You are viewing laesus_de_liro


Огромное внимание в медицинском сообществе уделяется факторам риска венозного тромбоэмболического инсульта у пациенток, прибегающих к вспомогательным репродуктивным технологиям (экстракорпоральному оплодотворению - ЭКО). Несмотря на то что частота тромбозов на фоне вспомогательных репродуктивных технологий не так уж и высока, локализация этих тромбозов, более высокая частота церебральных осложнений, связанных со вспомогательными репродуктивными технологиями, все-таки дают основания думать, что на возникновение осложнений оказывает влияние сама программа ЭКО с применением массированной гормональной терапии. В клиники ЭКО нередко приходят пациентки с неясными причинами бесплодия, у которых имеет место та или иная форма тромбофилии, включая антифосфолипидный синдром. С одной стороны, такие пациентки могут быть изначально обречены на неудачу ЭКО. С другой стороны, эти же пациентки относятся к группе высочайшего риска по развитию тромботических осложнений, включая церебральные и венозные тромбозы.

В отличие от спонтанно наступившей беременности, когда тромбозы преимущественно затрагивают глубокие вены нижних конечностей и илеофеморальный сегмент, при ЭКО тромбозы в основном локализуются в яремной, подключичной, подмышечной венах, а также в венах головного мозга (60%). Летальность при тромбозе церебральных вен достигает 5 - 30%. Артериальные тромбозы развиваются в 25% случаев, включая инсульты. Повышенные маркеры тромбофилии сохраняются до четырех недель после стимуляции овуляции. Следовательно, возможны так называемые отсроченные тромбозы после купирования синдрома гиперстимуляции яичников.

Французское биомедицинское агентство и Французское общество здоровья (French Biomedicine Agency and French Health Society, 2013) подготовили рекомендации по выявлению пациенток с высоким риском развития синдрома гиперстимуляции яичников. Прежде всего это молодые женщины, у которых высокий или очень высокий уровень антимюллерова гормона, низкий индекс массы тела, а также синдром поликистозных яичников. Выявление женщин с высоким риском развития артериальных тромбозов начинается с рассмотрения личного и семейного анамнеза, наличия таких факторов риска, как возраст, курение, диабет, дислипидемия, мигрени, наличие антифосфолипидного синдрома. В клинической практике нередко пациентки с привычным невынашиванием беременности в анамнезе и наступившим вторичным бесплодием идут на процедуру ЭКО. Эта категория пациенток представляет собой группу риска и требует особого внимания, попыток выявления скрытых форм тромбофилии и, возможно, консультации с неврологом.

В целях профилактики рекомендуют индивидуализацию стимуляции яичников с целью предотвращения синдрома гиперстимуляции яичников. Профилактика артериальных тромбозов включает отказ от курения, приема наркотических и других веществ, индивидуальную оценку соотношения риск/польза при использовании эстрогенов, особенно в возрасте после 35 лет, и/или других факторов риска. Однако артериальный тромбоз в рамках ЭКО - это состояние, которое практически невозможно предупредить на сегодняшний день.

Французские эксперты были первыми, кто заявил, что если у пациентки уже был артериальный инсульт, ЭКО ей противопоказано. Необходимо заранее задуматься о возможных последствиях применения ЭКО у женщин с риском развития инсультов и других опасных состояний. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что тромбофилия, которая связана с гормональными препаратами в рамках ЭКО, характерна для первого триместра. Однако при наличии у пациентки генетической, приобретенной или комбинированной тромбофилии, при сохраняющихся высоких маркерах тромбофилии, отменять препараты после первого триместра нежелательно. Эти пациентки нуждаются в дальнейшей терапии низкомолекулярным гепарином.





© Laesus De Liro


Спонтанная пневмоцефалия - патологическое скопление газа в полости черепа без наличия в анамнезе краниофациальной травмы, нейрохирургических и отологических вмешательств, инфекций ЛОР-органов, опухолей и врожденных дефектов основания черепа с распространением в воздухоносные пазухи, анаэробных инфекций мозга и его оболочек.

Этиология спонтанной пневмоцефалии связана как с патологией каменистой части височной кости, так и с патологией придаточных пазух носа. Чаще всего причина кроется в дефекте участков височной кости, окружающих барабанную полость и ячейки сосцевидного отростка, а именно врожденные дефекты и гиперпневматизация пирамиды височной кости.

Считается, что давление в среднем ухе играет основную роль в развитии пневматизации височной кости. Постоянно повышенное давление вследствие дисфункции евстахиевой трубы, привычки частых и сильных сморканий, хронический кашель приводят к гиперпневматизации ячеек сосцевидного отростка (пирамиды височной кости). Учитывая вышесказанное, даже слабоположительное давление в полости среднего уха или незначительная травма могут привести к разрыву истонченной кости и прилежащей к ней твердой мозговой оболочки и возникновению фистульного хода. Ярким примером, подтверждающим данное предположение, являются случаи спонтанной пневмоцефалии после авиаперелетов и погружения на глубину ... [читать далее]




© Laesus De Liro


Внутричерепная гипотензия (ВГ) является доброкачественным процессом, в большинстве случаев не требующим специальных лечебных мероприятий, склонным к самостоятельному разрешению. В то же время этот синдром имеет большое клиническое значение вследствие значительного дискомфорта и ухудшения качества жизни, развивающихся у пациента с ВГ.



Под ВГ понимают группу патологических состояний, объединенных на основе ведущего патогенетического фактора: снижение давления спинно-мозговой жидкости (СМЖ) внутри дурального пространства ниже 50 мм вод. ст. вследствие истечения СМЖ через дефект твердой мозговой оболочки (ТМО). В то же время есть указания, что снижения давления СМЖ в ряде случаев выявить не удается. Это позволяет предполагать, что ведущим фактором развития синдрома ВГ выступает не абсолютное давление СМЖ, а скорость изменения ее объема. Дефект ТМО может быть полученный в результате:

ятрогении - люмбальная пункция (наиболее частая причина ВГ), операции на голове или позвоночнике (с нарушением целостности, например, люмбо-перитонеальное шунтирование);
травмы (T. A. Rando et al. [1992] указывают, что разрывы ТМО могут возникать в результате минимальной травмы, такой, как энергичная спортивная тренировка, кашель, энергичное чихание);
системных патологических процессов - дегидратация, диабетическая кома, уремия;
неустановленных причин - так называемая спонтанная ВГ (поиск места утечки ликвора из интрадурального пространства является важной задачей в рамках планирования лечебной тактики, однако в большом количестве случаев обнаружить его не удается, что послужило поводом к выделению синдрома спонтанной ВГ).

Многие авторы указывают на условный характер выделения спонтанной формы ВГ вследствие полной идентичности клинической картины и данных инструментальных исследований спонтанной и прочих форм ВГ. Дополнительным аргументом в пользу этой точки зрения выступает сложность установления причин ВГ и как следствие связанный с этим формализованный подход отнесения конкретных случаев заболевания к группе спонтанных внутричерепных гипотензий … [читать далее]




© Laesus De Liro


.
По данным различных авторов, метастазы в кости при раке молочной железы (РМЖ) проявляются у 70 - 80% больных с распространенными формами заболевания, при этом наиболее часто поражаются поясничные (59%) и грудные (57%) отделы позвоночника, кости таза (49%) и рёбра (30%), т. е. в основном вовлекаются в процесс кости осевого скелета (Моисеенко В.М., Блинов Н.Н., 1995). Не более чем у 20% больных костные метастазы являются единственным проявлением заболевания (увеличить изображение).

Механизмы, лежащие в основе поражения костной ткани клетками РМЖ, сложные и включают уникальные свойства как опухоли, так и костной системы. Предрасположенность некоторых опухолей (молочной и предстательной желез) метастазировать в кости осевого скелета объясняется наличием венозно-вертебрального сплетения, куда поступает кровь из молочной железы и полости таза. Это сплетение характеризуется отсутствием клапанов, базальных мембран в сосудах костного мозга, низким внутрисосудистым давлением, что создает благоприятные условия для экстравазации опухолевых клеток.

Синдром компрессии спинного мозга развивается у 1 - 5% больных с метастатическими формами РМЖ. Это состояние относится к категории неотложных, так как промедление в лечении может повлечь за собой необратимые параличи и нарушения функции тазовых органов. Синдром сдавления спинного мозга возникает в основном вследствие экстрадуральных метастазов (95%) и обычно за счет поражения позвонков: грудных (70%), пояснично-крестцовах (20%) и шейных (10%).

К ранним (в том числе предшествующим - за несколько недель и месяцев) симптомам относится болевой синдром, который наблюдается более чем у 90% больных. Последующие симптомы выражаются в мышечной слабости, которая может сопровождаться также нарушениями чувствительности. Поздние проявления заключаются в автономной дисфункции, задержке мочи, запорах, парезах и параличах. !!! При отсутствии соответствующих неотложных медицинских мероприятий буквально в течение нескольких часов-дней могут возникнуть необратимые параличи. При неврологическом обследовании у таких больных определяется соответствующий спектр нарушений и симптомов.

Инструментальная диагностика синдрома сдавления спинного мозга, как правило, не представляет сложностей с помощью таких методов, как рентгенография, магнитно-резонансная томография (МРТ), в том числе с контрастным усилением, компьютерная томография (КТ) и/или миелография.

При своевременном адекватном лечении (лучевая терапия или ламинэктомия) у многих больных можно рассчитывать на купирование симптомов заболевания. У больных с параличами только в 10% случаев наблюдается желаемое восстановление двигательных функций (возможность передвигаться). Цели терапии этого синдрома включают в себя восстановление и поддержание в нормальном состоянии нарушенных двигательных и других функций, локальный контроль опухоли, фиксацию позвоночника и купирование болей. К неотложным лечебным мероприятиям относится назначение: высоких доз дексаметазона 100 мг внутривенно (с переходом на режим 4 мг каждые 6 ч), сосудистых препаратов (кавинтон), препаратов, улучшающих метаболизм нервной ткани (ноотропил).




© Laesus De Liro




Еще несколько лет назад считалось, что ведущими причинами поражения мозга у детей являются острая гипоксия и родовая травма. В последние годы широко распространилось представление о том, что доминирующее значение в патологии плода и новорожденного имеет не столько острое воздействие на головной мозг в процессе родов, сколько предшествующее внутриутробное изменение структур мозга созревающего плода под влиянием многочисленных неблагоприятных факторов. Асфиксия продолжительностью более 10 минут чаще возникает на неполноценной метаболической и морфофункциональной основе мозга, пострадавшего на ранних этапах онтогенеза. Таким образом, гипоксическое поражение головного мозга у новорожденных является полиэтиологическим заболеванием и требует тщательного подхода к диагностике и, как следствие, профилактике неврологических заболеваний у детей.



 Диагностика перинатальных гипоксий базируется на:

     изучении акушерского и гинекологического анамнеза у матери, течении беременности и родов;
     неврологическом обследовании новорожденного;
     оценке метаболических показателей;
     оценке по шкале Апгар;
     ряде дополнительных методов исследования: нейросонографии, допплерографии, различных видах томографии: компьютерная (КТ), магнитно-резонансная (МРТ), позитронно-эмиссионная (ПЭТ); нейрофизиологических исследованиях: электроэнцефалографии, полиграфии, вызванных потенциалах, различных видах электромиографии, диагностических пункциях - люмбальной, субокципитальной и т.д.



Важную роль играет состояние здоровья матери, на фоне которого произошла беременность. Многие соматические и неврологические заболевания, вредные привычки, недоедание, как количественное, так и качественное, тяжелый токсикоз беременных (гестоз), перенашиваемость и т.д. ведут к формированию внутриутробной гипоксии. Также большое значение имеет степень выраженности этих заболеваний, их длительность и сочетание с теми или иными сопутствующими состояниями или заболеваниями.

В Международной классификации болезней Х пересмотра оценка по шкале Апгар не упоминается как диагностический критерий асфиксии, а критериями тяжелой асфиксии при рождении являются:

     глубокий метаболический или смешанный ацидоз (рН менее 7,0) в крови пуповинной артерии;
     персистирование оценки по шкале Апгар 0 - 3 балла более 5 минут;
     доказанные полиорганные поражения: сердечно-сосудистой системы, легких, почек, ЖКТ, крови, т. е. полиорганная недостаточность.

Таким образом, динамическая оценка по шкале Апгар является в большей степени ценным показателем для объективизации состояния ребенка при рождении и верификации эффективности медицинских мероприятий сразу после рождения. Также шкала не является прогностически достоверной в определении последствий гипоксических поражений мозга у новорожденного.

Ультразвуковые методы диагностики, например нейросонография (НСГ), сегодня используются в основном как скрининговый метод, с помощью которого выделяются дети, которым необходимо более детальное обследование с помощью магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии, протонно-спектроскопического исследования. Нейросонография, конечно, обладает рядом преимуществ, таких как высокая информативность, доступность, относительно низкая цена оборудования. Вместе с тем информация о конвекситальных отделах головного мозга и структурах задней черепной ямки, полученная этим методом, недостаточно объективна, что снижает диагностическую ценность НСГ. Кроме того, НСГ не позволяет диагностировать очень мелкие фокальные некрозы, явления диффузного глиоза и потери миелина.

Допплерография также имеет невысокую диагностическую и прогностическую значимость в диагностике гипоксии мозга. Она отражает мозговой кровоток в определенный промежуток времени, учитывая фазовые колебания кровотока после родов и эпизода гипоксии, показатели допплерографии не отражают реальную динамику мозгового кровообращения и могут быть просто случайными. Диагностическая значимость допплерографии повышается при наличии у ребенка окклюзионных процессов и мальформаций сосудов, так как снижение кровотока здесь более стабильно вследствие ригидности сосудов.

Одними из наиболее точных методов диагностики ишемии являются магнитно-резонансная томография, аксиальная компьютерная томография, позитронно-эмиссионная томография, околоинфракрасная спектроскопия, магнитно-резонансная спектроскопия. Прогностическая ценность этих методов составляет около 90%. Для проведения данных методов исследования необходима полная обездвиженность пациента, у новорожденных зачастую при проведении исследования проводится медикаментозная седация. Это требует дополнительной подготовки ребенка, присутствия анестезиолога-реаниматолога, возрастает риск аллергических реакций, остановки дыхания и т.д. На сегодняшний день экономические возможности государства не позволяют провести 100%-ный охват новорожденных этими методами диагностики в связи с высокой стоимостью оборудования и невозможностью оснастить ими все родильные дома.

 По Volpe J.J. (2001), можно выделить следующие биохимические маркеры перинатальной гипоксии:

     в крови: мозговая фракция креатинкиназы, гипоксантин, мочевая кислота, свободное железо, аспартат-аминотрансфераза, эритропоэтин, β-эндорфин, магний, лактат;
     в моче: взаимоотношение лактата/пирувата, гипоксантин, мочевая кислота;
     в ликворе: мозговая фракция креатинкиназы, лактат, лактат-дегидрогеназа, гидроксибутират дегидрогеназа, продукты деградации фибриногена, аскорбиновая кислота, метаболиты арахидоновой кислоты (тромбоксан А2), глиальный фибриллярный кислый протеин, нейронспецифическая енолаза, цикло-АМФ, NGF-фактор роста нервов, интерлейкин-6.

Очень большое внимание, как диагностическому критерию (маркеру) церебральной ишемии, уделяется специфическому белку астроцитарной глии - S100 (обладающему нейротрофическими свойствами). В многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных авторов, связанных с определением количества белка S100 и антител к нему при церебральной ишемии, доказывается возможность его использования в качестве маркера и прогностического критерия повреждения ткани мозга. Выявляется достоверная корреляционная связь между тяжестью поражения мозга и высоким титром белка S100 в сыворотке крови у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением ЦНС.

В последние годы уделяется большое внимание определению аутоантител к NMDА-рецепторам (N-метил-D-аспартат рецепторам), как маркерам церебральной ишемии. (NMDА-рецептор - основной возбуждающий нейрорецептор, который регулирует электрическую активность нейронов). Данные рецепторы выявляются на поверхности эпителия микрососудов, формирующих гематоэнцефалический барьер, и участвуют в регуляции функции микрососудов. Деградация NMDА-рецепторов, наблюдаемая в результате процессов нейротоксикоза, которые лежат в основе ишемического повреждения мозга, позволяет судить о степени поражения церебральных сосудов. В детской практике данный метод исследования (определение аутоантител к NMDА-рецепторам) пока не использовался. Но учитывая высокую прогностическую значимость данного метода диагностики у взрослых можно предположить потенциальные перспективы применения теста у новорожденных, родившихся в состоянии гипоксии.




© Laesus De Liro




Несмотря на прогресс теоретической и прикладной медицины, проблема лечения болевого синдрома, особенно при диабетической дистальной полинейропатии (ДДПН) до сих пор не решена, поэтому разработка новых методов лечения ДДПН является актуальной.

Согласно остеогенной теории невро-ортопедических заболеваний (Е.Л. Соков, 1996) раздражение внутрикостных рецепторов приводит к возникновению болевого синдрома, вызывает мышечно-тонические и ангио-спастические реакции в соответствующих областях тела. В частности, при ДДПН мышечно-тонические реакции могут проявляться судорогами в икрах или бедрах. Ангио-спастические реакции при ДДПН усугубляют ишемию аксонов, что приводит к усилению болевого синдрома и выраженности неврологических расстройств.

Основными препаратами для лечения болевого синдрома при ДДПН являются антидепрессанты, антиконвульсанты, опиоиды и местные анестетики. Антидепрессанты (в первую очередь с трициклической структурой) высокоэффективны, но их применение ограничено рядом побочных эффектов: кардиотоксическим, ортостатической артериальной гипотензией, нарушением аккомодации, изменениями состава крови и др. Наряду с медикаментозными методами для лечения боли при ДДПН применяют немедикаментозные: рефлексотерапию, бальнеотерапию, магнитотерапию, чрескожную электронейростимуляцию и электростимуляцию спинного мозга.

Одним из методов купирования болевого синдрома (а также выраженности и частоты возникновения судорог), в т.ч. при ДДПН, применяющимся в клинической практике уже несколько десятилетий, являются внутрикостные блокады (ВКБ). Предполагается, что клиническая эффективность ВКБ связана со снижением внутрикостного давления за счет микро-остеоперфорации компактного вещества кости и блокированием местным анестетиком внутрикостных рецепторов и медленнопроводящих волокон, преимущественно представленных в губчатом веществе кости. Другими факторами, способствующими лечебному эффекту, могут быть раскрытие запустевающих резервных сосудов лекарственным раствором, введенным под давлением, рефлекторное расширение постоянно функционирующих сосудов, воздействие анестетика на окружающие кость мягкие ткани через систему венозных анастомозов и регенерация в результате микро-остеоперфорации с улучшением локальной микроциркуляции на протяжении 4 - 6 недель после блокады.

При проведении ВКБ 8,0 - 10,0 мл 1% раствора лидокаина вводят в губчатое вещество следующих костных образований: внутренняя и наружная лодыжки, проксимальный эпифиз большеберцовой кости, головка малоберцовой кости, задняя верхняя подвздошная ость. Места для блокад выбирают в зависимости от клинических проявлений ДДПН и анатомических особенностей конкретного пациента. ВКБ, как правило, выполняли через день. Курс лечения включал 2 - 8 блокад, по 1 - 4 блокады в указанные костные образования правой и левой нижней конечности. Эффективность ВКБ оценивают путем анализа динамики неврологических проявлений, показателей ВАШ, шкал TSS и NIS-LL до и после курса терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (Арсюхин Н.А., 2012):

    1. При дистальной симметричной диабетической полинейропатии с болевым синдромом показано применение внутрикостных блокад в комплексном лечении пациентов.

    2. Оптимальный курс лечения внутрикостными блокадами составляет 4 - 6 процедур. Блокады следует выполнять в различные костные образования как дистальных, так и проксимальных отделов нижних конечностей.

    3. Необходимо как можно раньше с момента появления болевого синдрома при дистальной симметричной диабетической полинейропатии в комплексном лечении применять внутрикостные блокады, поскольку их эффективность снижается по мере увеличения длительности существования нейропатической боли.

    4. Внутрикостные блокады могут использоваться в комплексном лечении дистальной симметричной диабетической полинейропатии с целью улучшения температурной, вибрационной и болевой чувствительности.

    5. Для объективизации результатов комплексного лечения дистальной симметричной диабетической полинейропатии с болевым синдромом с применением внутрикостных блокад следует использовать визуальную аналоговую шкалу, шкалы TSS и NIS-LL, а также электронейромиографию.




© Laesus De Liro




Агрессивные (или активные) гемангиомы – это симптомные гемангиомы, которые имеют клиническое значение (клиническая симптоматика, компрессионные переломы, сдавление спинного мозга). Агрессивные гемангиомы встречаются с частотой 0,9 - 4% от всех подобных образований. Е. Педаченко и С. Кущаев предложили следующие критерии агрессивности гемангиом:

■ увеличение объема опухоли при наблюдении в динамике;
■ расположение опухоли на уровне Тh3 - Тh9 позвонков;
■ распространение опухоли на корни дуг, отростки позвонков;
■ изменение структурной целостности и развитие компрессионного перелома;
■ наличие экстравертебрального компонента опухоли;
■ МР-спектроскопическое соотношение вода/липиды с преобладанием содержания воды.


Критерии агрессивности гемангиом по данным лучевых методик обследования:

механический критерий
онкологический критерий
амбивалентный критерий
патологический компрессионный перелом или деформация тела;

тотальное поражение тела позвонка;

распространение гемангиомы на ножку дуги позвонка
наличие эпидурального или паравертебрального компонента опухоли;

низкий сигнал на Т1 и высокий - на Т2 ВИ на МРТ;

повышенное накопление радио-фармпрепарата при сцинтиграфии скелета и мечеными эритроцитами;
пидуральная гематома
костная экспансия с выпячиванием кортикального слоя с нечеткими краями;

неравномерная трабекулярная структура гемангиомы;

повреждение (истончение и/или деструкция) кортикального слоя

Дифференциальная диагностика агрессивной гемангиомы позвонка:


«Балльная шкала оценки агрессивности гемангиом позвонков» (БШ), позволяющая формализовать оценку степени агрессивности гемангиом путем суммирования весового значения симптомов, указывающих на снижение опороспособности пораженного позвонка и активность онкологического процесса (авторы: М.Н. Кравцов1, В.А. Мануковский1, Г.М. Жаринов2, Д.В. Кандыба1 , А.А. Цибиров1, А.В. Савелло1, Д.В. Свистов1 [1 - Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; 2 - ФГУ «Российский научный центр радиологии и хирургических технологий», Санкт-Петербург]):


Применение БШ позволило классифицировать гемангиомы позвонков на три типа:

I. Малые гемангиомы: сумма баллов ≤2.
II. Неагрессивные гемангиомы: сумма баллов <5.
III. Агрессивные гемангиомы: сумма баллов ≥5.
а) без эпидурального распространения и при- знаков компрессии структур позвоночного канала или канала корешкового нерва;
б) с эпидуральным распространением и признаками компрессии структур позвоночного канала или канала корешкового нерва.

По мнению указанных выше авторов, пациенты с малыми гемангиомами не нуждаются в активном лечении и динамическом наблюдении. Динамическое наблюдение и симптоматическое лечение показано пациентам с неагрессивными гемангиомами. В хирургической помощи нуждаются пациенты с агрессивными гемангиомами позвонков (III тип). При отсутствии мягкотканного компонента опухоли и признаков компрессии нервныхструктур (IIIа тип) показано лечение, направленное на восстановление механической прочности тела позвонка, - пункционная вертебропластика (ПВП). В случае распространения гемагиомы за пределы позвонка, сочетающегося с компрессионным синдромом (IIIб тип), показано открытое оперативное вмешательство - декомпресия нервных структур, с интраоперационным выполнением ПВП.



клинические рекомендации «Диагностика и лечение агрессивных гемангиом позвонков» Кравцов М.Н., Мануковский В.А., Манащук В.И., Свистов Д.В., Ассоциация нейрохирургов России, Москва, 2015 [читать]

статья «Пункционная вертебропластика и лучевая терапия в лечении агрессивных гемангиом позвонков» Мануковский В.А., Жаринов Г.М., Кравцов М.Н., Рудь С.Д., Федоренков А.В., Российская военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург, Россия, 2012 [читать]




© Laesus De Liro


.
ренессанс регионарной анестезии, который наблюдался в конце 90-х годов прошлого столетия, в значительной степени тормозился одним из грозных осложнений - постпункционной головной болью.



На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников спинальной анестезии
(СА). В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависимости от ряда причин. Вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше 50. Ряд авторов убедительно доказывают, что среди причин возникновения ППГБ ведущую позицию занимает уровень прогестерона, поэтому вероятность возникновения ППГБ выше у молодых женщин и особенно возрастает при беременности. Значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы (предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа «pencil-point») имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа «pencil-point» и диаметра 25 - 27G являются оптимальными для СА.

[читать] статью «Постпункционная головная боль: рандомизированное сравнение пяти спинальных игл в акушерской практике» Manuel C. Vallejo, MD, Gordon L. Mandell, MD, Daniel P. Sabo, MD, and Sivam Ramanathan, MD; 2000

Обычно ППГБ развивается в течение 12 - 48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10 суткам остаточные головные боли сохраняются не более чем у 10% пациентов, ощущавших их в первые сутки после операции.

ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок). Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном.

Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления (синдром внутричерепной гипотензии) за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки.


Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения («провисания») интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам – в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли (Benzon H., 1996).

В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур. Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ.

Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами. Однако на самом деле давление повышается только на короткий период (несколько минут после эпидуральной инъекции), следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли (низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной).

В настоящее время установлено, что общий объем потери СМЖ не коррелирует с интенсивностью ППГБ. Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до 110 мл (Iqbal,1995). Есть предположение, что острое изменение объема СМЖ является лишь первичным, инициирующим механизмом ППГБ (Raskin,1990). Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли (компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию).

В эксперименте на обезьянах было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению давления СМЖ и увеличению мозгового кровотока (Hattingh J., 1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан (применяется для лечения мигрени), в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.

Твердая мозговая оболочка насыщена адрен-ергическими, холин-ергическими и пептид-ергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли.

Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ.

Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим (2 - 3 суток), пероральное или внутривенное введение анальгина (500 - 1000 мг), кофеина (300 - 500 мг каждые 4 часа), суматриптана. Эффективность терапии кофеином оценивается в 75 - 90%. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить 8 - 10 мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. Эффективность пломбирования аутокровью в лечении ППГБ оценивается в 75 - 85%. Побочным эффектом данной методики является возникновение болей в спине по типу корешковых приблизительно у 50% пациентов (обычно разрешается в течение нескольких дней после пломбирования). В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение 10 - 20 мл физраствора.




© Laesus De Liro


.
Лучевая диагностика цереброваскулярных заболеваний обязательно включает несколько ключевых элементов. Во-первых, проводится оценка состояния головного мозга, включающая как определение морфологических характеристик (с помощью томографии - компьютерной и магнитно-резонансной), так и измерение функциональных параметров (изучение корковых функций с помощью магнитно-резонансной томографии [МРТ] и метаболизма с помощью позитронно-эмиссионной томографии [ПЭТ]). Во-вторых, определяется состояние мозгового капиллярного кровотока посредством измерения скорости поступления метки, т.е. радиофармпрепарата (однофотонная эмиссионная компьютерная томография) или контрастного вещества (хелаты гадолиния для МРТ, препараты йода для компьютерной томографии [КТ]). В-третьих, оценка состояния магистральных сосудов шеи и головы осуществляется с помощью цветового доплеровского сканирования, рентгеновской, КТ- или МР-ангиографии.

В последние годы все большее внимание уделяется компьютерной томографии (КТ), как методу комплексного изучения всех компонентов цереброваскулярных заболеваний. При этом методы УЗИ занимают скрининговую позицию и применяются обычно у лиц без жалоб, а рентгеновская ангиография практически полностью уходит из области диагностики состояния сосудистого русла. КТ, напротив, занимает главенствующую роль в диагностике цереброваскулярных заболеваний и их осложнений (ОНМК), причем это относится как к острым, так и к хроническим процессам и состояниям. КТ получила наибольшее распространение как метод диагностики инфаркта мозга среди других методов нейровизуализации. Оно позволяет определить тип инфаркта и объем поражения за очень короткий срок. Однако нативная (не модифицированная) КТ не давала возможности определить причину развития инфаркта, оценить состояние мозгового кровотока и функциональный резерв мозговой ткани. Так, при ишемическом инсульте ни характер, ни локализация инфаркта не позволяли предположить, возникло ли нарушение в результате тромбоза, тромбоэмболии или недостаточности мозгового кровообращения при стенозах или патологической извитости брахиоцефальных артерий. В последние несколько лет стали более широко применяться новые методы визуализации – мультиспиральная КТ-ангиография (МСКТ-ангиография) и перфузионная КТ.



КТ-ангиография - методика, которая позволяет оценить состояние цереброваскулярного кровообращения. Из несомненных преимуществ метода стоит отметить его скорость, высокое разрешение, не-инвазивность, широкую доступность, меньшее число противопоказаний и высокую чувствительность к широкому спектру сосудистой патологии. Другими преимуществами являются также визуализация не только просвета, но и стенки сосуда и окружающих его мягких тканей, возможность реформатирования изображения в проекциях максимальной интенсивности и построения 3D-реконструкций (с возможностью соотнести её с костными структурами), значительное сокращение лучевой нагрузки по сравнению с классической дигитальной субтракционной ангиографией (DSA).


 читать статью «Трехмерная рентгеноконтрастная ротационная ангиография в диагностике заболеваний сосудов»

КТ-ангиография (мультиспиральная компьютерно-томографическая ангиография - МСКТ-АГ) - это КТ-исследование с внутривенным введением контрастного вещества. Без введения контрастного вещества не представляется возможным отличить кровь в просвете сосуда от стенки сосуда, не представляется возможным выявить сужение внутреннего просвета за счет тромбо-образования, а также утолщение, расслоение или повреждение сосудистой стенки (при нативном - не модифицированном - КТ исследовании достаточно отчетливо видны лишь внешние контуры сосуда, причем в случае, если он окружен жировой или легочной тканью).

Поскольку кровь имеет денситометрическую плотность, близкую к плотности мягких тканей, то рентгеноконтрастные вещества, введенные в кровеносное русло, сначала увеличивают (в болюсную фазу) плотность текущей в сосудах крови, а затем (в равновесную фазу) с током крови проникают в интерстициальное пространство, усиливая его естественную контрастность. Практически любое из известных в рентгенологии рентгеноконтрастных исследований (ангио-, флебо-, лимфо- или фистулография) может быть выполнено на мультиспиральном рентгеновском томографе, поскольку это действительно рентгеновский аппарат, только более высокого класса. МСКТ-АГ является достаточно новым методом в диагностике поражений сосудов для российской медицинской практики, хотя в зарубежной медицине этот метод уже давно является стандартом в обследовании сосудистых больных.

При практически полном отсутствии противопоказаний к проведению исследования (только индивидуальная непереносимость йод-содержащих препаратов) МСКТ-АГ позволяет получить исключительно четкую картину сосудистого русла, причем как в двух-, так и в трехмерной проекции, соотнести её с костными структурами.

Абсолютных противопоказаний к КТ-АГ нет. Относительные противопоказания к КТ-АГ исследованиям следующие: почечная недостаточность, аллергическая реакция на рентгеноконтрастный препарат, тяжелая форма сахарного диабета, беременность, тяжелое общее состояние или неадекватное поведение пациента, большая масса тела (ограничения зависят от аппарата), заболевания щитовидной железы, миеломная болезнь, высокая некупируемая аритмия - тахикардия (МСКТ коронарных артерий), наличие массивных металлических конструкций или массивного кальциноза в зоне исследования.

Показания для МСКТ-АГ:

     диагностика сосудистых заболеваний головного мозга (аневризмы, мальформации), в т.ч. у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием;
     при ишемическом инсульте: определение уровня окклюзии внутримозговых сосудов, визуализация путей коллатерального кровотока, контроль эффективности тромболизиса;
     выявление венозного тромбоза;
     оценка синусов твердой мозговой оболочки у пациентов с менингиомами.


Информативность МСКТ-АГ ничуть не уступает цветовому дуплексному сканированию (ЦДС). Более того, МСКТ-АГ превосходит возможности УЗИ в связи с возможностью достоверной, оператор-независимой оценки степени стеноза, выявлению тандемных поражений, петель и патологической извитости. Точность МСКТ по сравнению с рентгеноконтрастной ангиографией составляет около 95 - 97%. У всех пациентов МСКТ-АГ позволяет визуализировать артерии виллизиева круга и выявить нарушение проходимости по передней и задней соединительным артериям, что невозможно увидеть при помощи ЦДС вследствие отсутствия височного ультразвукового окна. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) с внутривенным контрастированием конкурирует с МСКТА, хотя пространственное разрешение при этом методе часто ниже, чем при МСКТ-АГ.

 дополнительная информация: руководство для врачей «Методики мультиспиральной компьютерной томографии» [читать]; статья «Лучевые методы исследования в диагностике артериовенозных мальформаций головы и шеи (обзор литературы)» [читать]




© Laesus De Liro


.
Вена Галена (vena magna cerebri) - один из главных венозных коллекторов головного мозга, который собирает кровь от его внутренних структур (базальных ядер, зрительных бугров, прозрачной перегородки, сосудистых сплетений боковых желудочков мозга) и вливается в прямой синус. По современным представлениям, артериовенозные мальформации (АВМ) вены Галена – это врожденный порок развития сосудов головного мозга, связанный с задержкой обратного развития артериовенозных коммуникаций, существующих в эмбриональный период развития, с обязательным наличием аневризматически расширенной вены Галена. Несмотря на то, что АВМ вены Галена встречается очень редко (1 % от всех интракраниальных сосудистых мальформаций), эту аномалию диагностируют в трети случаев АВМ периода новорожденности и раннего детства. У мальчиков она встречается в 2 раза чаще.

Для этого порока развития характерна гипоплазия мышечных и эластических волокон среднего слоя большой вены мозга, в связи с чем даже небольшое повышение венозного давления может привести к диффузному или ограниченному расширению вены, которое постепенно прогрессирует. Различают диффузные и мешковидные расширения вены Галена. Согласно классификации A. Berenstein и P. Lasjaunias (1992), основанной на ангиоструктурных отличиях, выделяют два типа АВМ вены Галена:

    1 тип - муральный: характерно фистулезное строение, при котором афферентные артерии приближаются к стенке расширенной большой вены мозга и напрямую открываются в просвет последней;
    2 тип - хориоидальный: характерно наличие патологической сосудистой сети, снабжающей, церебральные АВМ или дуральные артериовенозные фистулы, дренирующиеся в истинную, но расширенную вену Галена.

вена Галена

Значительное увеличение в размере вены Галена вызывает механическое давление на окружающие структуры головного мозга, вызывая их атрофию, дислокацию, нарушение венозного оттока и ликвородинамики и в конечном итоге прогрессирующую гидроцефалию желудочковой системы головного мозга. Манифестация заболевания происходит в раннем детском возрасте (крайне редко - у взрослых) и может быть представлена гипертензионно-гидроцефальным синдромом (развивающимся в результате окклюзии водопровода), внутричерепным кровоизлиянием, эпилептическими приступами, задержкой психомоторного развития, очаговой неврологической симптоматикой, сердечной недостаточностью (АВМ вены Галена нередко сочетаются с пороками развития сердца и сосудистой системы: недостаточность трикуспидального клапана, незаращение овального отверстия, коарктация аорты). Большинство авторов выделяют 3 вида клинического проявления АВМ вены Галена: ...




© Laesus De Liro


Latest Month

June 2015
S M T W T F S
 123456
78910111213
14151617181920
21222324252627
282930    

Статистика блога


Яндекс.Метрика



МЕДИЦИНСКИЕ ЖУРНАЛЫ
on-line


Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner