You are viewing laesus_de_liro


Рекомендации National Institute for Health and Clinical Exсellence (NICE, 2009) по лечению пациентов с болью в нижней части спины длительностью более 6-ти недель. Основные положения этой директивы подразумевают:
    ♦ поддержание максимального уровня подвижности и физической активности пациентов;
    ♦ назначение программы упражнений;
    ♦ курс мануальной терапии или акупунктуры (в зависимости от предпочтений больного);
    ♦ психологическое лечение (при выраженном дистрессе);
    ♦ применение противовоспалительных средств (парацетамола, НПВП) с учетом индивидуальных рисков развития побочных эффектов;
    ♦ назначение трициклических антидепрессантов (начиная с минимальных доз) при недостаточной эффективности противовоспалительной терапии;
    ♦ (возможно) хирургическое вмешательство у пациентов с психологическим дистрессом, получивших полный курс адекватного консервативного лечения.



doctorspb.ru

© Laesus De Liro




Актуальность. По данным А.А. Сотникова и О.Л. Минаевой (ГОУ ВПО Сибирский государственный медицинский университет Росздрава, г. Томск, 2008) около 70% женщин после выполнения онкологических оперативных вмешательств на молочной железе впоследствии нуждаются в проведении реконструктивно-пластических операций. Утраченную в ходе операции молочную железу восстанавливают с использованием свободного или несвободного TRAM-лоскутов или лоскута широчайшей мышцы спины с последующим эндопротезированием. Кроме реконструктивно-пластических операций, в настоящее время резко возросло количество пластических операций на молочной железе по поводу их эстетической коррекции. Среди этих операций в 39% случаев проводится редукционная маммопластика, в 44% случаев - аугментационная маммопластика и в 17% случаев выполняется коррекция формы соска или ареолы. Завершающим этапом реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе является сохранение или восстановление утраченного в ходе операции сосково-ареолярного комплекса (САК). Однако в 8-55% случаев реконструированный САК в отдаленном послеоперационном периоде становится малочувствительным и подвергается некротическим осложнениям. Поэтому так важно знать анатомо-топографическиме характеристики САК.



Иннервация молочной железы (Кристиан Дж. Габка, Хайнц Бомерт, 2010) осуществляется сегментарно, латеральными ветвями 3 - 6 межреберных нервов (Т3 - Т6). Центральные отделы молочной железы, в том числе область соска и ареолы, получают сенсорную иннервацию из переднемедиальных и переднелатеральных волокон межреберных нервов Т3 - Т5; иннервация большей части молочной железы осуществляется за счет нерва Т4 (четвертого межреберного кожного нерва - г. anterior г. cutaneus lateralis IV п. intercostalis). При выполнении реконструктивно-пластических и эстетических операций на молочной железе настоятельно рекомендуется сохранить хотя бы один из указанных нервов для обеспечения сенсорной иннервации молочной железы. Нижние ветви шейного нервного сплетения также обеспечивают сенсорную иннервацию верхних отделов молочной железы. Медиальные, а также нижние отделы молочной железы иннервируются латеральными ветвями 2 - 6 межреберных нервов (Т2 - Т6). Латеральная кожная ветвь 2-го межреберного нерва (межреберно-плечевой нерв, n. intercostobrachialis) проходит латерально через подмышечную впадину и образует нервное сплетение с кожной ветвью срединного нерва (n. medianus), а также с 3-м межреберным нервом (Т3). Указанные нервы вместе обеспечивают иннервацию верхнемедиальных отделов плеча.










Практические рекомендации. Сохранение данных нервов в ходе выделения подмышечных лимфатических узлов по поводу рака молочной железы в некоторых случаях может являться достаточно сложной задачей, поскольку нервы непосредственно проходят через центральную группу лимфатических узлов. Перед выполнением любого оперативного вмешательства на молочной железе целесообразно оценить чувствительность области соска с целью максимально раннего выявления нарушений иннервации в послеоперационном периоде. Интраоперационные травмы передне-медиальных и передне-латеральных сегментарных ветвей межреберных нервов могут обусловливать гипестезию вплоть до полной утраты чувствительности в после-операционном периоде. В ряде случаев иннервация может быть частично восстановлена с помощью массирования поврежденной области (противопоказано при онкологической патологии молочной железы).



doctorspb.ru

© Laesus De Liro




Содержание [▼]:

рассеянный склероз
гипоксические энцефалопатии
мигрень
черепно-мозговая травма
прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
острый рассеянный энцефаломиелит
обратите внимание



Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.

Термином «демиелинизирующие заболевания» (ДЗ) ЦНС принято называть первичные, как правило, идиопатические патологические процессы, вызывающие деструкцию нормально развитого миелина. Такие процессы, как сосудистая (дисциркуляторная, гипертоническая) энцефалопатия, васкулиты, ряд инфекционных заболеваний, нейротравма, дегенеративные заболевания нервной системы и многие другие, также вызывают потерю миелина проводящих путей, что сопровождается соответствующими изменениями сигнальных характеристик на МРТ. Но эти процессы имеют иную этиологию и патогенез, что не позволяет включить их в группу ДЗ.

 Рассеянный склероз (РС) - хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имющее в типичных случаях на начальных этапах ремитирующее течение (Adams R., 1993). МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов РС, значительно превышая возможности как клинического обследования, так и других методов нейровизуализации. Однако специфичность МРТ в диагностике РС составляет не более 80 %, что связано с тем, что очаги в белом веществе, сходные с очагами при РС, могут наблюдаться как у здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сосудистой энцефалопатией, мигренью, васкулитами, бактериальной и вирусной инфекцией и рядом других заболеваний.

В настоящее время международной группой экспертов в области РС приняты следующие  критерии диагностики рецидивирующее-ремиттирующего РС:

    1 - один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;
    2 - не менее одного инфратенториального очага;
    3 - не менее одного субкортикального супратенториального очага;
    4 - не менее трёх перивентрикулярных очагов.

Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 - 1,0 см, являются:

     мозолистое тело,
     перивентрикулярное белое вещество,
     могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).

Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество - на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):

     диффузный,
     кольцевидный
     частичный [вернуться к содержанию].

 Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).

При дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается гидроцефалия, как внешняя (проявляется расширением субарахноидальных пространств), так и внутренняя (увеличение желудочковой системы), вследствие атрофии вещества головного мозга.

В отличие от демиелинизирующих процессов, при гипоксических энцефалопатиях имеются аналогичные изменения в базальных ядрах, зон глиозно-атрофических изменений после нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу или лакунарных инфарктов, визуализируются расширенные периваскулярные пространства Робена - Вирхова. Нередко перивентрикулярно определяется лейкоареоз (зоны диффузного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ в режиме FLAIR вокруг боковых желудочков, чаще окаймляющие рога желудочков) [вернуться к содержанию].

 Мигрень. Мигрент характерна для пациентов молодого возраста. При МРТ-исследовании определяются множественные, мелкие (до 0,5 см) округлые очаги, локализующиеся в белом веществе полушарий, иногда в подкорковых ядрах, не встречаются субтенториально. Перифокальная реакция отсутствует, накопления контрастного вещества нет. Возникновение подобных глиозных изменений связывают с развитием васкулопатии мелких артериол [вернуться к содержанию].

 Черепно-мозговая травма. При черепно-мозговой травме могут наблюдаться множественные очаговые изменения вещества мозга. Чаще подобные очаги определяются при легкой травме по типу сотрясения мозга, но иногда и при тяжёлой нейротравме по типу ДАП (диффузное аксональное повреждение). Очаги могут иметь различные размеры, локализуются чаще в валике мозолистого тела, мосту, среднем мозге. В острый период травмы для них характерно наличие геморрагического компонента. В отдаленном периоде вокруг посттравматических очагов отсутствует отёк вещества головного мозга, нет накопления контрастного вещества [вернуться к содержанию].

 Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия развивается у лиц с врождённым или (чаще) приобретенным иммунодефицитом (СПИД, на фоне иммуносупрессивной терапии). Этиологическим фактором является реактивация латентной вирусной инфекции. При МРТ-исследовании в белом веществе субкортикально визуализируются множественные очаги, от мелких до сливных, неправильной формы, с нечёткими границами на Т2 ВИ (слабый отёк). Типичная их локализация - теменно-затылочные доли, но могут быть в любых отделах мозга. Поражение двустороннее, асимметричное. Контрастное усиление очагов отсутствует, но, по данным ScottW., 2002, у 5 - 15 % больных возможно контрастирование по периферии [вернуться к содержанию].

 Острый рассеянный энцефаломиелит. По данным МРТ, характерным признаком острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) является наличие очагов демиелинизации, численность которых при последующих МРТ-исследованиях уменьшается за счет частичного или даже полного восстановления структуры ткани, в то время как при РС численность очагов и их размеры, а также активность накопления КВ изменяются на каждом этапе течения заболевания. Величины ИКД в нормальной ткани головного мозга пациентов с ОРЭМ незначительно отличаются от таковых у здоровых людей. На диффузионно-взвешенных изображениях очаги демиелинизации характеризуются повышением интенсивности МР-сигнала с возрастанием значений ИКД в белом веществе головного мозга [вернуться к содержанию].

 Обратите внимание. Наиболее информативным и перспективным методом диагностики многоочагового поражения головного мозга является МРТ. Именно она дает возможность прижизненной визуализации многоочаговости поражения ЦНС при различных заболеваниях и в динамике позволяет судить о стадии процесса у конкретного больного. Однако результаты МРТ, взятые изолированно (без учета клинической картины заболевания), не являются абсолютным критерием в постановке диагноза. Несмотря на то, что МРТ признана «золотым стандартом» нейровизуализации, протоколы МРТ-исследований постоянно совершенствуются и дополняются современными методиками [вернуться к содержанию].




doctorspb.ru

© Laesus De Liro




В настоящее время существует достаточный набор тестов, позволяющих оценить  чувствительную иннервацию кисти и пальцев.



Рецепторы в коже человека делятся на свободные и инкапсулированные (специализированные) нервные окончания:

     около 60 % сосочков дермы ладонной поверхности кисти содержат некапсулированные нервные окончания – [собственно] свободные нервные окончания и тельца Меркеля; иногда в одном сосочке может быть до 5 свободных нервных окончаний (N. Cauna в коже ладонной поверхности пальцев кисти насчитал более 100 свободных нервных окончаний на 1 кв. мм.);

тельца Меркеля - рецепторы давления; располагаются в глубоких слоях эпидермиса; являются медленно-адаптирующимися (реагируют на всей продолжительности воздействия), т.е. регистрируют продолжительность давления; обладают малыми рецептивными полями;

     в дермальных безволосковых сосочках кожи ладонной поверхности кисти располагаются специализированные (инкапсулированные) механорецепторы: tactile corpuscles Meissner’s (тактильные тельца Мейсснера) и corpuscles lamellosum Vater-Pacini (пластинчатое тельце), а также тельца Руффини и колбы Краузе:

тельца Мейснера - овальной формы (длина 40-180 мкм, ширина 30-60 мкм), состоят из осязательных клеток нейроглиальной природы и тесно прилегающих к ним разветвлений нервных волокон, располагаются в безволосковых дермальных сосочках кожи, относятся к быстро адаптирующимся сенсорным рецепторам (механорецепторам), отвечают на стимулы, поступающие с частотой до 30 - 40 Гц, возбуждаются только в момент смещения кожи и служат датчиками скорости воздействия стимула; концентрация телец Мейсснера в коже пульпы (мякоти) дистальной фаланги пальца кисти максимальная, превышая их количество в губах и кончике языка; пульпу пальца считают главным органом тактильной чувствительности и «осведомленности»; по данным F. Wood Jones, распределение телец Мейсснера в коже ладонной поверхности трехфалангового пальца происходит следующим образом: в дистальной фаланге - 50 на 1 кв. мм, в средней - 20, в проксимальной – 10; площадь рецептивных полей сенсорных нейронов телец Мейсснера - до 12 кв. мм, у телец Фатер-Пачини - на порядок больше;

тельце Фатер-Пачини значительно большего размера, состоит из концевого разветвления чувствительного нервного волокна, внутренней глиальной колбы и капсулы, образованной большим количеством соединительно-тканных пластинок; располагается в глубоких слоях кожи на границе с подкожной жировой клетчаткой; относится к быстро адаптирующимся сенсорным рецепторам (механо-рецепторам)К; возбуждается только в момент смещения кожи; концентрация телец Фатер-Пачини наибольшая в пальцах кисти; если на всей площади кожи человека насчитывается 2000 телец, то на пальцы обеих кистей приходится до 800 телец,т. е. 75 - 80 телец на один палец кисти.


Тельца Мейсснера и Фатер-Пачини реагируют на давление, действующее перпендикулярно поверхности кожи, либо на боковое смещение кожи. В отличие от них, тельца Руффини и колбы Краузе являются медленно адаптирующимися (тонические рецепторы), которые реагируют на температуру (холод и тепло), т.е. являются специализированными терморецепторами.



В клинической практике тактильную чувствительность кожи оценивают с помощью двух тестов:

     тест E.N. Weber (дискриминационный тест) - оценка состояния чувствительных медленно проводящих нервных волокон (slowconduction nerve fibers).

     тест A.L. Dellon (движущийся дискриминационный тест) - оценка состояния чувствительных быстро проводящих нервных волокон (repid-conduction nerve fibers).

Дискриминационный двухточечный тест Вебера широко используется в клинической практике, однако его результаты зависят от возраста обследуемого пациента и его личностных особенностей. Более того, с помощью этого теста можно получить нормальные результаты даже при наличии компрессионной нейропатии.


Выявить острую или хроническую компрессионную нейропатию можно только с помощью пороговых тестов на давление (монофиламентный тест Semmens-Weinstein - 20 калиброванных нейлоновых нитей возрастающего диаметра для оказания давления на кожу) и вибрационную (биотезиометрия) чувствительность. И только на основе полученных данных можно будет говорить о прогрессирующем выпадении функции нерва.

Тест A.L. Dellon - малоизвестный в профессиональной среде диагностический прием, который позволяет оценить функцию быстро проводящих нервных волокон, образующих свободные нервные окончания в сосочках дермы. Это движущийся двухточечный дискриминационный тест, когда пациенту предлагается верифицировать в этих условиях два укола (two pins).

Оценку температурной чувствительности (колбы Краузе, тельца Руффини) можно осуществить довольно простым и надежным способом - использованием специального прибора «Tip-term».

Синтетическим методом оценки тактильной чувствительности кисти (пальцев) был и остается тест E. Moberg, когда обследуемый с закрытыми глазами должен узнать мелкие предметы, т.е. идентифицировать их и положить на прежнее место. Другими словами, речь идет об оценке стереогноза. Тест E. Moberg (pik-up test) можно продублировать для точности тестом Braille (Braille point recognition test) по C. B. Novak et al. - «точечный узнавающий тест».




Литература: в сообщении использованы материалы статьи «Функциональные методы исследования чувствительности пальцев кисти» В.Ф. Байтингер, А.А. Никулин, ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России, г. Томск, АНО НИИ микрохирургии ТНЦ СО РАМН, г. Томск; журнал «Вопросы реконструктивной и пластической хирургии» № 1(44) март’2013.



doctorspb.ru

© Laesus De Liro




В норме межпозвонковый диск состоит из студенистого ядра, ограниченного внутренним слоем фиброзного кольца, которое имеет ещё наружный и внутренний слои крестообразно перекрещивающихся волокон, а также гиалиновые пластинки, прилежащие к надкостнице краниальной или каудальной поверхности тел позвонков. Фиброзное кольцо эмбриогенетически связано с сосудами надкостницы. У детей концевые отделы волокон наружного и внутреннего слоёв фиброзного кольца (так называемые шарпеевы волокна) проникают внутрь краевой каёмки (апофиза) тел позвонков.


Апофизы тел позвонков (краниальные и каудальные) - поверхностные хрящевые слои, обеспечивающие продольный рост костного позвоночного столба за счёт увеличения высоты всех входящих в него позвонков. По своей морфологии они идентичны костным ростковым зонам, при их функционировании в норме наблюдают гармоничное сочетание пролиферации, дифференцировки хондроцитов (пластинок роста) с последующей энхондральной оссификацией.


Между апофизами тел позвонков и межпозвонковыми дисками существует тесная анатомо-функциональная взаимосвязь, и любое нарушение метаболизма в каждом из них отразится на соответствующем позвоночно-двигательном сегменте. Под позвоночно-двигательным сегментом понимают сегмент позвоночного столба, состоящий из двух соседних позвонков и лежащего между ними межпозвонкового диска.

Проведённые экспериментальные исследования (на основе флюоресцентного и радиоизотопного методов) показали, что транспорт веществ в межпозвонковый диск осуществляется через тела позвонков и окружающие фиброзное кольцо ткани. Отмечено, что скорость обменных процессов в межпозвонковом диске животных существенно снижается в период их полового созревания. В многочисленных экспериментах установлено, что интенсивность обменных процессов в дисках зависит от их формы и прилагаемой нагрузки.

Длительное время о функциональном состоянии межпозвонковых дисков судили лишь по функциональным рентгенограммам, а об обменных процессах в них - по данным рентген-контрастирования. Тем не менее, даже в такой ситуации был получен важнейший вывод: несмотря на видимость полной герметизации пульпозного ядра, между ним и паравертебральными тканями идёт активный обмен жидкостями. Так, водорастворимое контрастное вещество, введённое в пульпозное ядро межпозвонкового диска взрослого человека, уже через 20 мин в нём не обнаруживают. Транспорт веществ оказывает существенное влияние на функциональное состояние межпозвонкового диска и обеспечивает адаптацию к суточному циклу - периодам нагрузки и релаксации.

Об обмене веществ межпозвонкового диска через ткани кольцевидной связки в доступной литературе существует скудная информация. Отмечены обильная васкуляризация этой зоны у детей младшего возраста и значительное уменьшение количества сосудов в предпубертатном периоде, когда остаются только капилляры, сопровождающие лимфатические сосуды и проникающие в кольцевидную связку на глубину 1 - 2 мм.

Относительно васкуляризации межпозвонковых дисков у взрослого человека существует несколько (часто противоположных) точек зрения: одни авторы полностью исключают наличие сосудов в межпозвонковых дисках, а другие придерживаются мнения, что сосуды присутствуют во всех слоях межпозвонкового диска, включая пульпозное ядро. Так, по мнению H.V. Crock (1984), диск пронизан капиллярами, которые формируются из артерий тел позвонков и вплетаются в его субхондральную венозную сеть. Указанные капилляры (1 - см. рисунок) имеют мускариновые рецепторы, которые регулируют поток крови в ответ на внешние воздействия. Этим в определённой мере можно объяснить нарушение обменных процессов в диске в связи с краткосрочным вибрационным воздействием и курением. Также показано, что капилляры проникают по каналам через субхондральную и гиалиновую пластины (2) и имеют определённую архитектонику расположения в них. В субхондральной пластинке плода и новорождённых капиллярные каналы располагаются аналогично (с регулярным интервалом) другим зонам роста. Эти каналы, по мнению ряда авторов, запустевают к пубертатному периоду, в результате чего формируются «слабые места», что впоследствии может привести к формированию грыж Шморля (Schmorl) и склерозу субхондральной пластинки. Наибольшее количество капилляров локализовано в центральной области диска, оно уменьшается в направлении внешнего фиброзного кольца. Плотность и целостность капилляров, число которых уменьшается с возрастом, различаются у разных биологических видов: площадь, предназначенная для обмена питательными веществами, у собак составляет 70% величины диаметра диска, тогда как у взрослого человека таковая составляет приблизительно 36%.


Основные питательные вещества, такие как кислород и глюкоза, а также соединения, необходимые для синтеза компонентов матрикса, аминокислоты и сульфаты поставляются в межпозвонковый диск краевыми сосудами. Эти вещества, попадая в диск из окружающих капилляров, сначала проходят через его плотный внеклеточный матрикс и только потом достигают клеток пульпозного ядра, находящегося у взрослого человека на расстоянии 7 - 8 мм от ближайшего кровеносного сосуда. Продукты обмена выводятся из ткани межпозвонкового диска в обратном порядке.

Транспорт через межпозвонковый диск определяется свойствами его матрикса и растворённого вещества. Матрикс в основном состоит из плотной сети коллагена и полианионного протеогликана - геля, который также действует как селективный барьер проницаемости, затрудняющий прохождение крупных молекул, в том числе факторов роста, ингибиторов протеаз и даже глюкозы. Однако наличие этих веществ в диске позволяет предположить существование альтернативного пути их транспорта. В пользу этого свидетельствует и другой факт: эффект заряженности молекул усиливает в прямой зависимости от концентрации протеогликанов проникающую способность малых катионов, например натрия, но это совершенно не так в отношении анионов, таких как сульфаты и хлориды. Данное явление отмечено и в ряде других работ, в которых показано, что скорость проникновения ионов сульфатов и кислорода не соответствует их концентрационному градиенту в приходящих растворах. При объяснении этого парадокса на основании теоретических разработок и их экспериментальных подтверждений сформировалась точка зрения, что малые молекулы проникают через матрикс с большей скоростью не благодаря диффузии, а в результате вынужденного их перемещения.


На обменные процессы в диске оказывают влияние не столько гемодинамические свойства крови, сколько проникающая способность веществ, зависящая от их размера и заряда: катионы легче проникают в межпозвонковый диск. Это имеет большое практическое значение: отрицательно заряженные антибиотики, такие как бензилпенициллин и цефуроксим, оказываются менее эффективными при лечении воспалительных процессов в дисках по сравнению с положительно заряженным гентамицином. Можно добавить, что из-за низкой проницаемости в диске в норме в нём полностью отсутствуют такие вещества, как альбумин и лизоцим.

Существует достаточное количество работ, настаивающих на прямой связи между нарушениями трофики межпозвонкового диска и его дегенеративными изменениями. На основе их обобщения все причины нарушений обменных процессов в межпозвонковом диске условно можно разделить на несколько уровней. К первому уровню можно отнести хронические заболевания, непосредственно влияющие на кровоснабжение позвоночного столба, в частности атеросклероз брюшного отдела аорты. Второй уровень - заболевания, влияющие на проницаемость капилляров субхондральной зоны апофизов, к ним, например, можно отнести серповидно-клеточную анемию, кессонную болезнь и болезнь Гоше. Третий уровень - нарушения переноса питательных веществ внутри диска, связанные с определёнными краткосрочными ингибирующими факторами.

К числу наиболее изученных причин, приводящих к нарушению капиллярного кровоснабжения, можно отнести интенсивное обызвествление субхондральной зоны тел позвонков, непосредственно прилежащей к межпозвонковому диску. В результате питательные вещества не достигают тканей диска, что рассматривают даже в качестве этиологического фактора идиопатического сколиоза. Кроме того, у данной категории пациентов отмечено резкое снижение внутридискового газообмена, которое само по себе дестабилизирует тканевой метаболизм. Другим доказательством нарушений транспорта в диски, подверженные деструкции, может служить высокое содержание концентрации молочной кислоты в них и, как следствие, повышение водородного показателя (рН) внутренней среды.

Дальнейшее изучение механизмов, определяющих гомеостаз в межпозвонковых дисках в норме и при патологии, по-прежнему остаётся актуальным, поскольку восстановление или поддержание адекватного внутридискового обмена веществ многие исследователи уже рассматривают в качестве определяющего курационного направления для предотвращения дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках.

Необходимо подчеркнуть, что прямых доказательств последовательности этих явлений, доказательств первичности нарушений трофики межпозвонкового диска и вторичности его дегенеративного перерождения до сих пор не получено. Также остаётся открытым вопрос: остеосклероз в апофизарной зоне тел позвонков - причина перерождения прилегающего диска или его следствие? И такой ряд вопросов, связанных с межпозвонковыми дисками, достаточно длинный. Очевидно лишь одно: эти важнейшие элементы позвоночного комплекса нуждаются в самом пристальном внимании и должны быть всесторонне изучены.



Литература: по материалам статьи «Гомеостаз межпозвонковых дисков в норме и при патологии» Андрей Евгеньевич Кобызев, Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» им. Г.А. Илизарова, г. Курган; Казанский медицинский журнал, 2012 г., том 93, №2 (NB: представленные в сообщении рисунки и схемы автору указанной выше статьи не принадлежат).





читать книгу (on-line [spinet.ru]): «Все о здоровье спины и позвоночника» автор: Радионова О. Н.



doctorspb.ru

© Laesus De Liro


physikalische-therapie

Многим известно, что наличие той или иной деформации (искривления) позвоночника, - сколиоз, гиперкифоз или гиперлордоз, - пациентам подтверждают и/или устанавливают на основе проведения рентгенологического исследования [позвоночника] – спондилографии.


В настоящем обзоре (по материалам статьи «Методы объективной нерентгенологической диагностики деформаций позвоночника человека» В.И. Кучерюк, ГОУ ВПО «Тюменский государственный нефтегазовый университет», Е.Г. Скрябин, ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия») речь пойдет о методах объективной нерентгенологической диагностики деформаций позвоночника человека. И, так, все известные методы могут быть разделены на контактные и бесконтактные.

Контактные методы. Некоторые контактные методы отличаются простотой и дешевизной, и при этом дают достаточно точные результаты. Общим недостатком почти всех контактных методов является длительность диагностики и трудоемкость обработки результатов. Контактные методы можно подразделить по способу контакта с пациентом на две группы: механический контакт и контакт посредством датчиков.

 К контактным методам относится гониометрия – метод регистрации положения частей тела, в т.ч. при движении. В качестве датчиков угловых перемещений используются электрические переменные сопротивления (потенциометры) и угломеры (на шарнире с выдвижными или дисковыми браншами). Наиболее широкое применение в практике нашли циркуль-гониометр В.А. Гамбурцева. Применялись также лордо-плече-сколиозометр, приборы Билли- Кирхгофера и П.И. Белоусова. Основными недостатками гониометрии являлись трудоемкость в измерениях и обработке полученных результатов.

 В работе Зацепина Т.С. (1926) предлагалось диагностировать искривления позвоночника во фронтальной и сагиттальной плоскостях контурными гипсовыми слепками с последующим их фотографированием.

 Среди аппаратов, применяемых для исследования и регистрации деформаций позвоночника известен кифосколиозометр О.В. Недригайловой, на шкале которого имелись сквозные отверстия с палочками. Пациента устанавливали на подставку и выдвигали палочки до соприкосновения их с остистыми отростками тел позвонков, при этом положение палочек передавало характер и степень сколиотической деформации позвоночника. Для определения выраженности грудного кифоза и поясничного лордоза пациента просили повернуться спиной по направлению к палочкам, после чего их вновь выдвигали вперед, до соприкосновения с туловищем исследуемого. Закончив измерение, положение палочек переносили на бумагу и получали два контурных изображения - во фронтальной и в сагиттальной плоскостях.

 Аппарат Шультеса, работающий по типу нивелира, позволял точно измерять выраженность грудного кифоза, степень торсии позвоночника и наклона таза.


 Аппарат Лесуна З.В., по принципу пантографа с помощью электрощупа, касающегося остистых отростков тел позвонков, переносил на бумагу контурное изображение деформаций позвоночника во фронтальной и в сагиттальной плоскостях.

К контактным методам диагностики вертеброгенных деформаций также относились сферосоматометр Вольнянского и пантограф Николаева.

 Контактный трехмерный сканер (НМФ МБН, г. Москва), позволяет проводить обследование пациента как стоя, так и при различных положениях тела. Информация от датчиков преобразуется в цифровой формат с последующей их обработкой на компьютере. Ультразвуковой прибор немецкой формы «Zebris» позволяет регистрировать отдельные точки в трехмерном пространстве с помощью датчика. Этот прибор может выявлять патологию при различных положениях тела с обработкой данных на компьютере. Выпускаемая компанией «Orthosen» установка «Ortelius 800» имеет массивное основание с регистрируемой системой. Датчик надевается на палец, исследователь путем пальпации остистых отростков тел позвонков устанавливает их пространственное положение. Результаты обрабатываются на компьютере. В практической деятельности нашли применение, по данным В.Н. Сарнадского, «the rib hump measuring apperatus», «the formulator body tracer», «scoliometr», «flexible curve», «spinal pantograh».

Бесконтактные методы. Если перечисленные выше методы основывались на контакте с механическим приведением в движение элементов устройства или аппарата, то эта подгруппа методов основана на использовании контактных датчиков с передачей сигнала электрическим или ультразвуковым способом. Бесконтактные методы основаны на использовании излучения: оптического, ионизирующего (рентгеновское, электронного парамагнитного резонанса, ядерного магнитного резонанса) и ультразвукового.

 К оптическим методам относятся стерео- и фотография, видеорегистрация и проекционные методы.

 Фотография дает недостаточную информацию для получения пространственного представления о патологии и используется лишь для документации.

 Стереометрия и стереограмметрия дают трехмерное изображение с достаточной точностью, но сложна обработка полученной информации. Видеорегистрация основывается на синхронной записи двумя или более видеокамерами, расположенными по разные стороны от пациента и при перемещении специальных маркеров на его теле. Этот метод имеет невысокую точность измерений. Предпочтительнее стереограмметрия, основанная на цифровой технике.

 Ранее рентгенография считалась единственным методом диагностики вертеброгенной патологии, но из-за лучевой инвазивности его применение ограничено. Более эффективна стереорентгенография, ее суть аналогична стереограмметрии с возможностью исследования в статике и в динамике. Современное техническое обеспечение снижает влияние лучевой нагрузки при хорошем качестве изображения. Недостатки метода: высокая стоимость, необходимость помещения и персонала, невозможность проводить исследования беременных женщин.

 К проекционным методам диагностики вертеброгенной патологии относятся: теневой муаровый метод, метод пространственного детектирования фазы (компьютерная оптическая топография), электронно-проекционный муаровый метод.


 Теневой муаровый метод заключается в том, что пациент располагается вблизи фотопластинки с линейчатой сеткой. При освещении световым потоком (например, диапроектором) перпендикулярно к фотопластинке, на поверхности спины пациента образуется тень сетки. Под углом к плоскости фотопластины, на фоне спины пациента, можно увидеть картину муаровых полос, образованной наложением сетки фотопластины и ее тени (механическая интерференция). Фотоснимок, полученный любым фотоаппаратом, легко обрабатывается по простой формуле с помощью калькулятора. В результате исследования получают пространственную топограмму дорсальной поверхности туловища человека. Этот способ позволяет получить снимки спины при наклонах туловища вправо и влево. Применение цифрового фотоаппарата или видеокамеры и компьютера позволяют автоматизировать процесс обработки муаровой картины по программе с выходом аксонометрических изображений спины, как в статике, так и в динамике. Чувствительность метода – 0,1 мм. Ограничения к использованию метода: невозможность исследования спины при максимальном сгибании и разгибании туловища, наличие выраженного слоя подкожно-жировой клетчатки, реберного горба и келоидных рубцов. С некоторой погрешностью можно использовать метод муаровой топографии и при выраженной подкожно-жировой клетчатке по методике Л.С. Трофименко с помощью клипера Беста, а также у беременных и детей.

 Вторым по распространенности проекционным методом является метод пространственного детектирования фазы (компьютерной оптической топографии). Установка состоит из проектора, видеокамеры, компьютера, монитора, экрана, установочного места, направляющих и юстировочных механизмов. Принцип работы: с помощью проектора на эталонную плоскость экрана проецируется сетка прямолинейных эквидистантных черно-белых линий. Эта сетка сканируется видеокамерой и посылается в компьютер посредством алгоритмов. Затем перед экраном становится пациент, на спину которого проецируется сетка. Сетка деформируется по рельефу спины пациента. Изображение этой стеки сканируется видеокамерой и посылается в компьютер. Обработка двух введенных в компьютер видеосигналов ведется по программе путем определения разности фаз двух видеосигналов. Программа позволяет строить топограмму задней поверхности и здорового туловища, и деформированного. Установка требует 1,8×5,5 м2 площади. Чувствительность метода равна 0,5 мм. Время компьютерной обработки не превышает 6 с.

 Электронно-проекционный муаровый метод имеет установку, состоящую из мультимедийного проектора, цифровой фото- или видеокамеры, компьютера и монитора. Линейчатая сетка мультимедийным проектором проецируется на спину пациента, затем объектная сетка сканируется цифровым фотоаппаратом и засылается в компьютер. Компьютер по программе, моделирущей теневой муаровый метод, образует муаровую картину, затем строит топограмму спины и выдает характеристики диагностики. В отличие от теневого муарового метода электронно-проекционная установка позволяет исследовать положения при наклонах туловища за счет автоматических изменений резкости, юстировки оптической системы и фрагментарного сканирования исследуемой поверхности. Размеры площади установки составляют 1,8×3,0 м2. Чувствительность – 0,1 мм.

 Хорошие перспективы для внедрения в практику имеют магнитно-резонансные томографы ( МРТ), поскольку принцип их действия не основан, в отличие от рентгенографии и компьютерной томографии, на использовании ионизирующего излучения. Одним из недостатков является высокая стоимость оборудования и самого исследования для пациента, не входящего в систему обязательного медицинского страхования.

!!! Следует отметить высокую эффективность проекционных методов, результаты которых сопоставимы с рентгенологическими. По мнению многих авторов, проекционные методы получат дальнейшее развитие и распространение в илу своей неинвазивности, низкой стоимости оборудования и самого исследования. Теневые муаровые установки могут использоваться в периферийных больницах вследствие низкой стоимости; при необходимости фотоснимок с картиной муаровых полос может быть послан в центр по сети «Internet» для вынесения квалифицированного заключения и выдачи рекомендаций по лечению.




doctorspb.ru

© Laesus De Liro




Актуальность. Заболевания носа и околоносовых пазух, особенно воспалительного характера, сопровождаются многообразными болевыми ощущениями (лицевой болью -  прозопалгией) как в проекции пазух, так и в зонах иррадиации. Локальная головная боль в надбровье на стороне пораженной лобной пазухи является основным, наиболее стабильным, а нередко единственным клиническим признаком фронтита.

Как проявляется фронтит? Не заметить острый фронтит невозможно. Его отличительная черта – сильная головная боль, особенно в области лба и над бровями. При наклоне головы или при надавливании она усиливается. При этом может быть неприятно переводить взгляд с одного предмета на другой, смотреть на яркий свет, ведь лобные пазухи находятся в непосредственной близости от глазниц и боль отдает в глаза.

Другие (типичные) симптомы могут быть не выражены или отсутствуют:

повышение температуры, общая слабость; может наблюдаться головокружение; и, конечно, при остром фронтите есть выделения из носа; утром они наиболее обильны; ночью, когда человек ложится в кровать, минимальны; но больного это обычно не радует: дренаж пазух в горизонтальном положении еще больше нарушается и ощущение давления на лоб может усиливаться; боль становится размытой, словно разливается по всей голове, ее интенсивность уменьшается; носовое дыхание затрудняется, обоняние ухудшается или может вовсе сойти на нет; при фронтите отёк может захватывать верхнее веко, иногда мягкие ткани надбровной области; перкуссия лобной кости при фронтите может сопровождаться болезненными ощущениями в зоне, соответствующей проекции лобной пазухи.

!!! Что накладывает на врача большую ответственность при проведении дифференциального диагноза и необходимость дополнительных исследований. Изменение характера и особенностей головной боли особенно сильно происходит при развитии сочетанных форм поражения околоносовых пазух, которые часто встречаются в клинической практике.

Головная боль наблюдается при синуситах обычно в области лба:

     при поражении верхнечелюстной пазухи может локализоваться в области верхней челюсти, виска, иррадирует в зубы верхней челюсти;
     при фронтите - в проекции лобной пазухи;
     при воспалении клеток решетчатого лабиринта - в области корня носа;
     при сфеноидите - в области затылка, темени и висков.
Интенсивность болевых ощущений различная - от чувства давления до резкой боли, нарушающей самочувствие и работоспособность больных. Боли отмечаются, преимущественно, в первой половине дня. Типичными для поражения лобной пазухи являются боли в области медиального края брови, возникающие в 9 - 10 часов утра, достигающие большой силы в 12 - 14 часов и стихающие к 15 - 16 часам. Боли при синуситах не сопровождаются тошнотой, рвотой, не усиливаются в тепле, если воспалительный процесс не переходит на мозговые оболочки.

Значимость локальной боли как патогномоничного диагностического признака фронтита невелика. Исчезновение локальной боли не всегда свидетельствует о выздоровлении больного. Современные знания о функционировании механизмов боли и обезболивания основываются на исследованиях анатомо-морфологических, нейро-физиологических и биохимических данных.

Среди них можно выделить два основных научных направления:

     исследование анатомической природы и физиологических свойств нейрональных субстратов, осуществляющих передачу ноцицептивной импульсации;
     изучение физиологических и нейрохимических механизмов в отдельных образованиях мозга при различных видах воздействий, приводящих к обезболиванию.
Действительно, установить причину возникновения лицевой боли или ее связь с заболеваниями ЛОР-органов удается не всегда. В этих случаях и рентгеновское исследование больного не всегда может помочь диагностике, поскольку возможна клинико-рентгенологическая диссоциация, при которой даже наличие гнойного экссудата в пазухе может не вызывать изменения ее прозрачности на рентгенограмме.

Диагноз устанавливается на основании данных осмотра, пальпации стенок околоносовых пазух, данных передней и задней обычной риноскопии, рентгенологических методов исследования. В случае клинико-рентгенологической диссоциации в диагностике фронтита на фоне локального болевого синдрома или его отсутствия могут помочь:

     КТ или МРТ лобных пазух (обнаруживаются различные нарушения прозрачности: пристеночное (или краевое) затемнение; при этом диафаноскопия также выявляет снижение интенсивности свечения лобных пазух);
     ультразвуковое исследование;
     оптическая риноскопия с использованием эндоскопов (при эндоскопии, как правило, обнаруживается отек слизистой оболочки среднего носового хода и гнойные выделения, которые при фронтите видны под передним концом средней носовой раковины);
     при необходимости используется катетеризация или пункция заинтересованных пазух (пункция верхнечелюстных пазух, трепанопункция лобных пазух и др.);
     реофронтография (РФГ) в проекции лобных пазух с определением коэффициента асимметрии реографических кривых, что позволяет достоверно определить показания к проведению хирургического вмешательства на воспаленных лобных пазухах;

    у больных с отсутствием болевого симптома показатели РФГ статистически значимо изменяются:

    1. показатель реографического индекса (РИ) со стороны поражения;
    2. (в результате изменения РИ) регистрируется коэффициент асимметрии (КА);
    3. показатель периферического сопротивления (ППС) на стороне поражения заметно увеличивается по сравнению и с нормой, и со здоровой стороной;

    !!! если коэффициент асимметрии равен 24% и выше на стороне поражения, то это говорит о наличии блока лобно-носового канала, и в большом числе случаев о наличии патологического отделяемого в просвете пазухи, что является показанием к хирургическому вмешательству.



В клинике ЛОР-болезней РостГМУ за период с 1997 по 2001г. д.м.н., проф. А.Г. Волков, к.м.н. И.В. Стагниева, к.м.н. А.Ю. Ерошенко провели лечение больных с жалобами только на боль в надбровье (в сравнение с пациентами без боли в надбровье, но имеющих признаки фронтита).

Данные проведенного обследования этих пациентов и их лечения показали, что у больных без локального болевого симптома (ЛБС) в слизистой оболочке (СО) лобных пазух имеется большее количество мукоцитов. Эти клетки имеют особенную структуру - они синтезируют и выделяют не только слизь, но и белковый секрет, причем их секретирующая активность очень высока, о чем свидетельствует организация комплекса Гольджи и состояние слизистых секреторных гранул в мукоцитах, которые находятся в состоянии опустошения. У больных с выраженным болевым симптомом слизистые клетки (мукоциты) не содержали белковых глобул, и структура этих клеток подтверждает отсутствие синтеза белка.

Полученные данные достаточно близко совпадают с данными о взаимосвязи иммунологических и нейрогенных звеньев воспалительной реакции при заболеваниях верхних дыхательных путей, а также теорией нейрогенного воспаления.

Раздражение нервных рецепторов (возможно, тканями растущей остеомы или другими факторами воздействия на СО, например повышением давления на рецепторы СО) приводит к стимуляции периферических ноцицептивных афферентов, которые активируют иммуно-компетентные клетки своего микроокружения, стимулируя выброс медиаторов воспаления.

Таким образом, нарушение нейроиммунных взаимоотношений, являющихся по данным литературы типовыми механизмами патогенеза любых болевых синдромов могут относиться и к локальному болевому симптому при неосложненном фронтите и отражают его динамику во время и после лечения.

Указанные нарушения могут вызывать парадоксальную реакцию структур слизистой оболочки лобных пазух в виде отсутствия локальной боли. Резюмируя вышесказанное, можно отметить, что в клинической практике значимость болевого симптома достаточно высока и требует более тщательного анализа всех сторон этого важнейшего признака.

Запомните! Результаты современных исследований свидетельствуют об участии нейро-эндокрино-иммунных механизмов во всех этапах патогенеза болевого симптома – от периферической сенситизации до психоэмоциональных и поведенческих проявлений. В ряде случаев при фронтитах локальный болевой симптом обусловлен возникновением неврогенных прозопалгий. К этой группе можно отнести  невралгию тройничного нерва (► дополнительная информация), ганглионеврит крылонебного узла, невралгию носо-ресничного нерва, глоссо-фарингеальную форму глоссодинии. В литературе имеются также убедительные данные о роли патологического процесса в околоносовых пазухах в этиологии этих заболеваний.



Если у Вас болит спина!

Боль в нижней части спины (БНЧС) – ведущая причина нетрудоспособности взрослого населения во всех развитых странах мира. По эпидемиологическим данным, из-за БНЧС 11 - 12% людей имеют нетрудоспособность. До 84% людей в течение жизни отмечают хотя бы один эпизод БНЧС. У 60% больных через несколько недель от момента ее возникновения наблюдается выздоровление, но у 40% период восстановления затягивается, возрастает риск хронизации боли. Распространенность хронической неспецифической БНЧС – 23% в общей популяции. Государство несет огромные экономические потери в связи нетрудоспособностью и оплатой медицинской помощи людям с БНЧС. Учитывая выше изложенное, во всём мире не прекращается проведение исследований, направленных на поиск эффективных средств и методов лечения БНЧС. Только с учетом полученных данных (исследований, основанных на принципах доказательной медицины) можно достигнуть максимально возможного положительного результата от проводимого лечения у пациента с БНЧС, избегая «трафаретного клинического мышления» и «трафаретных схем терапии». В представленных ниже книгах, Вы можете ознакомиться с эффективными (соответственно и с неэффективными) средствами и методами лечения БНЧС основанными на принципах доказательной медицины.

Книга "Научно-обоснованная фармакотерапия хронических болей в спине. Краткий обзор современных научных данных"
Введение
Анатомия боли
Боли в спине (клинические вопросы)Неинвазивные методы фармакотерапии хронических болей в спинеМинимально инвазивные методы фармакотерапии хронических болей в спинеЗаключение

Книга "Научно-обоснованная немедикаментозная (неинвазивная) терапия хронических неспецифических болей в спине"
Введение
Немедикаментозные (неинвазивные) методы терапии: эффективность и безопасностьЗаключение



doctorspb.ru

© Laesus De Liro




Сенсорные нейронопатии (ганглиопатии) характеризуются дегенерацией нейронов, реактивной пролиферацией клеток-сателлитов, инфильтрацией лимфоцитами и макрофагами центральных (тройничный нерв) и/или спинальных ганглиев доразальных корешков. Попытки выделить культуры вирусов из спинальных ганглиев задних корешков спинного мозга у больных с подострой сенсорной нейронопатией не увенчались успехом. В сыворотке больных часто определяют антитела IgG, реагирующие с нейронами спинальных ганглиев задних корешков спинного мозга, а также с нейронами спинного и головного мозга. Ранее были высказаны предположения о том, что эти антитела играют роль в патогенезе нейронопатии, однако эта версия в дальнейшем не нашла своего подтверждения.

При выявлении сенсорной нейронопатии (СН) следует в первую очередь исключить:

      паранеопластический синдром;
     токсические нейропатии (передозировка пиридоксина, химиотерапия);
     синдром Шегрена (СН чаще всего наблюдается при синдроме Шегрена и иногда бывает начальным проявлением).

Клиническая феноменология СН. В недавних исследованиях были установлены критерии диагностики СН, использующиеся для дифференциальной диагностики дистальной симметричной полинейропатии и СН. Начало СН – постепенное, реже – острое или подострое, первыми проявлениями могут быть онемение, парестезии, боль, неловкость и нарушение координации в конечностях, нарушение ходьбы. Начинается СН с одной конечности, наблюдается асимметричное распределение нейропатических нарушений (сенсорные нарушения в области лица, туловища и проксимальных отделах конечностей, помимо «обычных» дистальных нарушений чувствительности), отмечается вегетативная недостаточность. Сухожильные рефлексы выпадают, парезов не определяется. Несмотря на то что мышечная сила остается нормальной, иногда складывается ошибочное впечатление о ее снижении из-за нарушения координации в конечностях. Страдают все виды чувствительности, но доминируют признаки поражения толстых миелиновых волокон с расстройством глубокой чувствительности, грубой сенсорной атаксией, псевдоатетозом верхних конечностей. При осмотре выявляются признаки сенситивной атаксии с положительным симптомом Ромберга и псевдоатетозом верхних конечностей. На ЭНМГ не регистрируются сенсорные потенциалы, тогда как скорость проведения по двигательным волокнам и амплитуда М-ответа остаются нормальными.

Редко встречаются клинические признаки дисфункции тонких нервных волокон без нарушений глубокой чувствительности на фоне снижения плотности эпидермальных нейронов. Иногда подострая СН, ассоциирующаяся с мелкоклеточным раком легкого либо другими типами опухолей легкого, выявляется за несколько лет до обнаружения опухоли, резекция которой может приостановить прогрессирование подострой СН.

Запомните! При выявлении СН следует в первую очередь исключить паранеопластический синдром, синдром Шёгрена, токсические невропатии. Метаболические и дизиммунные нарушения, определяемые у 50% больных с поражением тонких нервных волокон, могут являться причиной рефрактерности к лечению. Длительные курсы иммуносупрессивной терапии, резекция опухоли могут привести к стабилизации процесса, а иногда и к субъективному улучшению, однако объективное улучшение наблюдается редко.



Если у Вас болит спина!

Боль в нижней части спины (БНЧС) – ведущая причина нетрудоспособности взрослого населения во всех развитых странах мира. По эпидемиологическим данным, из-за БНЧС 11 - 12% людей имеют нетрудоспособность. До 84% людей в течение жизни отмечают хотя бы один эпизод БНЧС. У 60% больных через несколько недель от момента ее возникновения наблюдается выздоровление, но у 40% период восстановления затягивается, возрастает риск хронизации боли. Распространенность хронической неспецифической БНЧС – 23% в общей популяции. Государство несет огромные экономические потери в связи нетрудоспособностью и оплатой медицинской помощи людям с БНЧС. Учитывая выше изложенное, во всём мире не прекращается проведение исследований, направленных на поиск эффективных средств и методов лечения БНЧС. Только с учетом полученных данных (исследований, основанных на принципах доказательной медицины) можно достигнуть максимально возможного положительного результата от проводимого лечения у пациента с БНЧС, избегая «трафаретного клинического мышления» и «трафаретных схем терапии». В представленных ниже книгах, Вы можете ознакомиться с эффективными (соответственно и с неэффективными) средствами и методами лечения БНЧС основанными на принципах доказательной медицины.

Книга "Научно-обоснованная фармакотерапия хронических болей в спине. Краткий обзор современных научных данных"
Введение
Анатомия боли
Боли в спине (клинические вопросы)Неинвазивные методы фармакотерапии хронических болей в спинеМинимально инвазивные методы фармакотерапии хронических болей в спинеЗаключение

Книга "Научно-обоснованная немедикаментозная (неинвазивная) терапия хронических неспецифических болей в спине"
Введение
Немедикаментозные (неинвазивные) методы терапии: эффективность и безопасностьЗаключение



doctorspb.ru

© Laesus De Liro

Аутизм



Содержание:

1. Этиология и патогенез
2. Течение аутизма
3. Клинические проявления аутизма
4. Эпилепсия и аутизм
5. Лечение детей с аутизмом



Аутизм – это нарушение развития, характеризующееся регрессом речи, общения и социальных взаимодействий, сопровождающееся стереотипным поведением. Атипичный аутизм – общее расстройство развития, которое отличается от аутизма либо возрастом начала, либо клиническими проявлениями заболевания. По данным крупных популяционных исследований, распространенность аутизма составляет 1 на 100 детей. У мальчиков аутизм встречается в 4 раза чаще.



 1. Аутизм – полиэтиологичное состояние. Этиология первичного аутизма остается неизвестной, предполагается роль наследственности и влияние средовых факторов. Вторичный аутизм могут вызвать различные факторы, нарушающие созревание синапсов в пренатальном и раннем постнатальном периодах (вирусы, радиация, травма, хроническая внутриутробная гипоксия и острая асфиксия, интоксикация). Риск аутизма повышается также с увеличением возраста отца на момент зачатия. Генетические и хромосомные синдромы составляют 25 - 50 % в структуре этиологических факторов аутизма, причем чем тяжелее аутизм, тем более вероятно, что он имеет генетическую природу. В частности, аутизм отмечается у 25 - 47 % больных синдромом фрагильной Х-хромосомы, у 5 - 10 % больных синдромом Дауна, у 16 - 48 % больных туберозным склерозом. Также аутизм характерен для синдромов Ангельмана, Жуберта, Коэна, эпилептических энцефалопатий, особенно синдрома. При осмотре в 15 - 20 % случаев можно выявить стигмы дизэмбриогенеза, указывающие на нарушение внутриутробного развития и синдромальный характер аутизма. Однако у большинства детей фенотип нормальный.

Основная патогенетическая гипотеза объясняет аутизм снижением или повышением активности функциональных связей и их нейрональной синхронизацией, что вызывает социальные, коммуникативные, когнитивные и сенсомоторные нарушения. На макроуровне выявляют увеличение объема и веса головного мозга, гипотрофию мозжечка. Исследование большой выборки больных аутизмом с применением метода магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявило высокую частоту аномалий головного мозга (48 %), в том числе нарушение серо-белой демаркации, расширение пространств Вирхова–Робена, аномалии височной доли и мозолистого тела, полимикрогирию. Однако до сих пор МРТ не включена в стандарты исследования пациентов с аутизмом [вернуться к содержанию].



 2. Течение аутизма. По мнению большинства авторов, первые симптомы аутизма появляются в 12 - 18 мес. и включают регресс развития и кататонические явления. Дебют атипичного аутизма, по данным Н. В. Симашковой (2006):

     в 86 % случаев бывает аутохтонным (без явных провоцирующих факторов);
     в 9 % – соматогенно обусловленным (соматогенной провокацией обычно служат тяжело протекающие интеркуррентные инфекции, вакцинация, начало посещения детского дошкольного учреждения, а также острые травмы и оперативные вмешательства, требующие госпитализации);
     в 5 % – психогенным (в качестве психогенных факторов нередко выступает стресс при отлучении от груди, отъезде родителей на отдых [когда ребенка оставляют с бабушкой], при перемене места жительства или нарушении режима [часто также при поездке на отдых, в частности на море]).

Течение аутизма характеризуется четкой стадийностью:

     I – стадия психоза – продолжается 1 - 6 мес., проявляется отрешенностью, самоизоляцией, угасанием эмоций, снижением общей активности, остановкой развития;

     II – стадия регресса – продолжается 6 - 12 мес. сопровождается дальнейшим снижением активности, нарастанием глубины аутизма, утратой речи, навыков самообслуживания, опрятности, поеданием несъедобных объектов (синдром Пика); особенно выражены двигательные стереотипии: больные вытягивают пальцы рук и сжимают их в кулак, закладывают один палец на другой, быстро выбрасывают пальцы вперед, сжимают их в кулаки, поднимают руки на уровне плеч или держат высоко над головой; возвращаются свойственные более ранним этапам развития примитивные жесты в виде атетоза пальцев; больные периодически напрягают мышцы туловища, прижимая к нему согнутые в локтевых суставах руки, затем взмахивают руками, как крыльями, потирают кисти друг о друга; при этом регресс не затрагивает крупную моторику;

     III – кататоническая стадия (от 1,5 до 2 лет) – характеризуется «смягчением» симптомов аутизма, появлением кататонических расстройств в форме двигательного возбуждения с манежным бегом, кружениями, раскачиваниями по диагонали или из стороны в сторону в положении стоя, сидя и лежа; больные импульсивно прыгают, бегают по мебели, карабкаются наверх; при этом сохраняются негативизм и стереотипии.

    По завершении III стадии наблюдается постепенное улучшение. Сохраняются гиперактивность в сочетании с импульсивностью, психопатоподобные и неврозоподобные (в виде примитивных навязчивостей) расстройства. Развитие возобновляется. Появляется реакция на окружающих, на обращенную речь, формируются навыки опрятности. При эмоциональном напряжении ребенок может неожиданно произносить отдельные слоги, слова, словосочетания (в тех случаях, когда в обычной ситуации данная речевая продукция отсутствует). Диссоциированная задержка психического развития сохраняется у 1/3 детей, по данным Н. В. Симашковой (2006), они обучаются в школах коррекционного вида. Остальные 2/3 больных остаются необучаемыми, прежде всего в связи с отсутствием связной речи и невозможностью выполнять инструкции. В пубертатном возрасте дети обычно переносят обострение, менее продолжительное и глубокое, однако приводящее к снижению социализации [вернуться к содержанию].



 3. Клинические проявления аутизма. Более подробно рассмотрим отдельные, наиболее значимые, симптомы аутизма:

     Ограничение зрительного контакта, отсутствие подражания и отклика на имя. В норме привлечь внимание грудного ребенка трудно, особенно надолго, так как функция внимания до 1 года еще не сформирована. Критерий диагноза «аутизм» в возрасте до 1 года – отсутствие реакции на свое имя. Заподозрить аутизм позволяет не само по себе игнорирование или кратковременный интерес к предъявляемой игрушке или звуку, а отсутствие интереса к другому человеку. В норме ответная реакция ребенка (когда взрослый показывает ему какой-то предмет и говорит о нем) появляется в возрасте 8 - 16 мес. В возрасте 8 - 10 мес. ребенок улавливает направление, куда смотрит взрослый. В 10 - 12 мес. ребенок может быть занят собственной деятельностью, но боковым зрением следит за взрослым. В 12 - 14 мес. появляется указательный жест, а в процессе игры ребенок периодически оглядывается на взрослого. В 14 - 16 мес. ребенок способен усвоить навыки обращения с предметом, например научиться тянуть машину за веревку. Все эти навыки возникают на основе социального контакта, у детей с аутизмом они не формируются или не используются [вернуться к содержанию].

     Задержка навыков игры. Для формирования навыков игры необходимо сенсорно-моторное и конструктивное воображение. Игра начинает формироваться у детей с 4 мес. В 12 - 14 мес. в норме уже сформирована достаточно сложная игровая деятельность. В 16 - 18 мес. появляется, а затем все более усложняется воображаемая игра. Бедность игры или ее задержка, игра как аутостимуляция – характеристики дисфункции сенсорно-моторной стадии игры, которые также служат критерием аутизма. У некоторых детей с аутизмом игра может быть развитой, но ее качество существенно отличается от игры обычного двухлетнего ребенка: менее заметна цель, несложный сюжет и мало воображаемых символов. Для детей с аутизмом более типична ритуальная или стереотипная игра (постукивания, выкрики). Эти дети предпочитают играть в одиночестве. Ребенок не направляет взгляд на объект своей игры, смотрит на него боковым зрением, во время игры не отзывается на имя и не стремится к взаимодействию с другими людьми или избегает его [вернуться к содержанию].

     Нарушение коммуникации. Способность придумать, захотеть и согласовать с окружающими свои желания начинает развиваться в возрасте 3 - 4 лет и позволяет ребенку соотносить свои потребности с интересами других людей. Дефицит мышления в этой области приводит к нарушению общения и социального поведения, что объясняют гипофункцией миндалевидного тела и нарушением восприятия эмоций [вернуться к содержанию].

     Дизэкзекутивное поведение. Планирующая функция играет важнейшую роль в интеграции целенаправленного действия, особенно в новых или сложных ситуациях. На структурном уровне ее осуществляют четыре лобно-подкорковые связи. Дорсолатеральный префронтальный путь связан с дисфункцией планирования; вентромедиальный – с нарушением мотивации, а медиальный и латеральный орбитофронтальные пути отвечают за регуляцию аффектов и социального поведения соответственно. Нарушение планирующей функции сопровождается нарушением праксиса. Страдает способность гибко переключаться между различными вариантами поведения. Планирующая функция отвечает за соблюдение правил поведения и является речевым предшественником действия [вернуться к содержанию].

     Задержка речевого развития. Аутизм можно заподозрить, если к 2 годам ребенок не использует речь для общения. Обычно лепет появляется к 6 мес., слоговая речь формируется к 10 - 12 мес. Для аутизма характерны задержка речевого общения между ребенком и родителями, позднее начало лепета, отсутствие указательного жеста, кивков, отрицательного мотания головой. Особенности речевого развития – отсутствие отклика на имя, невозможность диалога при сформированных навыках устной речи – говорят о нарушении восприятия речи. Обычно ребенку трудно понять вопрос, с которым обращается к нему взрослый [вернуться к содержанию].

     Эхолалия. У детей 2-летнего возраста в норме можно отметить повторы последнего слова или нескольких слов услышанного предложения. Эта стадия быстро проходит у здорового ребенка, однако персистирует у детей с аутизмом. Пациенты с аутизмом повторяют не только слово, но и услышанную интонацию. У 25 - 30 % детей характерен регресс устной речи в возрасте от 1 до 2 лет. Обычно родители утверждают, что ребенок прекрасно развивался, а затем внезапно перестал говорить или общаться. Однако подробный сбор анамнеза выявляет особенности развития речи и невербального общения еще до начала регресса [вернуться к содержанию].

     Эмоции. Дети с аутизмом малоэмоциональны, редко улыбаются, мимика и жесты обеднены и, как правило, не используются в контексте смысла беседы. Характерно нарастание клинической симптоматики (нервозность, стереотипии, гипер- или гипоактивность) при нарушении привычного распорядка. У ребенка с аутизмом отмечается неспособность справиться с изменениями окружающего мира, неприязнь к новизне. Характерна фиксация на определенных предметах или действиях (ребенок потряхивает руками, теребит предметы). У некоторых детей отмечается сверхценный интерес (например, поезда, солнечная система, динозавры и т. д.). Застревания, стереотипии, ритуалы. Эти явления могут отмечаться не только при аутистическом расстройстве, но и при других нарушениях развития, к которым относятся умственная отсталость и различный сенсорный дефицит, хромосомные и генетические синдромы, эпилепсия, особенно синдром Веста [вернуться к содержанию].

     Сенсорные расстройства (слуховые, зрительные, тактильные и вкусовые) и двигательные нарушения (диспраксия, гипотония мышц, дистония, атаксия). Эти явления связаны с дисфункцией соответствующих зон коры большого мозга. Особенностями зрительных нарушений при аутизме признаны извращение цветового восприятия, снижение зрительного слежения. Пациенты с аутизмом фиксируются на деталях при обработке информации и не схватывают целого, в результате представления фрагментарны и хаотичны. Диспраксия – трудность планирования последовательности координированных движений. При аутизме отмечается диспраксия речи, языка (нарушение глотания и жевания), мелкой моторики (почерк, захват карандаша), нарушение пространственных представлений, равновесия. В результате ребенок с аутизмом выглядит неловким, во время бега задевает предметы, не может поймать мяч. Атаксия при аутизме имеет корковое, а не мозжечковое происхождение. Она ассоциирована с низким мышечным тонусом, который вызывает нарушение равновесия и координации и формирует неправильную походку [вернуться к содержанию].



 4. Эпилепсия и аутизм. Повышение возбудимости нейронов головного мозга является своеобразным патогенетическим «перекрестком» между аутизмом и эпилепсией. При первичном аутизме эпилепсия и эпилептиформная активность на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) не связаны с аутистическим процессом, а являются независимым состоянием. Наиболее часто в таких случаях встречаются идиопатические формы эпилепсии, такие как детская абсансная эпилепсия, роландическая и юношеская миоклоническая эпилепсии. Наличие на ЭЭГ субклинической эпилептиформной активности может быть сопутствующим генетически детерминированным эпилептиформным феноменом, который требует лишь динамического наблюдения. При атипичном аутизме, который и рассматривается в рамках данной статьи, частота эпилепсии в среднем составляет 30 %. Существует и обратная взаимосвязь – развитие 32 % детей с эпилепсией соответствует диагностическим критериям аутизма. Эпилепсия чаще встречается у пациентов со средней или тяжелой формой аутизма и двигательными нарушениями. Эпилептические приступы при аутизме могут быть разных типов. Чаще отмечаются фокальные приступы (особенно исходящие из коры височной доли) и инфантильные спазмы [вернуться к содержанию].



 5. Особенности наблюдения и лечения детей с аутизмом. Дети с аутизмом помимо наблюдения у психиатра должны получать консультацию и проходить необходимое обследование у педиатра, невролога, гастроэнтеролога и при необходимости других узких специалистов по крайней мере 1 раз в год для выявления сопутствующих проблем. Также необходим систематический контроль речи и навыков развития, которые осуществляют соответственно логопед-дефектолог и клинический психолог. В нашей стране ребенок может пройти комплексное обследование у всех указанных специалистов одновременно на психолого-медико-педагогической комиссии (ПМПК). Это единственный метод обследования, при котором свое мнение о состоянии здоровья и развитии высказывают коллегиально врачи (педиатр, невролог, психиатр) и педагоги, что, несомненно, значительно повышает качество рекомендаций. Многие родители сталкиваются с тем, что мнения специалистов часто противоречат друг другу, и это иногда полностью обесценивает консультацию и вызывает естественное недоверие к назначениям врача. Кроме того, диагноз врачей как таковой носит медицинский характер: родителям сообщают, как называется заболевание их ребенка, но редко дают практические рекомендации. Напротив, диагноз ПМПК имеет чисто практическое значение, так как несет много рекомендательной информации.

У детей с аутизмом необходимо проводить контроль ЭЭГ-мониторинга (для выявления эпилепти-формной активности и диагностики эпилептических приступов), корректировать нарушения сна и мониторировать побочные эффекты лекарств. Особое значение имеет систематическое обследование ЖКТ, учитывая нарушения аппетита и физического развития. Также для детей с аутизмом характерны симптомы соединительнотканной дисплазии, проявляющейся нарушением осанки, плоскостопием. Поэтому, с точки зрения педиатра, важно проводить лечебную физкультуру. С позиции психокоррекции, она также улучшает моторику и координацию. Для оптимизации лечения интеркуррентных заболеваний необходимо помнить, что ребенок с аутизмом редко способен сформулировать свои жалобы, у него обычно снижена чувствительность к боли, проведение пальпации и аускультации затруднено в связи с поведенческими особенностями.

К сожалению, как специфические лекарства, так и унифицированная схема лечения аутизма отсутствуют. Все медикаментозные препараты подбирают по симптоматическому принципу, учитывая выраженность агрессии, аутоагрессии, возбуждения, тревожности, нарушения сна, ритуалов и стереотипий, снижение способности к обучению и социальным взаимодействиям. Многими авторами отмечены различия в лечении взрослых и детей. Так, у детей эффективность лечения, как правило, выше, побочные эффекты выражены меньше, реже отмечаются нейролептические реакции в виде дискинезий. Также следует заметить, что ответ на один и тот же препарат может быть совершенно разным у детей с одинаковой клинической картиной. Все это приводит к необходимости индивидуального подбора препаратов.

Альтернативные методы лечения существуют, но могут вызывать опасные последствия, а эффективность этих методов не доказана. Авторы, которые предлагают собственные методы лечения, не всегда имеют медицинское образование и, соответственно, не могут правильно оценить состояние ребенка. К таким способам лечения относятся внутривенное введение секретина, метод Томатиса (обучение с помощью наушников), назначение больших доз мелатонина. Следует предупреждать родителей о том, что «альтернативные методы лечения», разработанные без понимания патогенеза аутизма, могут оказаться потенциально опасными. Однако решение о лечении всегда остается за родителями, поскольку они являются официальными представителями ребенка и полностью отвечают за него. Именно поэтому диагностику и ведение ребенка с аутизмом, как с любым другим заболеванием, следует осуществлять очень аккуратно, придерживаясь правил этики и деонтологии [вернуться к содержанию].



Литература: по материалам статьи «Атипичный аутизм у детей: особенности соматоневрологического статуса и амбулаторного наблюдения врачом общепедиатрического профиля» М.Ю. Бобылова (ООО «Институт детской неврологии и эпилепсии им. Святителя Луки», Москва), И.В. Винярская (ФГБУ «Научный центр здоровья детей» РАМН, Москва), К.Ю. Быстрова (ГКУ «Первомайский детский дом-интернат для умственно отсталых детей», Кострома), Ю.К. Нароваткина (НОУ «Школа Святого Георгия», Москва); Русский журнал детской неврологии, том VIII–IX № 4/2013 - 1/2014.



doctorspb.ru

© Laesus De Liro




Выполняя профессиональный массаж беременным, необходимо ориентироваться в особенностях течения беременности на всех этапах пренатального периода. Перед началом работы с беременной получите разрешение у наблюдающего ее врача женской консультации, ознакомьтесь с картой беременной. Обязательно внимательно собирайте анамнез перед каждым сеансом, помня, что беременность протекает в своем ритме, а вы помогаете женщине благоприятно прожить эти моменты. Специальный массаж, проводимый во время беременности, помогает решать следующие задачи:

     улучшение лимфо- и кровообращения, что, в свою очередь, положительно влияет на развитие малыша;
     снятие мышечного напряжения и болевых синдромов в области спины;
     профилактика отеков конечностей;
     облегчение состояния при варикозном расширении вен;
     выравнивание эмоционального состояния, глубокое психологическое расслабление;
     профилактика растяжек;
     гармоничная «пассивная гимнастика» для женщин, которые не могут посещать занятия в бассейне или фитнес для беременных.
Однако, несмотря на всевозможные полезные эффекты, которые можно получить от массажа, необходимо помнить, что это очень сильное воздействие, и использовать его стоит с осторожностью. И прежде всего, важно отметить, что решение о проведении профессионального массажа беременной принимает врач женской консультации, наблюдающий женщину, так как кроме общих противопоказаний к массажу есть еще и индивидуальные, которые проявляются в зависимости от особенности течения данной беременности. Общие противопоказания к массажу, которые сможет определить массажист.

В каждом триместре беременности области воздействия, задачи и методики массажа имеют свои особенности. Необходимо не только следовать общим правилам, но и учитывать физиологические изменения в организме беременных. Каждая беременность уникальна и окрашена своим эмоциональным фоном, поэтому восприятие и хорошее самочувствие беременной будут одним из главных критериев правильно выполненного массажа.



Особенности массажа в I триместре беременности

В I триместре (1 - 3-й месяц беременности) большинство врачей не рекомендуют массаж, потому что в организме только включаются новые физиологические ресурсы для начала развития и поддержания беременности. Все системы и органы начинают работать в совершенно другом режиме. Этот период по статистике отмечается более высоким риском самопроизвольных абортов. Также происходят изменения в вегетативной нервной системе. Сдвиг в сторону парасимпатических реакций объясняет некоторые симптомы раннего гестоза - утренней тошноты, рвоты, головокружения. Меняются возбудимость и функциональная активность нервно-рефлекторных связей, поэтому любое мануальное вмешательство «не в том месте и не с той силой» может вызвать нежелательные последствия. Зоны табу для массажа в I триместре – это:

     пояснично-крестцовая зона;
     область ягодиц;
     внутренняя поверхность бедра;
     копчик;
     ахиллово сухожилие;
     пятка и основание большого пальца руки (точка акупрессуры хэ-гу).
Как итог сказанному – общее предостережение для массажистов и их клиентов – будущих мам: не злоупотреблять массажем в первые 3 месяца беременности, использовать легкие массажные приемы, направленные в большей степени на общее улучшение самочувствия беременной и нормализацию ее эмоциональной сферы.



Особенности массажа во II триместре беременности

Во II триместре (4 - 7-й месяц беременности) окружающим уже заметны изменения форм женского тела. Если в первые месяцы масса тела может даже снизиться, то прибавка массы тела в этот период оказывает дополнительную нагрузку на мышцы спины и ног. Постепенно увеличивается размер живота, что вызывает смещение центра равновесия вперед. Вследствие этого возрастает нагрузка на нижний отдел позвоночника, увеличивая поясничный лордоз, что проявляется ноющими болями в пояснице и воротниковой зоне. Все изменения в теле и ощущениях беременной женщины происходят благодаря мощной смене гормонального фона организма. Гормон беременности прогестерон обеспечивает нормальное течение беременности, но он также способствует и задержке жидкости в организме, что может вызвать склонность к отечности. Прогестерон вызывает расслабление гладкой мускулатуры внутренних органов, сосудистых стенок. Это приводит к тому, что включаются в кровообращение поверхностные и глубокие артериоло-венозные анастомозы для обеспечения адекватного кровоснабжения и доставки кислорода и всех необходимых веществ растущему плоду. Нагрузка на сосудистое русло может вызвать повышение артериального давления, головную боль, более легкое появление синяков после массажа. В массаже в этот период исключают глубокие способы воздействия, уделяя особенное внимание лимфодренажным приемам.



Особенности массажа в III триместре беременности

В III триместре (7 - 9-й месяц беременности) впервые появляются или продолжают беспокоить общая слабость, быстрая утомляемость, боли в пояснице, шее и другие симптомы, описанные выше. Начинает вырабатываться гормон релаксин, который, воздействуя на связки и суставы, делает их более мягкими, податливыми и гибкими. При этом могут беспокоить боли в крестцово-подвздошных сочленениях, копчике, лонном симфизе.

Особенного внимания в этот период требуют ноги. Чаще всего женщин беспокоят тяжесть в ногах, отеки, судороги икроножных мышц и мышц стопы. Реже появляются сосудистые звездочки, варикозное расширение вен нижних конечностей. Эти симптомы обусловлены возрастающим весом тела (за период беременности прибавка в весе составляет в среднем 11 - 16 кг), смещением центра тяжести, проявлениями венозной недостаточности ног, гипокальциемией. Кроме того, уменьшается венозный возврат от нижней полой вены за счет интенсивно увеличивающегося роста матки и плода.

Могут беспокоить боли в стопе, которые вызваны увеличившимся весом и смещением центра равновесия от центра свода стопы в сторону основания пальцев, что на фоне податливости связок может привести к деформации стопы. Поэтому ношение обуви на низком каблуке и особенно расслабляющий массаж стоп – не только приятная, но и очень полезная процедура.



Исходные положения во время массажа

Особенностью массажа в пренатальный период является также положение беременной во время сеанса массажа и использование различных валиков и подушек во время процедуры. Если в первые месяцы женщина может ложиться на живот, подложив под грудь и область подключичных ямок валики из сложенных полотенец, то по мере увеличения живота необходимо работать на специальном массажном столе для беременных, где есть дополнительные отверстия для живота и груди. При отсутствии такового во II - III триместрах используют:

     положение тела сидя на стульчике с опорой пояса верхних конечностей для массажа воротниковой зоны, спины, рук и головы;
     положение лежа на боку для общего массажа с использованием валиков под голову, живот и между коленками;
     положение на кушетке полусидя с приподнятой головной стороной для массажа головы, лица и стоп.
Горизонтальное положение на спине не используется из-за дискомфорта и неприятных ощущений в нижней части тела, которые вызваны сильным давлением на нижнюю полую вену маткой.



Методические особенности

Массаж спины и шеи поможет снизить нагрузку на позвоночный столб, вызванную увеличением груди и живота. Массаж рук и ног улучшает кровообращение, улучшает работу всех систем и органов. При проведении массажа в домашних условиях стоит отказаться от применения разного рода массажных приборов. Полностью исключается использование вибрационных массажных поясов, электро- и миостимуляторов. На любом сроке, даже при нормальном течении, беременность и массаж при помощи технических средств практически полностью исключают. Желательно воздержаться от использования эфирных масел в I триместре беременности или применять их с разрешения врача, поскольку есть масла, которые содержат в большом количестве особые вещества (кетоны), обладающие высокой гормональной активностью, способные стимулировать маточное кровотечение (например, полынь горькая, рута, мята болотная, туя и другие).



Литература: по материалам статьи «Особенности массажа в пренатальный период» Р.Романенко (руководитель и преподаватель школы массажа «Автономия здоровья»), Е.Романенко (врач дерматолог-косметолог, преподаватель по медицинскому массажу школы массажа «Автономия здоровья», Симферополь (2014).



Боль в нижней части спины (БНЧС) – ведущая причина нетрудоспособности взрослого населения во всех развитых странах мира. По эпидемиологическим данным, из-за БНЧС 11 - 12% людей имеют нетрудоспособность. До 84% людей в течение жизни отмечают хотя бы один эпизод БНЧС. У 60% больных через несколько недель от момента ее возникновения наблюдается выздоровление, но у 40% период восстановления затягивается, возрастает риск хронизации боли. Распространенность хронической неспецифической БНЧС – 23% в общей популяции. Государство несет огромные экономические потери в связи нетрудоспособностью и оплатой медицинской помощи людям с БНЧС. Учитывая выше изложенное, во всём мире не прекращается проведение исследований, направленных на поиск эффективных средств и методов лечения БНЧС. Только с учетом полученных данных (исследований, основанных на принципах доказательной медицины) можно достигнуть максимально возможного положительного результата от проводимого лечения у пациента с БНЧС, избегая «трафаретного клинического мышления» и «трафаретных схем терапии». В представленных ниже книгах, Вы можете ознакомиться с эффективными (соответственно и с неэффективными) средствами и методами лечения БНЧС основанными на принципах доказательной медицины.

Книга "Научно-обоснованная фармакотерапия хронических болей в спине. Краткий обзор современных научных данных"
Введение
Анатомия боли
Боли в спине (клинические вопросы)Неинвазивные методы фармакотерапии хронических болей в спинеМинимально инвазивные методы фармакотерапии хронических болей в спинеЗаключение

Книга "Научно-обоснованная немедикаментозная (неинвазивная) терапия хронических неспецифических болей в спине"
Введение
Немедикаментозные (неинвазивные) методы терапии: эффективность и безопасностьЗаключение




doctorspb.ru

© Laesus De Liro


Profile

laesus_de_liro
Laesus De Liro

Latest Month

October 2014
S M T W T F S
   1234
567891011
12131415161718
19202122232425
262728293031 

Tags

Syndicate

RSS Atom
Powered by LiveJournal.com
Designed by Lilia Ahner