

Принципы лечения. Лечение, как правило, проводится в стационаре. При острых проявлениях назначают глюкокортнкоидыв сочетании с цитостатиками (винкристин, лейкеран,хлорбутин и др.). В ряде случаев соответствующее лечение, направленное на разгрузку позвоночника (вытяжение, постельный режим, гипсовая кроватка, корсеты), способствует быстрому обратному развитию всех симптомов. Выполненная по показаниям лучевая терапия снимает боли, а также ликвидирует негрубые неврологические симптомы. Декомпрессия спинного мозга производится [!!!] в исключительных случаях при блокаде субарахноидального пространства.


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Бруксизм

Цель сообщения: показать, что проблема «бруксизм» актуальна не только для стоматологов (повышенная стираемость зубов, гиперестезия зубов, клиновидные дефекты, трещины и сколы эмали, переломы коронок зубов и т.д.), но и для неврологов.

Бруксизм (bruxismus; греч. brychō скрежетать зубами; синонимы: феномен Каролини, одонтеризм) – это пароксизмальный скрежет зубами (во сне, во время бодрствования или в оба периода), который возникает вследствие спазма жевательных мышц, стискивания челюстей и их интенсивного движения относительно друг друга (обратите внимание: бруксизм может быть не только ночным [бруксизм сна], но и дневным [бруксизм бодрствования]).

Бруксизм является одной из разновидностью парафункций жевательных мышц. Под парафункциями понимают все нефизиологичные и привычные движения нижней челюсти и языка, чаще всего неосознаваемого характера, такие как сжимание зубов (кленчинг), скрежетание зубами (бруксизм), покусывание губ, предметов и языка и т.д. Частота встречаемости указанной патологии зависит от возраста больного, а также его соматического и психического статуса. Так, парафункции жевательных мышц обнаруживаются у 35% детей, 21% подростков, 5 - 6% взрослых. При этом у студентов во время сессии и солдат первого года службы могут наблюдаться в 40 - 70% (Трезубов В.Н. и соавт., 2011).

Таким образом, бруксизм может возникнуть у любого человека и в любом возрасте (по данным исследователей, бруксизмом страдает примерно до 10 - 15 % взрослых людей и около 50% детей). При этом до сих пор не выяснены с определенной точностью механизмы возникновения бруксизма, что значительно затрудняет профилактику данного заболевания и делает его еще более неприятным (подробнее о теориях развития бруксизма Вы можете прочитать в статьях, которые приведены в конце сообщения). Неврологи рассматривают парафункцию жевательных мышц как форму оромандибулярных дистоний.

Эпизоды бруксизма, как правило, длятся от нескольких секунд до нескольких минут, однако за ночь могут повторяться многократно, сопровождаясь звуком скрежета или пощелкивания зубами. Обычно эти симптомы замечают близкие пациентов (родители, супруги), поскольку во время сна человек не контролирует свое состояние и не пробуждается от скрипа зубов. Попутно может наблюдаться изменение пульса, артериального давления, нарушения дыхания и т.п. Наутро пациенты часто отмечают лицевую миалгию, зубную боль, боли в области челюстей, головные боли, дневную сонливость, головокружение.

Обратите внимание! Как правило, в момент пароксизма бруксизма отсутствует его субъективное осознание, то есть бруксизм является неосознанным сокращением жевательных мышц (во время сна и физических нагрузок, при умственном напряжении и душевных переживаниях), изометрическим, длительным по времени (без пауз) и очень интенсивными, что является причиной развития большинства осложнений.

Заподозрить данное заболевание можно по наличию участков патологической стираемости зубов, гиперестезии зубов, клиновидных дефектов, трещин и сколов эмали, а также переломов коронок зубов. Следствием травмирования околозубных тканей при бруксизме служит воспаление в периодонтальных тканях (периодонтит), расшатывание и выпадение зубов, а постоянная травматизация слизистой полости рта у некоторых больных может привести к возникновению гингивита, плоского красного лишая, фибром полости рта, фестончатого (зубчатого) языка, ссадин под съемными протезами. Чрезмерная неконтролируемая нагрузка на зубы провоцирует частые сколы реставраций и пломб, сколы керамики на искусственных коронках, поломки зубных протезов. При длительном течении заболевания отдаленными последствиями бруксизма и бруксиомании может служить мышечно-суставная дисфункция ВНЧС (височно-нижнечелюстных суставов): гипертрофия жевательных мышц, ограничение движения челюстей, боли в височно-нижнечелюстных суставах, плечевых суставах, шее.

Анализируя последствия бруксизма в более широком понимании, чем простое стирание твердых тканей зубов, чаще всего подразумевают следующие синдромокомплексы: [1] возникновение шумов и болевых ощущений в области ВНЧС, а также развитие заболеваний сустава, сопровождающихся поэтапными структуральными нарушениями и изменением формы суставных поверхностей; [2] обращение к отоларингологу с жалобами на боли в ушах (обычно это посещение бывает безрезультатным); [3] периодические боли в шее, головные боли напряжения и головокружения из-за постоянной асимметрии в работе мышц, поднимающих нижнюю челюсть и удерживающих голову (в т.ч. онемение в мышцах шеи или в кончиках пальцев рук); [4] часто в процесс вовлекается позвоночник, развивается шейный артроз, и происходят постуральные изменения; [5] бруксизм создает условия для сильного утомления жевательных мышц, не давая им возможности расслабиться, в результате чего они гипертрофируются, деформируются, провоцируя изменения в эстетике лица, приобретающего аномальную и асимметричную форму; [6] жевательные мышцы отличаются переутомлением и болезненностью; [7] бессонница и депрессия.

Тактика лечения. Наиболее правильным является мультидисциплинарный подход, включающий общие принципы лечения: [1] коррекция поведения с учетом психосоциальных особенностей каждого конкретного случая; [2] фармакотерапия (ненаркотические анальгетики, малые транквилизаторы, миорелаксанты, ноотропные препараты, нейротропные витамины); [3] физиотерапия (лазерная или ультразвуковая терапия, магнитотерапия, миогимнастика, физикальные методы воздействия на мышцы с использованием льда или влажного тепла); [4] хорошие результаты получены при использовании метода черескожной электро-нейростимуляции (ТЕНС), применяющегося для нормализации функционального состояния жевательных мышц и мышц шеи (этот метод также обладает обезболивающим эффектом, оказывая положительное влияние на психоэмоциональное состояние пациентов; [5] улучшение дыхания во сне (лечение храпа и апноэ силами сомнологов и стоматологов) и гармонизацию сна; [6] стоматологическое лечение - обратимое и малоинвазивное с помощью съемных капп; [7] стоматологическое лечение - необратимое при необходимости тотальной реконструкции.


Литература:

статья «Бруксизм: особенности клиники, диагностики и лечения». Федотова Ю.М., Алиев У.; ГБОУ ВПО «Волгоградский Государственный медицинский университет», Волгоград, Россия (журнал «Международный студенческий научный вестник» №6, 2016) [читать];

статья «Бруксизм, как патологическое состояние зубочелюстной системы» Зиновьева И.А., Журавлева М.Г., Фелькер Е.В.; ГБОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет Минздрава России» Курск, Россия (журнал «Международный студенческий научный вестник» №4-2, 2016) [читать];

статья «Бруксизм как фактор риска при стоматологической реабилитации. Бояться или управлять?» Луганский В. А., к. м. н., ассистент кафедры ортопедической стоматологии ЧелГМА, руководитель лечебно-диагностического центра расстройств ВНЧС и стоматологической медицины сна «Альфа-Стом» (г. Челябинск); Мозговая Е. А., к. м. н., ассистент кафедры терапевтической стоматологии ЧелГМА (журнал «X-Ray Art» №3, 2013) [читать];

статья «Электроэнцефалографические аспекты терминологии бруксизма» Е.И. Бойкова, П.Н. Гелетин, Н.В. Гинали, Н.Н. Маслова, Н.В. Юрьева; ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» (журнал «Медицинский альманах» №1, 2013) [читать];

статья «Бруксизм и эпилепсия (некоторые клинические и нейрофизиологические аспекты бруксизма)» О.В. Агранович, А.О. Агранович; Ставропольская государственная медицинская академия (журнал «Медицинский вестник северного Кавказа» №2, 2011) [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Слезная железа является частью слезного аппарата включающего в себя кроме слезной железы, слезные канальцы, слезный мешок, слезно-носовой проток, осуществляющих отведение слезы. Известно также что, слезная железа иннервируется общечувствительной частью тройничного нерва, симпатическими нервами из верхнего шейного узла симпатического ствола, и парасимпатическим нервом из лицевого нерва. Считается, что парасимпатические нервы усиливают слезоотделение, симпатические - тормозят.

Понятны слезы, после того, как попала соринка в глаз, «слезы луковые» и слезы от дыма. Это защитный механизм для глаза, рефлекторная дуга в этих случаях образована ветвями глазного (тройничного) нерва и парасимпатической частью лицевого нерва. «Слезы печали» и «слезы жалости» при плаче, не вызывают, кажется, сомнения, так как возбуждена парасимпатическая нервная система. Однако при возбужденной симпатической системе бывает тоже слезотечение – «слезы радости». Для того чтобы во всем этом разобраться, нельзя отрывать слезную железу от слезоотводящих путей. Необходимо рассматривать работу слезной железы в составе слезного аппарата и в единстве с работой мозга.

Из большой медицинской энциклопедии известно, что центр рефлекторного слезоотделения находится в продолговатом мозге, кроме того, имеется ряд вегетативных центров, раздражение которых усиливает слезоотделение. Однако нет конкретных указаний на «центр рефлекторного слезоотделения» и на «ряд вегетативных центров». Анализ анатомической литературы позволяет выделить рабочий слезный центр, который обеспечивает работу слезного аппарата в содружестве с другими анализаторами человека.

Л.М. Литвиненко, М.Р. Сапин (ММА им. И.М.Сеченова, Москва, 2007) считают, что слезный центр является общим с ротовым центром пищеварения, залегает в дорсальной части моста. Слезный центр включает в себя [1] соматическое двигательное ядро лицевого нерва и [2] вегетативное парасимпатическое - верхнее слюноотделительное ядро или, отделившееся от него слезное ядро, расположенное позади верхнего слюноотделительного ядра.

Соматическое двигательное ядро лицевого нерва обеспечивает иннервацию слезной части круговой мышцы глаза, которая вплетается в стенку слезного мешка и способствует присасыванию слезы в слезный мешок. От вегетативного парасимпатического ядра идут преганглионарные парасимпатические волокна в составе лицевого нерва, его ветви - большого каменистого нерва, который заканчивается синапсом на крылонебном узле. От крылонебного узла постганглионарные волокна идут в составе скулового нерва (ветвь верхнечелюстной ветви тройничного нерва) к слезной железе, а также в составе носовых ветвей – к венозному сплетению носослезного протока.

Итак, имеет место координационный центр совместной деятельности соматической и вегетативной систем. В этом содружестве вначале срабатывает более быстрая - соматическая порция, обеспечивающая иннервацию слезной части круговой мышцы глаза (мышцы Горнера), которая включает механизм присасывания слезы в слезный мешок. В результате создается отрицательное давление в слезном мешке. Чтобы при этом не было подсасывания из полости носа существует специальный слезный клапан Гаснера в виде складки слизистой оболочки в нижней части носослезного протока. После того как слезный насос готов к работе, срабатывает вегетативная порция. К слезной железе подходят импульсы в составе парасимпатических секреторных волокон и слезная железа начинает продуцировать секрет, который через слезные канальцы, слезный мешок, носослезный проток попадает в полость носа, обеспечивая влажность носа, создавая условия для защиты организма от чужеродных элементов поступающих с вдыхаемым воздухом, а также для работы обонятельного анализатора, которая может заключаться не только в создании влажной среды в полости носа. Так, слезная железа сложно-трубчатая, серозная, по структуре подобна околоушной железе. Секрет околоушной железы усиливает проницаемость эмали зубов. Возможно, аналогичные свойства используются в полости носа, только не для зубов. Так работает слезный аппарат в обычных условиях.

Известно, что сокращение круговой мышцы глаза способствует увлажнению глаза. Этот механизм используется в специальных упражнениях для глаз. Однако на рабочий слезный центр могут воздействовать различные центры коры головного мозга, лимбической системы, базальные ядра, ядра промежуточного мозга, отвечающие за мотивационное поведение и эмоции человека. Одно из сильнейших проявлений отрицательных эмоций, направленное на удовлетворение насущных потребностей индивидуума, является плач, сопровождающийся слезотечением. Зародился плач, как механизм, направленный на удовлетворение пищевых потребностей ребенка. По-видимому, для глухой мамаши - слезы ребенка, для слепой - крик, обозначают, что пора кормить чадо. Слезотечение связано с ротовым центром пищеварения, а крик - с желудочно-кишечным центром пищеварения.

Слезный центр может работать в различных режимах, в содружестве с ротовым центром пищеварения или самостоятельно. Слезный центр тесно связан с эмоциями. Эмоциональное состояние человека, отражено на лице и с помощью мимических мышц, которые иннервируются тем же лицевым нервом, который включает механизм слезотечения. Отсюда слезы радости, и слезы жалости, и прочие слезы, связанные с раздражением и патологическими изменениями в лимбической системе, базальных ядрах и при заболеваниях. Слезная железа во время плача может выделять до 2-х чайных ложек секрета (слезной жидкости). Количество проходящей слезной жидкости по носослезному протоку регулируется динамическим сфинктером, образованным венозным сплетением, венозной сетью по типу кавернозной ткани. Это сплетение в слизистой носослезного протока иннервируется парасимпатическими, сосудорасширяющими волокнами, отходящими от крылонебного узла, который, иннервирует также слезную железу. Сосуды этого венозного образования слизистой оболочки, расширяясь, способствуют сужению просвета носослезного протока изнутри, в результате слезы идут только из глаз. При плаче часть слезной жидкости может идти через нос - сопли, часть из глаз - слезы. И вдобавок ко всему еще и слюни текут, поскольку слезный центр является частью ротового центра пищеварения, который обеспечивает секрецию подъязычной и подчелюстной желез.

Если проанализировать вышеизложенное, то можно прийти к следующему: координационный центр совместной деятельности соматической и вегетативной мускулатуры (и желез), образованный соматическим двигательным и парасимпатическим ядрами лицевого нерва является ротовым центром пищеварения, слезным центром, а также рабочим центром положительных и отрицательных эмоций, связанных первоначально с приемом пищи. Итак, все эти центры связаны между собой морфологически и функционально, хотя каждый из них может функционировать самостоятельно под влиянием внешних раздражителей через вкусовую чувствительную порцию самого лицевого нерва или общечувствительную порцию тройничного нерва или под влиянием вышерасположенных корковых, подкорковых и стволовых различных центров. В частности, через среднемозговое лимбическое поле, включающее в себя центральное серое вещество и ретикулярную формацию.



источник: статья «О слезном центре» Л.М. Литвиненко, М.Р. Сапин, ММА им. И.М.Сеченова, Москва (журнал «Вестник новых медицинских технологий» № 4, 2007)


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




[читать] (или скачать)
статью в формате PDF


у русскоязычных врачей большинство делириев - алкогольные, на Западе - иного генеза.

Делирий [не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами] (по МКБ-10) - это остро развившийся клинический синдром, который характеризуется остро развивающимся нарушением (помрачением) сознания, снижением концентрации внимания, дезориентировкой в месте, времени, собственной личности, нарушением непосредственного запоминания, гипо- или гипердинамией, нарушением цикла «сон – бодрствование» и выраженными колебаниями состояния в течение суток (эти признаки как характерные для спутанности приводятся и зарубежными авторами [см. далее]).

Делирий является одним из основных вариантов неспецифических ответных реакций мозга и психики (так называемых экзогенных типов реакции), выделенных K. Bonhoffer еще в 1910 году, на различные интенсивные экстра- и интракраниальные вредности, особенно сложного (сочетанного) генеза.




[факторы риска развития делирия]

Обратите внимание! Согласно МКБ-10 и DSM-IV, в настоящее время термин «спутанность» употребляется наравне с термином «делирий». Существуют профессиональные терминологические предпочтения в зависимости от специализации. Так, специалисты хирургического профиля и врачи отделений интенсивной терапии предпочитают термин «делирий». В то же время в гериатрии, паллиативной медицине и психиатрии чаще употребляется термин «спутанность» (confusion) [синонимами также являются термины «обратимая деменция», «острая мозговая недостаточность», «острый мозговой синдром»]. Однако следует учитывать, что термин «делирий» среди российских и англоговорящих врачей означает отнюдь не одно и то же. Россияне склонны определять этот термин намного более строго и узко, англичане и американцы - более расширительно. В частности, в российской психиатрии наряду с делирием выделяются и другие формы экзогенного помрачения сознания: аменция, сумерки, острая спутанность; в англоязычных же странах все эти синдромы поглощаются термином «делирий».



Патогенез. Механизмы возникновения делирия окончательно не выяснены, но они могут сопровождаться обратимыми нарушениями окислительно-восстановительного метаболизма мозга, разнообразными изменениями обмена нейро-трансмиттеров и продукцией цитокинов. Стресс (в том числе хирургический стресс-ответ) и любые обстоятельства, которые приводят к активации симпатической нервной системы, снижению парасимпатических влияний, нарушению холинергической функции - способствуют развитию делирия. У пожилых людей, особенно чувствительных к снижению холинергической трансмиссии, риск развития делирия увеличивается. Кроме того, имеют место нарушение функциональной активности полушарий головного мозга и таламуса и снижение влияния стволовой активирующей ретикулярной формации. Важным аспектом патогенеза делирия считается неспецифическое ишемическое, реперфузионное, токсическое поражение нейронов, выраженность которого не приводит к развитию их некроза, но ведет к существенному истощению энергоресурсов в клетках мозговой ткани (с разобщением ассоциативных и межнейрональных связей на уровне различных структур головного мозга).

Клиника и диагностика. Приведенное выше определение делирия отражает пять (5) принципиальных аспектов, которые позволяют отличать его от других состояний, которые также проявляются изменением уровня сознания и когнитивных функций:

делирий является исключительно клиническим синдромом - это означает, что его можно и нужно диагностировать при клиническом осмотре пациента и для этого не требуется применения каких-либо дополнительных лабораторных или инструментальных методов;

делирий развивается остро, в течение короткого периода времени - от нескольких часов до нескольких суток - и он всегда ассоциирован с воздействием какого-либо стрессового фактора - операции, травмы, острого инфекционного процесса, выраженного болевого синдрома, критического состояния и др.; еще одним клиническим показателем, который подчеркивает острое развитие delirium, является неустойчивость уровня сознания в течение предшествующих осмотру 24 ч;

острота развития делирия позволяет провести дифференциальный диагноз с деменцией; при этих состояниях также выявляются изменения уровня сознания, снижение внимания и/ или дезорганизованное мышление, однако они существуют хронически, на протяжении длительного периода времени; в то же время наличие у пациента деменции или корсаковского синдрома не исключает возможности развития у него делирия; наоборот, грубые преморбидные когнитивные изменения достоверно повышают риск развития делирия при воздействии на пациента стрессовых факторов; таким образом, если изменения общемозговой неврологической симптоматики носят хронический и стабильный характер, то наличие делирия исключается;

обратите внимание: дифференциальный диагноз делирия и психоза; психоз – это разнородная группа нарушений, характеризующихся острым началом психотических симптомов, таких как бред, галлюцинации и расстройства восприятия, и тяжелым нарушением обычного поведения; под острым началом понимают быстро нарастающее развитие (в течение двух недель или менее) ясно выраженной аномальной клинической картины; очевидная органическая причина этих нарушений отсутствует; часто отмечаются растерянность и недоумение, но дезориентация во времени, месте и окружении не настолько устойчива и тяжела, чтобы можно было диагностировать делирий органической этиологии; [1] «очевидная органическая причина этих нарушений отсутствует», [2] «дезориентация во времени, месте и окружении не настолько устойчива и тяжела, чтобы можно было диагностировать делирий органической этиологии» - это два момента, позволяющих дифференцировать понятия психоза и делирия;

делирий всегда проявляется изменением уровня сознания; из этого постулата следуют два важных для диагностики делирия следствия; [1] первое, уровень сознания должен быть выше сопора (т.е. не сопор), и пациент не должен быть глубоко седатирован; пациент должен иметь оценку по RASS от +4 до -3; при RASS -4/-5 пциент не может быть оценен на предмет наличия у него делирия; в этом случае нужно повторить оценку состояния пациента по шкале RASS в динамике; [1] второе, пациент, на момент осмотра имеющий оценку по шкале RASS 0, может иметь делирий только в том случае, если в течение предшествующих осмотру суток у него была неустойчивость уровня сознания, т. е. если ранее у него была любая другая оценка по RASS, отличная от ноля; [!!! ] таким образом, если состояние пациента оценено по шкале RASS как ноль баллов и у него был стабильный неврологический статус в течение предшествующих осмотру 24 ч, то у пациента нет делирия; если пациент имеет оценку по RASS -4/-5, то на момент осмотра пациент либо в коме, либо в глубокой седации, что требует повторной оценки по RASS в динамике;



для диагностики делирия необходимо исследовать уровень внимания; сниженное внимание - это краеугольный камень делирия: нет снижения внимания - нет делирия; можно выделить два основных вида нарушений внимания: [1] трудность привлечь внимание и [2] невозможность его удержать; существует несколько тестов для определения сохранности внимания; наиболее распространенным является следующий: пациента просят пожимать руку при произнесении буквы А, затем по буквам произносят слово или короткую фразу, содержащие 4 - 5 букв А; если пациент делает менее трех ошибок, то внимание у пациента сохранно и нет делирия; если пациент совершает больше двух ошибок, то у него нарушено внимание и вероятен делирий;

процесс диагностики делирия завершает выявление дезорганизации мышления или измененного уровня сознания; при дезорганизованном мышлении пациент отвечает неправильно на 2 или более из следующих 4 вопросов: "плавает ли камень в воде?", "плавает ли рыба в небе?", "тяжелее ли один килограмм двух?", "можно ли использовать молоток для забивания гвоздей?"; или: "плавает ли лист по воде?", "живут ли слоны в море?", "тяжелее ли два килограмма, чем один?", "можно ли молотком срубить дерево?"; для некоторых пациентов, особенно отделений нейрореанимации, эти вопросы могут оказаться слишком сложными для ответа, поэтому, по нашему мнению, следует для диагностики дезорганизованного мышления использовать следующий тест; пациенту предлагается показать два пальца правой руки, а спустя несколько секунд - показать на другой руке на два пальца больше; изменение уровня сознания констатируется при любой оценке по RASS, отличной от 0;

обратите внимание: эти тесты имеют ограничения у пациентов с очаговым поражением лобно-височных отделов левого полушария, они не будут правильно отвечать и выполнять инструкции из-за афазии; таким образом, если у пациента нет явных признаков дезорганизации мышления и по шкале RASS его состояние оценено в ноль баллов, то у него нет делирия, тогда как при дезорганизации мышления или при RASS -3/+4 у пациента диагностируется делирий.

Описанная выше интерпретация определения делирия по сути представляет собою алгоритм диагностики делирия, носящий название CAM-ICU (Confusion assessment method in intensive care init):


[алгоритм CAM-ICU]

Виды делирия: [1] гипоактивный (RASS от -1 до -3); [2] гиперактивный (RASS от +1 до +4); [3] смешанный (неустойчивость пациента по шкале RASS); [4] (субсиндромальный [выделение этого вида делирия приветствуется не всеми авторами]). Гиперактивный тип характеризуется выраженной психомоторной активностью, беспокойством, настороженностью, быстрой возбудимостью, громкой и настойчивой речью. У «буйного» больного, привлекающего внимание окружающих, диагноз делирия не вызывает затруднений. Для гипоактивного типа ха-рактерны отрешенность, вялость, снижение внимания, замедленная речь, апатия, снижение двигательной активности. Диагноз выставляется при наличии четырех и более указанных признаков. У «тихого» больного, не беспокоящего других больных и медицинский персонал, диагноз делирия зачастую не верифицируется. Смешанный делирий. Уровень активности больного в течение одного эпизода делирия может меняться или не подпадать ни под одну из указанных категорий, в таком случае тип делирия определяется как смешанный.

Принципы терапии. Задачами первостепенной важности в лечении пациента с делирием являются раннее выявление возможной причины или вероятных факторов риска и незамедлительная их коррекция. Очевидно, не все факторы риска могут быть корригированы. К таким относятся, например, предшествующая критическому состоянию деменция или старческий возраст. Однако существует большое количество существенных и потенциально корригируемых факторов риска. Это прежде всего гомеостатические нарушения, инфекционные осложнения, болевой синдром и все ятрогенные факторы. Следует ограничить седацию пациента, избегая при этом использования бензодиазепинов. Ситуации, при которых они применяются, необходимо сузить до коррекции судорог и лечения делирия, развившегося вследствие отмены алкоголя. В отделении реанимации не должна практиковаться необдуманная фиксация пациентов. Пребывание родственников рядом с пациентом способно существенно уменьшить необходимость фиксации пациента. Назогастральный зонд, мочевой и центральный венозный катетеры должны быть удалены, как можно раньше ...


Литература по теме «Делирий (в соматической медицине)»

1. статья «Делирий (не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами)», источник: медицинский портал Doctorspb.ru (статья в формате PDF) [читать];

2. статья «Послеоперационный делирий», источник: медицинский портал Doctorspb.ru (статья в формате PDF) [читать];

3. статья «Делирий в реаниматологической практике. Обзор литературы» Попугаев К.А., Савин И.А., Лубнин А.Ю., Горячев А.С.,Соколова Е.Ю., Зайцев О.С.; НИИ Нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко, РАМН, Москва; 2012 [читать]

или статья «Делирий в реаниматологической практике» К.А. Попугаев, И.А. Савин, А.Ю. Лубнин, А.С. Горячев, Е.Ю. Соколова, О.С. Зайцев ФГБУ НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко РАМН, Москва (журнал «Анестезиология и реаниматология» №4, 2012) [читать];

4. статья «Делирий в клинической практике ОРИТ» Недбайло И. Н., Астахов А. А., Синицкий А. И., Щёлокова О. И., Юлин А. С., Герасимова Ю. Ю.; Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Челябинск (журнал «Непрерывное медицинское образование и наука» № 4, 2015) [читать];

5. статья «Постинсультный делирий» М.А. Савина, ФГБУ «Научный центр психического здоровья» РАН, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №12, 2014) [читать];

6. статья «Делирий как наиболее частый вариант психомоторного возбуждения в соматической медицине» М. Н. Дмитриев, к.м.н., врач-психиатр; г. Ростов-на-Дону (журнал «Главный врач» №4, 2015) [читать];

7. статья «Состояния спутанности сознания у пожилых больных многопрофильного стационара» И.Н. Колпащиков, С.И. Гаврилова; Отдел гериатрической психиатрии ФГБУ «Научный центр психического здоровья» РАМН, Москва; ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» Управления делами Президента РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2014) [читать];

8. статья «Метод оценки спутанности сознания для отделения реанимации и интенсивной терапии (МОСС-ОРИТ)» М.А. Кутлубаев, Л.Р. Ахмадеева; Республиканская клиническая больница им. Г.Г. Куватова, Уфа; Башкирский государственный медицинский университет, Уфа (Журнал неврологии и психиатрии, №3, 2014) [читать];

9. пособие для врачей «Послеоперационный делирий в ортопедо-травматологической практике» ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Р.Р. Вредена» Минздрава России; Санкт-Петербург, 2013 [читать];

10. 3. Делирии и расстройства сознания у пожилых людей, часть III: профилактика и лечение; Полунина А.Г., Бегачев А.В., Шапочкина Ф.И., Брюн Е.А.; журнал «Пожилой пациент» 2011; №1(2), с.26-30, которые объедены в один файл (в формате PDF) [читать];




статья «Делирий и расстройства сознания у пожилых людей» (laesus-de-liro.livejournal.com) [читать];

статья «Делирий - деллириозное помпрачнение сознание (клиническая феноменология)» (laesus-de-liro.livejournal.com) [читать];




об «алкогольном делирии» Вы можете прочитать в Федеральных клинических рекомендациях по диагностике и лечению абстинентного состояния с делирием, вызванного употреблением психоактивных веществ (Российское Общества Психиатров, psychiatr.ru; июль, 2014 [читать].


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Под болью в пояснично-крестцовой области подразумевается боль в нижней части спины, (далее – БНС), которая локализуется ниже края реберной дуги и выше ягодичной складки, с возможной иррадиацией в ногу. Боль длительностью менее 6 недель считается острой, от 6 до 12 недель – подострой и более 12 недель – хронической.



Обычно БНС в рамках рассматриваемой проблемы рассматривается как «неспецифическая БНС», опорными признаками которой являются:

 наиболее часто (как причина БНС) выявляются скелетно-мышечные изменения, связанные с растяжением, микротравматизацией, избыточной перегрузкой мышц, связок или суставов позвоночника, ! при этом точное установление источника боли вследствие сложности строения и иннервации пояснично-крестцовой области, как правило (в большинстве случаев), затруднительно;
 нет признаков поражения нервных структур (конус и эпиконус спинного мозга, пояснично-крестцовые корешки спинномозговые нервы, конский хвост);
 нет специфических изменений структур позвоночника вследствие травм, инфекций онкологической патологии, остеопороза, спондилолистеза и др.

Таким образом «неспецифическая БНС» отражает, с одной стороны, доброкачественность состояния, с другой – трудность точно локализовать источник боли (без дополнительных инвазивных методов дообследования, применение которых в случаях острой боли в спине не является оправданным).

Более 70% случаев острая БНС связана с микротравматизацией и растяжением мышцы при выполнении «неподготовленного движения»; и только лишь у 10% пациентов острая БНС связана с дискогенной патологией, с дисфункцией дугоотростчатых (фасеточных) суставов; примерно в 4% случаев острой БНС имеет место компрессионная радикулопатия. В 4% случаев острой БНС выявляют компрессионные переломы тел позвонков, связанные с остеопорозом, в 2% выявляют спондилолистез; у 1% пациентов - опухоли позвоночника, у 0,3% пациентов - воспалительные его поражения и у 0,01% - инфекционные; примерно у 2% пациентов боли в спине связаны с соматической патологией (заболевания органов таза [простатит, эндометриоз и т.п.], забрюшинного пространства [нефролитиаз, пиелонефрит, аневризма аорты] и брюшной полости [язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит]).

Таким образом, диагностический поиск в случаях острой БНС согласно современным клиническим рекомендациям целесообразно проводить между:

 «серьезной патологией» вертеброгенного и невертеброгенного происхождения (компрессия конского хвоста, травматическое, опухолевое, воспалительное и инфекционное поражение позвоночника, остеопороз и заболевания внутренних органов);
 компрессионной радикулопатией пояснично-крестцовых корешков;
 доброкачественной скелетно-мышечной («неспецифической») болью в спине.

Для проведения диагностического алгоритма в рамках указанного «диагностического треугольника» необходимо руководствоваться уже хорошо известными анамнестическими и клиническими маркерами «серьезной патологии» («красные флажки»); к ним относятся:

 отсутствие связи боли с движением;
 сохранение боли в ночное время;
 наличие в анамнезе: злокачественного новообразования, ВИЧ-инфекции, применения иммуносупрессантов, внутривенных инфузий и др.;
 беспричинное уменьшение массы тела;
 лихорадка и ночной гипергидроз;
 возраст пациентов старше 50 и младше 20 лет;
 слабость в мышцах ног, снижение чувствительности в аногенитальной области («седловидная анестезия»), тазовые нарушения и др.



читайте также статью: «Красные флажки» в практике невролога (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]



При болях в спине и конечностях правильно проведенное клинико-неврологическое, невроортопедическое и инструментальное обследование позволяет в большинстве случаев точно определить характер основного патологического процесса:

 при осмотре пациента важно обращать внимание на изменения позы, осанки, походки, наличие контрактур, деформаций и асимметрии конечностей;
 при неврологическом обследовании необходимо уточнить наличие и характер двигательных нарушений, чувствительных и трофических расстройств, изменение сухожильных рефлексов;
 обязательно проводят ортопедическое исследование (в рамках мануального, а в ряде случаев и инструментального тестирования): при (невро)ортопедическом обследовании пальпаторно определяют болезненность мышц, суставов и связочного аппарата, оценивают активные и пассивные движения в шейном, грудном и пояснично-крестцовом отделах позвоночника; достаточно трудна диагностика дисфункции крестцово-подвздошных сочленений;
 наряду с выявлением симптомов скелетно-мышечной дисфункции важно обращать внимание на наличие поведенческих симптомов, отражающих психологические нарушения у пациентов с болями в спине и конечностях:
 соматическое обследование направлено на исключение висцеральной патологии как причины боли в спине и конечностях: оно включает выявление беспричинного похудания, лихорадки, изменения окраски кожных покровов, пальпацию органов брюшной полости и малого таза, аускультацию сердца и легких; пациентам с болью в тазовой и крестцовой областях необходимо проводить ректальное исследование для исключения гинекологической или урологической патологии; ! во всех случаях подозрения на висцеральный источник боли необходимо направить пациента на консультацию к соответствующему специалисту (уролог, проктолог, гинеколог, кардиолог);
 после проведения клинического обследования для уточнения источника боли (причины заболевания) в ряде случаев проводят инструментальное и лабораторное исследования (например, при подозрении на злокачественное новообразование предстательной железы необходимо исследовать уровень специфического антигена простаты).

У пациентов старше 50 лет и в случаях подозрения на серьезную вертеброгенную или соматическую патологию нормальные результаты рентгенографии пояснично-крестцового отдела позвоночника и простых лабораторных исследований c высокой надежностью исключают предполагаемое заболевание; более углубленные методы визуализации (КТ, МРТ) показаны пациентам, которым необходимо нейрохирургическое вмешательство, и тем, у кого после проведенных таких рутинных методов обследования, как рентгенография и лабораторные исследования - сохраняется стойкое подозрение на наличие «серьезного» заболевания.

Европейские клинические рекомендации указывают на нецелесообразность рутинного применения визуализационных методов обследования (рентгенография, КТ, МРТ) при острой боли пояснично-крестцовой локализации.

Необходимо отметить, что методы визуализации с высокой частотой выявляют патологию межпозвонковых дисков (дегидратация, протрузии, экструзии) даже у «асимптомных» обследованных. Так, по данным МРТ поясничного отдела позвоночника, асимптомные протрузии дисков выявляются в 35% случаев в возрастной группе от 25 до 39 лет и в 100% случаев у лиц старше 60 лет. Не выявлено прямой зависимости между размерами центрального канала, протрузий и экструзий дисков и появлением признаков компрессии корешков. Поэтому интерпретацию данных визуализации следует проводить только в сопоставлении с данными неврологического и невроортопедического обследования пациента.

Обзор методов диагностической визуализации (рентгенография, МРТ, КТ поясничного отдела позвоночника, сцинтиграфия) показал, что у пациентов моложе 50 лет без признаков «серьезной патологии"» проведение нейровизуализации не оказывает влияние на исход эпизода острой боли в спине. Анализ взаимосвязи изменений, выявляемых при рентгенографии поясничного отдела позвоночника, и острой боли в пояснично-крестцовой области показал, что сужение межпозвонковых промежутков, остеофиты и склероз замыкательных пластинок являются факторами риска скелетно-мышечной боли в спине. Спондилолистез, spina bifida, люмбализация, болезнь Шейерманна–Мау не связаны с увеличением частоты боли в пояснично-крестцовой области. Не получено связи между выраженностью дегенеративных изменений позвоночника и трансформацией острой боли в спине в хроническую.

Принципы терапии острой БНС. Активный подход считается лучшим терапевтическим решением при острой скелетно-мышечной боли в спине. Пассивные воздействия не должны применяться в виде монотерапии и являться рутинными, поскольку увеличивают риск освоения пациентом «роли больного» и хронизации. В первую очередь необходимо дать пациенту адекватную информацию о заболевании, убедить его в доброкачественности состояния. Целесообразно посоветовать повседневную активность и при уменьшении интенсивности боли по возможности скорее приступить к труду. Постельный режим не следует рекомендовать в качестве метода лечения. Если есть необходимость в обезболивании, пациенту необходимо назначить медикаментозную терапию через равные интервалы времени (не по потребности), при этом препаратами выбора являются парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Эффективными лекарственными средствами при острой боли в спине являются миорелаксанты (! при отсутствии достоверных преимуществ какого-либо отдельного препарата). Согласно современным клиническим рекомендациям миорелаксанты целесообразно назначать коротким курсом в виде монотерапии или в добавление к парацетамолу и НПВП при недостаточной эффективности последних.

Относительно нелекарственных методов лечения острой боли в спине можно отметить, что мануальная терапия рекомендуется пациентам, не вернувшимся к нормальному уровню повседневной активности. При этом большинство клинических рекомендаций, в том числе и последние европейские, не указывают оптимальные сроки проведения мануальной терапии. Отмечено, что этот метод лечения эффективнее плацебо, однако он не имеет преимуществ перед другими видами лечения (лечебная физкультура, «школа боли в спине», прием анальгетиков). В целом манипуляции на позвоночнике у пациентов со скелетно-мышечной болью в спине, проводимые квалифицированными специалистами, являются безопасным методом лечения. При острой боли в спине не эффективны тракции позвоночника. С низким уровнем доказательности показана неэффективность чрескожной электрической нейростимуляции и применения кортикостероидов при острой скелетно-мышечной боли в спине. Нет доказательств в пользу или против применения психотерапии, антидепрессантов, посещения «школы боли в спине», назначения массажа; из-за недостаточности доказательной базы в программу лечения пациента с острой болью в поясничной области не целесообразно включать ношение фиксирующего поясничный отдел пояса (Е.В. Подчуфарова «Острая скелетно-мышечная боль в пояснично-крестцовой области: диагностика и лечение», 2008).


использованы материалы статьи: «Острая скелетно-мышечная боль в пояснично-крестцовой области: диагностика и лечение» Е.В. Подчуфарова (Кафедра нервных болезней ГОУ ВПО ММА им. И.М.Сеченова), 2008


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




Синдром беспокойных ног (СБН) - это сенсомоторное расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна. Распространенность СБН, по данным различных авторов, составляет от 2 до 15%, он встречается чаще у лиц среднего и пожилого возраста и у женщин (среди лиц старше 65 лет СБН наблюдается у 10 - 30%).

Обратите внимание! Первичные проявления СБН часто характеризуются как периодические движения конечностей во время сна (ПДКС). Последние встречаются приблизительно у 80 - 90% пациентов с СБН и подтверждают диагноз СБН. В отличии от СБН (с ПДКС) синдром периодических движений конечностей (СПДК) возникает во время сна и характеризуется эпизодами повторяющихся, стереотипных движений во сне. Движения обычно происходят в ногах и включают тыльное сгибание больших пальцев стопы, иногда с веерообразным разведением остальных пальцев или сгибанием всей стопы. В более тяжелых случаях происходит также сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах, редко движения могут наблюдаться и в руках. Длительность ПДК (при СПДК) составляет в среднем 1,5 - 2,5 с, движения возникают сериями с интервалами в 20 - 40 с на протяжении нескольких минут или часов, могут происходить как в одной ноге, так и в двух одновременно. Максимальная частота движений отмечается в период с полуночи до 2 часов ночи. ПДК (при СПДК), как правило, сопровождаются активациями на ЭЭГ или могут приводить к пробуждениям пациентов. Этот синдром отмечен у 6% популяции, хотя чаще всего остается недиагностированным, так как ни сами больные, ни их близкие родственники не подозревают о наличии ПДК.





Причины возникновения СБН. Более чем в половине случаев СБН возникает в отсутствие какого-либо неврологического или соматического заболевания (первичный, или идиопатический, СБН). Первичный СБН, как правило, проявляется в первые три десятилетия жизни (СБП с ранним началом) и может иметь наследственный характер. Возможно, в значительной части случаев заболевание имеет мультифакториальную природу, возникая в результате сложного взаимодействия генетических и внешних факторов.

Симптоматическая (вторичная) форма СБН возникает на фоне основной патологии, от которой в том числе зависит возраст дебюта симптоматики СБН. Вторичный СБН характеризуется ремиттирующим течением и регрессом на фоне коррекции основной патологии.Три основные причины вторичного СБН это беременность, конечная стадия уремии (хроническая болезнь почек) и дефицит железа (при наличии анемии или в ее отсутствие).

Кроме того, случаи СБН описаны при сахарном диабете, мигрени, амилоидозе, недостаточности витамина В12, фолиевой кислоты, тиамина, магния, криоглобулинемии, алкоголизме, заболеваниях щитовидной железы, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, порфирии, облитерирующих заболеваниях артерий или хронической венозной недостаточности нижних конечностей. При многих из этих состояний СБН возникает на фоне симптомов аксональной полиневропатии. Описан СБН и у больных с радикулопатиями, а также с поражениями спинного мозга, как правило, шейного или грудного отделов (например, при травмах, спондилогенной шейной миелопатии, опухолях, миелитах, рассеянном склерозе). СБН иногда выявляют у больных с болезнью Паркинсона, эссенциальным тремором, синдромом Туретта, болезнью Гентингтона, боковым амиотрофическим склерозом, постполиомиелитическим синдромом, однако остается неясным, объясняется ли это сочетание случайным совпадением (из-за высокой распространённости СБН), наличием общих патогенетических механизмов или применением лекарственных средств.

Необходимо учитывать, что проявления СБН иногда вызываются или усиливаются при применении некоторых средств, к которым относятся: трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), препараты лития, нейролептики (в том числе метоклопрамид), антигистаминные препараты, фенитоин, блокаторы кальциевых каналов, алкоголь, никотин, кофеин.

Ключевым звеном патогенеза СБН является дефектность дофаминергических систем. Однако характер этой дисфункции остаётся неясным. В отличие от болезни Паркинсона, численность дофаминергических нейронов в мозге не снижается. По мнению ряда авторов, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция не нигростриарной системы, а нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга. Эта система регулирует прохождение сенсорной импульсации через спинной мозг и, возможно, сегментарные механизмы двигательного контроля. Чёткий суточный ритм клинических проявлений СБН может отражать заинтересованность структур гипоталамуса, регулирующего суточные циклы физиологических процессов в организме. Усиление симптомов СБН в вечернее время можно также объяснить и на основе дофаминергической гипотезы: ухудшение совпадает по времени с суточным снижением уровня дофамина в мозге, а также с периодом наиболее низкого содержания железа в крови (ночью этот показатель снижается почти наполовину). Связь СБН с дефицитом железа может определяться важной ролью железа в функционировании дофаминергической системы. Возникновение СБН на фоне поражений периферической нервной системы свидетельствует о важности такой дисфункции в генерации симптомов. По клинической картине, в том числе по суточному ритму симптомов и отзывчивости на лекарственные средства, СБН, связанный с поражением периферической нервной системы, мало чем отличается от первичного СБН, что свидетельствует об их патогенетическом родстве. Возможно, что у части больных СБН полиневропатия, дефицит железа, злоупотребление кофе или другие факторы лишь выявляет имеющуюся наследственную предрасположенность, что отчасти размывает границу межу первичным и вторичным вариантами СБН.

Диагноз основывается на жалобах пациента и характерной клинической картине (см. таблицу: «Критерии диагностики СБН»). Необходимо уделить особое внимание сбору наследственного анамнеза с учетом того, что у большинства пациентов с первичной формой СБН выявляется положительный семейный анамнез. Для исключения вторичных причин СБН необходимо полное неврологическое и соматическое обследование больного. Для выявления железодефицитных состояний, как одной из наиболее частых причин вторичного СБН, показано определение уровня ферритина в сыворотке крови: снижение показателя < 40 - 50 мкг/л может указывать на возможную причину СБН. При этом важно помнить, что недостаток железа не всегда сопровождается клинически выраженной анемией. С учетом большой представленности полиневропатий различного генеза у пациентов с СБН необходимо проведение электронейромиографии (ЭНМГ) с измерением скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам. При выявлении полиневропатического синдрома следует выявить его причину. На первом этапе как минимум необходим биохимический анализ крови для исключения уремии и диабета. Полисомнография с оценкой сна и подсчетом индекса PLMS (Periodic Limb Movements of Sleep) используется в основном при дифференциальной диагностике с другими парасомниями и в научных исследованиях для объективной оценки эффективности лечения. Полисомнография не является обязательным исследованием для рутинной диагностики данного синдрома.

Обратите внимание! Для установления диагноза первичного СБН необходимо исключить [!!!] ВСЕ патологические состояния, которые могут быть причиной вторичного СБН.

Терапии СБН должна в обязательном порядке предшествовать оценка тяжести СБН, поскольку тактика лечения определяется видом и степенью тяжести СБН.





Медикаментозное лечение. Показано исключительно в случаях клинически значимого течения заболевания: снижение качества жизни, нарушение сна, социальная и бытовая дезадаптация. Бензодиазепины ускоряют наступление сна и уменьшают частоту пробуждений, связанных с ПДК, но относительно мало влияют на специфические сенсорные и двигательные проявления СБН, а также ПДК. Из бензодиазепинов чаще всего применяют клоназепам (0,5 - 2 мг на ночь).

Препаратами 1-й линии являются агонисты дофаминовых рецепторов (далее - ДА). Предпочтительны неэрготаминовые ДА: прамипексол (мирапекс - первоначально назначают в дозе 0,125 мг, затем её постепенно увеличивают до достижения эффекта, обычно не более чем 1 мг) и ропинирол (реквип модутаб) - в связи с их лучшей переносимостью. Прием ДА следует начинать в вечерние часы - за 2 - 3 ч до сна. Если присутствует дневная симптоматика, рекомендована трансдермальная форма ДА - Neupro (действующее вещество – ротиготин).

К препаратам 2-го ряда относятся опиоидные производные (кодеин [15 - 60 мг на ночь], трамадол [50 - 400 мг на ночь], пропоксифен гидрохлорид, тилидил), однако их использование ограничено риском развития зависимости; антиконвульсанты - габапентин (в дозе от 300 до 2700 мг/сут), прегабалин (75 - 300 мг/сут); леводопа (мадопар или наком, синемет), целесообразно также назначение препарата с замедленным высвобождением (например, мадопар ГСС) или его комбинация со стандартными или диспергируемыми таблетками леводопы (мадопар Д) для более быстрого достижения эффекта.

Рефрактерным считается течение заболевания, при котором ежедневные симптомы не отвечают на терапию препаратами 2 классов - одним дофаминергическим и вторым недофаминергическим - в адекватной дозировке и с достаточной длительностью приема. Данные формы требуют лечения в специализированном учреждении.





Нерекомендуемые средства. Доказательств эффективности бензодиазепинов, вальпроевой кислоты, экстракта валерианы и немедикаментозных методов лечения, как, например, гигиена сна, поведенческая и диетотерапия, компрессионные приспособления, физические упражнения, для лечения СБН недостаточно. Трансдермальный ротиготин (Neupro) был запрещен на фармрынке США в 2008 г., поскольку вызывало беспокойство отсутствие постоянной абсорбции действующего вещества из пластыря. Он был заново одобрен в 2012 г., однако по причине отсутствия на рынке на момент опубликования рекомендаций ААМС (Американской академии медицины сна) препарат получил статус «не рекомендуется» несмотря на высокий уровень доказательности его эффективности для лечения СБН средней и тяжелой степени. Амантадин был перенесен в список нерекомендуемых препаратов, поскольку существуют варианты лечения с большей доказательной базой, а новых доказательств его эффективности при СБН не поступало. Нет единой точки зрения по поводу того, могут ли антидепрессанты вызывать или ухудшать симптомы СБН, и, соответственно, однозначные рекомендации, необходимо ли пациентам с СБН избегать приема данных препаратов, отсутствуют. Эффективность препаратов железа в терапии СБН, за исключением приема пациентами с низким уровнем ферритина и устойчивыми симптомами, не доказана.

Терапия вторичных форм СБН. Данные формы СБН требуют лечения основной патологии. Для коррекциистатуса железа рекомендованприем препаратов железа: при уровне ферритина от 50 до 35 мкг/л - перорально железо 100 - 200 мг/сут. Следует также учитывать всасываемость железа: для ее повышения прием препарата можно дополнять аскорбиновой кислотой (250 мг) или цитрусовым соком. При уровне ферритина ниже 35 мкг/л или неэффективности пероральных форм показано внутривенное введение - предпочтительны растворы декстрана или карбоксимальтозы – 500 мг/сут, разделенные на 2 приема в течение 5 дней.  При болевых формах СБН, ассоциированных с диабетической или иной полинейропатией, показаны антиконвульсанты - аналоги γ-аминомасляной кислоты (прегабалин, габапентин); также возможно использование прамипексола. Во время беременности показана исключительно заместительная терапия препаратами железа и фолиевой кислоты.

При СБН в детском возрасте необходимы исключение СДВГ (синдрома дефицита внимания с гиперактивностью), дефицита железа, нарушений гигиены сна, соответствующая коррекция данных состояний. Первичные формы требуют медикаментозной коррекции под контролем детского специалиста. При отсутствии положительной динамики СБН на фоне лечения основного заболевания возможно назначение симптоматической терапии.


Подробнее о СБН читайте в следующих источниках:

статья «Синдром беспокойных ног: патогенез, диагностика, лечение. Обзор литературы» М.О. Ковальчук, А.Л. Калинкин ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр специализированных видов медицинской помощи и медицинских технологий» ФМБА России; Центр медицины сна, Москва (журнал «Нервно-мышечные болезни» №3, 2012) [читать];

рекомендации по лечению синдрома беспокойных ног и синдрома периодических движений конечностей Американской академии медицины сна [ААМС, 2012] (журнал "НейроNEWS: психоневрология и нейропсихиатрия" neuronews.com.ua, 2016) [читать];

статья (лекция) "Синдром беспокойных ног" Д.В. Артемьев, ММА им. И.М. Сеченова (журнал "Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика" №2, 2009) [читать];

лекция для врачей общей практики "Синдром беспокойных ног" О.С. Левин, Кафедра неврологии РМАПО, Центр экстра-пирамидных заболеваний, Москва (журнал "Земский врач" №4, 2010) [читать];

статья "Синдром беспокойных ног" Д.В. Артемьев, А.В. Обухова, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал "Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия" №2, 2011) [читать];

статья "Синдром беспокойных ног и роль прамипексола в его коррекции" А.А. Пилипович, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, отдел патологии вегетативной нервной системы (журнал "Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия" №3, 2011) [читать];

статья "Двигательные расстройства во сне: современное состояние проблемы" К.Н. Стрыгин, Я.И. Левин, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова (журнал "Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия" №2, 2011) [читать];

учебное пособие для врачей "Синдром беспокойных ног" Р.В. Бузунов, Е.В. Царева; Управление делами Президента Российской Федерации ФГБУ «Клинический санаторий «Барвиха», Москва, 2011 [читать]


© Laesus De Liro



неврология_online.png
на сайте «НЕВРОЛОГИЯ ON-LINE» Вы сможете выбрать интересующий Вас информационный ресурс по неврологии (журналы, книги, порталы, сайты, форумы) и перейти на него для поиска и чтения необходимой информации в режиме on-line (контент сайта постоянно обновляется и проверяется на активность ссылок) [перейти на сайт]




ИНФОРМЕР

email_Button.png


статистика_блога.png

statistic_ldl_1
Яндекс.Метрика


Latest Month

February 2017
S M T W T F S
   1234
567891011
12131415161718
19202122232425
262728    

Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner